История болезни отек легкого при инфаркте миокарда
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Инфаркт миокарда с отеком легких – гибель клеток участка сердечной мышцы в результате их некроза, развивающегося из-за резкого нарушения внутриклеточного метаболизма при критическом снижении или полном прекращении циркуляции крови по коронарным артериям (ишемии), которая сопровождается скоплением в альвеолах и тканях легких вышедшей из сосудов плазмы крови. То есть острая сердечная недостаточность у пациентов осложняется снижением дыхательных функций легких.
Острый инфаркт имеет код по МКБ 10 (последней версии Международной классификации болезней) – 121; его текущим осложнениям присвоен код I23. Острый отек легкого при левожелудочковой недостаточности (сердечная астма) кодируется 150.1.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
I21 Острый инфаркт миокарда
Причины инфаркта миокарда с отеком легких
В клинической кардиологии патогенез инфаркта миокарда с отеком легких (кардиогенным отеком легких) связывают не только с внезапной закупоркой или сужением просвета коронарной артерии вследствие прогрессирующего атеросклероза, но и с повышенным давлением в левом желудочке сердца при наличии диастолической дисфункции.
Сердце качает кровь циклами путем поочередных ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы (миокарда) «насосных камер» – желудочков. Во время расслабления (диастолы) желудочек должен снова наполниться кровью, чтобы во время следующего сокращения (систолы) выбросить ее в кровоток.
При инфаркте, а также при ишемической болезни сердца, высоком кровяном (артериальном) давлении, стенозе аорты, гипертрофических кардиомиопатиях желудочки становятся «жесткими», то есть не могут полностью расслабиться во время диастолы. Это происходит из-за патологических изменений, а в случае инфаркта миокарда – частичного очагового некроза клеток мышечных волокон, которые вследствие ишемии теряют гликоген, магний, калий, фосфор и одновременно накапливают липиды, натрий, кальций и воду.
Кардиогенный отек легких, как результат острой декомпенсированной сердечной недостаточности, выражается в застое крови в малом круге кровообращения и легочных капиллярах, усилении в них гидростатического давления, а также в проникновении и накоплении в ткани и межтканевом пространстве легких «выдавленной» из сосудов плазмы крови. Это потенциально смертельная причина острой дыхательной недостаточности вообще и при инфаркте миокарда в частности.
[10], [11], [12], [13]
Симптомы инфаркта миокарда с отеком легких
Отмечаемые медиками первые признаки инфаркта миокарда с отеком легких проявляются в виде:
- сильных болей за грудиной, в области сердца и под ложечкой;
- нарушения частоты сердечных сокращений до пароксизмальной желудочковой тахикардии (180-200 и более сокращений в минуту);
- усиливающейся общей слабости;
- повышения артериального давления;
- затруднения дыхания (ощущение нехватки воздуха) в лежачем положении;
- инспираторной одышке (при вдыхании воздуха);
- сухих, а затем влажных хрипов в легких;
- кашля с выделением мокроты;
- появления холодного пота;
- посинения слизистых и кожи (цианоз).
Через несколько часов или спустя сутки у пациента повышается температура тела (не выше +38°С).
Когда экстравазация клеток крови и последующий отек затрагивает все легочные ткани, что часто происходит при левожелудочковой острой сердечной недостаточности и инфаркте миокарда, одышка стремительно усиливается и нарушение альвеолярного газообмена перерастает в удушье.
Затем из интерстициальных тканей транссудат может проникнуть непосредственно в альвеолярные и бронхиальные полости. При этом происходит слипание альвеол, и у пациентов отмечаются сильные влажные хрипы в легких; при выдохе изо рта появляется розоватая пенистая мокрота, которая способна заблокировать работу бронхов и вызвать гипоксию с летальным исходом. И чем больше образуется пены, тем эта угроза сильнее.
Последствия
Если помощь пришла своевременно и была оказана правильно, можно избежать внезапного летального исхода, который наступает из-за мерцательной аритмии (фибрилляции) желудочков сердца или асфиксии. И часто последствия инфаркта миокарда с отеком легких проявляются возвращением сильных загрудинных болей, острой сердечной недостаточностью и перебоями в работе сердца с тахикардией.
В результате данного типа инфаркта миокарда могут развиваться:
- кардиогенный шок с падением АД, нитевидным пульсом и последующей остановкой сердца;
- постинфарктный кардиосклероз – замещение отмершей ткани миокарда рубцовой;
- острый фибринозный перикардит – воспаление фиброзно-серозной оболочки сердца, которое может прогрессировать до экссудативного перикардита (просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда) и в конечном итоге привести к тампонаде сердца – накоплению чрезмерного объема жидкости внутри перикарда;
- частичное нарушение или полное прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов (атриовентрикулярная блокада 2-3 степеней);
- выпирание поврежденного участка стенки левого желудочка (постинфарктная аневризма) – возникает через несколько месяцев примерно в 15% случаев;
- тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт легких – обструкция одной из артерий легких, в результате чего прекращается нормальное кровоснабжение тканей легкого и происходит их некроз (при незначительных зонах поражения со временем отмершая ткань заменяются рубцовой);
- эмболический инфаркт головного мозга (кардиоэмболический инсульт).
Прогноз инфаркта миокарда с отеком легких, учитывая его летальные последствия в 25-30% случаев, нельзя считать благоприятным. Смерть наступает в результате различных по локализации внешних и внутренних разрывов мышечной ткани сердца, которые случаются при обширных зонах некроза миокарда, очень высоком АД, несвоевременной (или малоэффективной) медицинской помощи, а также у пациентов старшей возрастной категории.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Диагностика
В большинстве случаев первичная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких проводится врачами неотложной помощи на основании достаточно выраженной клинической картины данного заболевания (симптомы описаны выше).
Аппаратная или инструментальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких осуществляется с помощью прослушивания ритма сердца стетоскопом и снятия показаний ЭКГ – электрокардиограммы.
После поступления пациента в стационар (часто это отделение кардиологической реанимации) может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца и легких) или рентгеноскопия легких.
Анализы при инфаркте миокарда с отеком легких позволяют определить масштаб некротического очага в миокарде и включают биохимический анализ крови, по результатам которого врачи определяют уровень лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена в крови, СОЭ и pH. Определяется содержание специфичных белков: альбумина, А2-, У- и Г-глобулинов, миоглобина и тропонинов. Также определяется уровень содержания сывороточного фермента креатинфосфокиназы-МВ (МВ-КФК) и трансминаз: аспартатаминотрансферазы (АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких должна проводиться с учетом сходства некоторых симптомов при сильном внутреннем кровотечении, эмболии легочной артерии, расслоении аорты, пневмотораксе, остром перикардите, остром приступе панкреатита, прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
[21], [22], [23], [24], [25], [26]
Лечение инфаркта миокарда с отеком легких
Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда с отеком легких носит неотложный характер, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, способствующих улучшению функционирования сердечной мышцы и систем кровообращения и дыхания.
Каждый должен знать, что до приезда скорой медицинской помощи при первых признаках инфаркта человека следует не укладывать, а устроить полусидя, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки Нитроглицерина, делая это через каждые 10-15 минут. Также необходимо принять внутрь (обязательно разжевать!) не менее 150-160 мг Аспирина (ацетилсалициловой кислоты).
С внутривенного (струйного) введения Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) начинают оказание помощи и врачи. Нитрогицерин действует не только как сосудорасширяющее, но и способствует снижению возврата венозной крови в сердце и потребности сердечной мышцы в кислороде, а также усиливает ее сокращения. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и адренолитическим эффектами Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанилом (или их готовую смесь – Таламонал). Применяемые для снятия боли Морфин и Промедол действуют на дыхание угнетающе.
Купирование отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения Нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжают с помощью подачи в дыхательные пути пациента (с помощью маски, носовой канюли или путем интубации) увлажненного кислорода. Для подавления образования пены при отеке легких кислород подается через смоченную медицинским спиртом (60-70%) марлю, с этой же целью применяют жидкий препарат Антифомсилан. А внутривенное введение мочегонных препаратов – Фуросемида (Лазикса), Буметанида, Пиретамида или Урегита – позволяет сократить объем циркулирующей в организме жидкости, но их используют только при повышенном артериальном давлении.
При явной угрозе или начале развития кардиогенного шока неотложная терапия включает инъекции: Допамина или Добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживая коронарное и общее кровообращение), а также Метопролола, Изопротеренола, Эналаприла, Амринона – для поддержания ритма и проводимости сердца.
В реанимационной кардиологии применяются такие лекарства при инфаркте миокарда с отеком легких:
- Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Алтеплаза, Урокиназа) – для снижения свертываемости крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
- Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) – для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
- Антиаритмические препараты (снижают частоту сердечных сокращений) – Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.
Бета-блокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) – также имеют антиаритмическое действие.
- Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) – для стабилизации клеточных и лизосомных альвеолярно-капиллярных мембран.
- АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) – Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл – улучшают поступление крови в миокард и уменьшают кардиологическую нагрузку.
- Антиагреганты (Аспирин, Варфарин) – для снижения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.
При отсутствии эффекта вышеперечисленных медикаментозных средств проводится дефибрилляция – сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.
Оперативное лечение
На сегодняшний день оперативное лечение инфаркта миокарда с отеком легких и недостаточностью левого желудочка заключается в открытии закупоренного кровеносного сосуда с помощью установки внутриаортального баллонного контрпульсатора (баллонной коронарной ангиопластики).
Через бедренную (или лучевую) артерию пациенту в аорту, в зону атеросклеротического сужения просвета, вводится специальный катетер, снабженный изготовленным из полиуретана баллоном. С помощью насоса (настраиваемого компьютером по показаниям ЭКГ) в баллон нагнетается гелий (на диастолической фазе сократительного цикла сердца), баллон раздувается, и в аорте повышается диастолическое давление. Это увеличивает коронарный кровоток, сердце продолжает работать, но с гораздо меньшей нагрузкой.
Когда баллон сдувается, диастолическое и систолическое давление, а также сопротивление току крови снижаются. В итоге нагрузка на левый желудочек и поврежденный миокард значительно уменьшается, как и его потребность в кислороде.
Чтобы после удаления баллона просвет сосуда повторно не сузился, на поврежденный участок сосудистой стенки проводится установка стента – металлического сетчатого «протеза», который изнутри держит сосуд, не давая ему сужаться.
Для создания вместо закупоренного тромбом нового сосуда и восстановления коронарного кровотока проводится аортокоронарное шунтирование (не позднее 6-10 часов с момента инфаркта, до появления необратимых изменений миокарда). При этой операции в обход поврежденного сосуда вживляется аутоимплантат – отрезок подкожной вены из ноги пациента. Другой подход – маммаро-коронарное шунтирование, при котором в качестве шунта используется внутренняя грудная артерия (с левой стороны). Как отмечают кардиохирурги, при полной окклюзии сосуда установка стента бывает невозможной и тогда поводится только шунтирование.
Решение о проведении срочного оперативного вмешательства принимается на основании клинической картины инфаркта миокарда, данных ЭКГ и рентгенологического исследовании пульсации сердца (электрокимографии), а также с учетом показателей биохимического анализа крови на сывороточные ферменты. Но решающим фактором кардиологи считают результаты рентгеноконтрастного обследования сердца (коронарографии), дающего возможность оценить состояние всех внутрисердечных сосудов.
Являясь методом выбора, аортокоронарное шунтирование не может выполняться при облитерирующем коронароэндартериите (атеросклерозе нескольких коронарных артерий), сахарном диабете, острых воспалительных и онкологических заболеваниях.
Народное лечение
В чем может заключаться народное лечение инфаркта миокарда с отеком легких?
Когда человек находится в реанимации, часто на грани жизни и смерти, никакое лечение травами инфаркта миокарда с отеком легких просто невозможно…
Со временем, в постинфарктный период – но только по рекомендации врача – это допустимо. Как правило, в фитотерапии при кардиологических проблемах используются отвары травы пустырника сердечного, крапивы жгучей, сушеницы топяной, донника лекарственного, плодов и цветов боярышника колючего, корней девясила высокого. Народные лекари советуют пить морковный сок, есть орехи с медом,
Как показывает практика, гомеопатия при инфаркте миокарда с отеком легких не применяется.
Хотя в качестве вспомогательного метода она может быть использована – опять же, по рекомендации опытного врача – в ходе традиционного медикаментозного лечения нарушений работы сердца, к примеру, аритмии.
[27], [28], [29], [30], [31]
Профилактика
Если вы спросите у любого кардиолога, в чем заключается профилактика инфаркта миокарда с отеком легких, то ответ специалиста будет состоять из нескольких простых пунктов:
- регулярная физическая нагрузка,
- нормализация массы тела (то есть пересмотр системы питания и ассотримента употребляемых пищевых продуктов),
- отказ от курения и употребления алкоголя,
- своевременное выявление и лечение атеросклероза, артериальной гипертензии, стенокардии, почечной недостаточности и др. заболеваний.
К примеру, пожилые американцы, чтобы избежать инфаркта, пьют аспирин, и заокеанские врачи утверждают, что это снижает риск инфаркта почти на четверть.
Они же считают, что основным фактором сердечно-сосудистого риска является положительный семейный анамнез инфаркта миокарда (в том числе сопровождаемого отеком легких). Хотя определить гены, отвечающие за наследственный компонент инфаркта, на сегодняшний день не удалось. И многие исследователи сосредоточили внимание на поиске новых подходов к профилактике и терапии инфаркта миокарда с отеком легких на основе имеющейся генетической информации.
Источник
- 1Добавить в цитатник
- Сохранить в ссылки
Отёк лёгких
Отёк лёгких — одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.
Кардиогенный отёк лёгких — осложнение различных заболеваний и состояний, характеризующийся быстро развивающимся снижением насосной функции левого желудочка или его наполнения кровью и/или увеличением постнагрузки, приводящим к острому венозному застою лёгких. Выделяют интерстициальные отёк (сердечная астма) и альвеолярный (развёрнутая картина отёка лёгких.
Для начала кратко о неотложной помощи, которую может оказать каждый:
Неотложная помощь (НП) при отёке лёгких
1) Организовать вызов врача.
2) Помочь принять положение сидя со спущенными ногами
3) Расстегнуть стесняющую одежду (ворот, ремень, пояс). Обеспечить доступ свежего воздуха.
Облегчение экскурсии лёгких и уменьшение гипоксии мозга.
4) Измерить АД (артериальное давление). Если систолическое не менее 100 мм рт ст, обеспечить сублингвальный (под язык) приём нитроглицерина 0,0005 1-2 таблетки или 0,4 мг нитроглицерина в ингаляции (2 вдоха).
Для улучшения кровоснабжения миокарда.
5) Наложить жгуты на три конечности с последующим поочерёдным расслаблением через 20 минут.
Для уменьшения притока крови в правое предсердие и лёгкие.
6) По назначению врача ингаляция кислорода через пары этилового спирта или антифомсилан.
Пеногашение.
7) Лекарства, необходимые приготовить (вводить только по назначению врача):
► нитроглицерин 0,0005, лазикс, 1% р-р морфина, нитраты, этиловый спирт, антифомсилан, 1%р-р допамина, гепарин, дексаметазон, физиологический р-р, 5% р-р глюкозы.
► оснащение для инъекции и инфузии, жгуты, аппарат ЭКГ
А теперь рассмотрим более подробно это состояние и подробное лечение:
Наиболее частые причины отёка лёгких:
► гипертонический криз (ГК)
► инфаркт миокарда (ИМ)
► островозникшие тахиаритмии
► пороки сердца (митральные и аортальные)
► тяжёлые миокардиты
► кардиомиопатии
► ТЭЛА (тромбоэмболия лёгочной артерии)
По классификации Killip, у больных с острым ИМ выделяют следующие стадии острой сердечной недостаточности (ОСН):
Стадия 1: нет хрипов в лёгких, отсутствует 3 тон.
Стадия 2: наличие в лёгких хрипов, занимающих менее 50% лёгочных полей, или 3 тон.
Стадия 3: наличие в лёгких хрипов, занимающих более 50% лёгочных полей.
Стадия 4: КШ (кардиогенный шок).
Клиника:
• одышка вплоть до удушья
• ортопноэ (дискомфорт при дыхании в горизонтальном положении, вынуждающий больного принять положение сидя с опущенными вниз ногами)
• кашель (сначала сухой, затем с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет), в далеко зашедших случаях — выделение изо рта и носа пены.
• бледность кожных покровов, акроцианоз (синюшная окраска конечностей), гипергидроз (чрезмерное потоотделение, потливость), возбуждение, чувство страха смерти.
• при аускультации лёгких — влажные хрипы, в начальной стадии мелкопузырчатые, определяемые в нижних отделах, при развёрнутой клинической картине — разнообразные над всей областью лёгких, выслушиваемые в том числе и на расстоянии («клокочущее» дыхание). При набухании слизистой оболочки мелких бронхов могут присоединяться сухие хрипы.
• обычно имеет место тахикардия, тоны сердца приглушены, возможен протодиастолический ритм галопа (за счёт патологического 3 тона) — диастолический Р. г., при котором экстратон определяется в начале диастолы; обусловлен неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочного ствола, акцент 2 тона над лёгочной артерией. АД может быть повышенным, нормальным или пониженным.
Неотложные мероприятия:
1) Положение с возвышенным головным концом. Приподнятое положение туловища (при развёрнутой картине — положение сидя со спущенными ногами). НЕ В КОЕМ СЛУЧАЕ не укладывать больного в горизонтальное положение, особенно с приподнятым головным концом, это может привести к резкому осложнения состояния и даже смерти.
2) Быстродействующие нитраты сублингвально (нитроминт 1-2 дозы или изокет-спрей 1-2 дозы, или нитроглицерин 2 таблетки, или нитросорбит 10 мг).
3) Увлажнённый кислород (лучше пропущенный через 70% спирт) через носовой катетер или дыхательную маску.
4) Наркотические анальгетики (в/в морфин 1% — 1 мл дробно по 0,2-0,5 мл, промедол 2% — 1 мл) показаны при возбуждении больного. Следует помнить, что применения наркотических анальгетиков следует избегать при угнетении дыхательного центра (морфин обладает выраженным угнетающим дыхательный центр эффектом), при ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких), нарушениях мозгового кровообращения, отёке мозга.
5) Фуросемид (лазикс) в/в струйно в дозе 40-80-120 мг и более в зависимости от тяжести состояния и ответа на проводимую терапию. Имеются данные, что в/в инфузия фуросемида со скоростью 5-40 мг в час более эффективна, чем повторное болюсное введение сверхвысоких доз.
6) Нитраты в/в капельно при систолическом АД выше 90-100 мм рт ст:
р-р изокета — 10-20мл или 0,1% р-р перлингалита — 10-20 мл на 200 мл изотонического р-рахлорида натрия с начальной скоростью 10 мкг/мин с постепенным увеличением на 10 мкг/мин каждые 3-5 мин до достижения эффекта под контролем АД — не допускается его падение ниже 90 мм рт ст (при разведении 1 ампулы — 10 мл 0,1% р-ра изокета или перлингалита в 200 мл изотоночческого р-ра хлорида натрия в 1 капле содержится 2,5 мкг препарата).
7) При развитии отёка лёгких при гипертоническом кризе (ГК) полезно дополнительное введение эналаприла 0,5-1 мл (0,625-1,25 мг) в/в струйно.
8) Нитропруссид натрия 0,1-2 мкг/кг/мин (50 мг препарата разводят в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы) особенно показан при резистентной гипертонии.
9) При сохранении признака отёка на фоне стабилизации гемодинамики с целью уменьшения каппилярно-альвеолярной проницаемости возможно в/в введение глюкокортикоидов:
преднизолон 30-90 мг, дексаметазон 4-12 мг.
10) Бронходилататоры (теофиллин) в целом не показаны для лечения отёка лёгких (дают аритмогенный эффект). Единственная ситуация, когда допускается их применение в уменьшенных дозах (2,4% р-р эуфиллина 5 мл в/в медленно) — развитие вторичного бронхоспазмас присоединением сухих хрипов. С этой же целью могут быть использованы ингаляционные бетта2-агонисты.
11) Если, несмотря на проводимую оксигенотерапию 100% кислородом со скоростью 8-10 л/мин через маску и адекватное использование бронходилататоров, напряжение кислорода остаётся 60 мм рт ст и ниже, показан перевод на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ):
— лишь при отсутствии современных вазодилататоров возможно применение 5% пентамина по 0,5-1 мл в/в медленно под строгим контролем АД либо 2,5% р-ра бензогексония по 1-2 мл в/в медленно на 20 мл изотонического раствора.
— в исключительных случаях, когда невозможно проведение эффективное терапии, допустимо кровопускание в объёме 300-500 мл.
— введение сердечных гликозидов (дигоксин 1 мл — 0,25 мг в/в струйно) оправдано лишь на фоне тахиформы фибрилляции предсердий.
При отёке лёгких на фоне низкого АД:
обязательным компонентом терапии является в/в капельное введение негликозидных инотропных средств и вазопрессоров :
►добутамин 2,5-15 мкг/кг/мин (выпускается во флаконах по 250 мг)
► и/или допамин (дофамин) 2,5-20 мкг/кг/мин (при разведении 5 ампул, или 25 мл, 0,5% р-ра отечественного дофамина в 1 капле содержится 27,8 мкг активного вещ-ва).
► при тяжёлой гипотонии — 0,2% р-р норадреналина 1-2 мл на 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 0,5-16 мкг/мин.
► параллельное введение нитратов допустимо лишь после возрастания уровня АД выше 90 мм рт ст.
► дополнительно могут быть использованы глюкокортикоиды — преднизолон 60-90 мг в/в струйно, дексаметазон 4-2 мг.
Таблицы и схемы:
Отек легких: признаки, виды, диагностика, неотложная помощь
Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.
Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.
Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.
Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.
Причины заболевания
В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.
Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:
- Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
- Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
- Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
- Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.
Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:
- Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
- Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
- Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
- Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ — при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
- Острые инфекционные заболевания — грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
- Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
- Утопление, асфиксия (удушье), шок.
- Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.
Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.
К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.
Симптомы заболевания
При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.
Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.
Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).
Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.
Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.
У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.
У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.
Диагностика заболевания
Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:
- Характерные жалобы,
- Общее тяжелое состояние,
- Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
- Набухание шейных вен,
- Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.
Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:
Отек легких на рентгеновском снимке
Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.
В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.
На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:
*кардиогенный отек( при заболеваниях ССС с необходимыми гемодинамическими условиями: • нарушения систолы левого предсердия; • систолическая и • диастолическая дисфункция; обусловлен острой недостаточностью левых отделов сердца с застоем крови в легких и развивается в результате острой недостаточности кровообращения у больных ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, пороках сердца (чаще при митральном стенозе), артериальной гипертензии различного происхождения. Особым является отек легких при резком повышении давления в легочной артерии, при тромбоэмболии в легких с развитием гиперперфузии части легочной ткани
*не кардиогенный отек может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны( пневмонии бактериального и вирусного происхождения, вдыхание токсических газов, аспирация содержимого желудка, ДВС, острый геморрагический панкреатит, шоковое легкое при травме. + выраженной гипоальбуминемии в результате заболеваний почек, печени, энтеропатии( редко).
• Учитывать историю заболевания или заболеваний, предшествующих возникновению отека легких.
• Выполнить определенную программу обследования, включая методы прямого измерения центральной гемодинамики.
• Провести оценку ишемии миокарда (определить ферменты, при возможности зарегистрировать ЭКГ).
• Важным этапом в обследовании больного является рентгенография органов грудной клетки (фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление жидкости в плевральной полости, изменение размеров сердца).
• Высокоспецифическим ?