Исходы инфекционного эндокардита сердечная недостаточность

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Общие сведения

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Инфекционный эндокардит

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Источник

Факторы риска пациента

Эндокардит — инфекционное поражение эндокарда (внутренней оболочки сердца). Обычно он поражает клапаны сердца.

Более высокую вероятность заболеть эндокардитом имееют лица плохо следящие за своими зубами, лица с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца и с ослабленной иммунной системой.

Эндокардит может вызывать прямое повреждение сердца и повреждать другие органы через бактериальную эмболию (фрагменты бактерий «вырываются на свободу» из сердца).

Диагностика эндокадита проводится при помощи анализов крови и ультразвукового исследования сердца.

Большинство случаев эндокардита поддаются лечению внутривенным введением антибиотиков, хотя некоторые серьезные случаи требуют операции на открытом сердце.

Лучший метод профилактики эндокардита — следить за своим здоровьем и гигиеной полости рта.

Антибиотикопрофилактика перед стоматологическими или хирургическими процедурами может быть показана лицам с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца, или перенесшим эндокардит ранее.

Ваш доктор посоветует вам необходимую антибиотикопрофилактику.

Эндокардит возникает, когда бактерии, которые в норме присутствуют во рту, на коже, или в кишечнике через небольшие повреждения кожи или слизистой попадают в кровоток. Эти бактерии могут размножаться в сердце и вызвать эндокардит. В редких случаях причиной эндокардита могут быть другие микроорганизмы, например грибы.

Люди со здоровым сердцем редко заболевают эндокардитом. Вернее, люди с наличием изменений в клапанах сердца или другими пороками сердца имеют более высокий риск инфекции. Кроме того, более высокий риск заболеваемости имеют лица с имплантированными устройствами (кардиостимулятор).

Причиной эндокардита являются попадающие в кровоток бактерии, которые затем скапливаются на клапанах сердца. Поэтому более подвержены риску эндокардита те, кто имеет предрасположенность к попаданию инфекции в кровоток и те, у кого есть изменения сердца, способствующие скоплению бактерий.

Операции или инвазивные процедуры, особенно связанные с ротовой полостью или желудочно-кишечным трактом

Болезненные состояния, которые могут ослабить иммунную систему (диабет, тяжелое заболевание почек, ВИЧ/СПИД, онкологические заболевания)

Длительное использование внутривенных катетеров (например, у пациентов в стационаре, пациентов, получающих дома внутривенное лечение, или у пациентов, находящихся на гемодиализе при почечной недостаточности)

Пациенты, находящиеся на стационарном лечении

Изменения одного или более сердечных клапанов (например, деформированный клапан, недостаточность клапана, ревматический порок сердца)

Врожденные сердечные пороки

Искусственные устройства в сердце (например, механические сердечные клапаны, кардиостимуляторы, дефибрилляторы)

Искусственные клапаны сердца (протезы)

Пациенты с эпизодом эндокардита в анамнезе

Пациенты с врожденным пороком сердца

Пациенты, перенесшие пересадку сердца

Пациенты с поражением клапана сердца

История

Первое описание больных, погибших от инфекционного эндокардита, произвел А.Riviere в 1646 г. Термин эндокардит был введен в 1834 г. F.Buyo. Клапанные вегетации впервые описал R. Wirchow в 1846 г., а в 1872 г. S.Winge, H.Heiberg доказали микробную этиологию эндокардита. В 1885 г. W.Osler впервые описал симптоматику, клиническое течение и морфологические особенности этого заболевания.

Революцией в лечении инфекционного эндокардита стало внедрение пенициллина. Впервые парентеральное введение пенициллина у больного с инфекционным эндокардитом применил в 1940 г. Henry Dawson. Он излечил инфекционный процесс на клапанах сердца подкожными инъекциями пенициллина в течении 2 дней. В 1944 г. A.

Однако у 20% пациентов лекарственное лечение оказывается безуспешным, так как основной причиной смерти становится сердечная недостаточность вследствие пороков клапанов сердца. Поэтому следующей вехой явилось применение хирургического метода, который берет свое начало с 1962 г., когда N.Кау очистил от вегетаций трехстворчатый клапан. В 1963 г. D.

Диагностика инфекционного эндокардита

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. Раньше основной причиной заболевания были различные виды стрептококка и особенно Streptococcus viridans. В 1940 г. 95% случаев инфекционного эндокардита были вызваны данным видом инфекции. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре а также грибковой инфекции.

Отмечено влияние особенностей современной инфекции на течение болезни. Золотистый стафилококк отличается высокой вирулентностью, быстрым развитием тяжелых клапанных поражений, развитием метициллинустойчивых штаммов. Эпидермальный стафилококк отличается сродством к чужеродным тканям, имплантированным в организм человека, в том числе к механическим и биологическим протезам клапанов сердца;

частым несоответствием чувствительности in vitro и чувствительности in vivo; быстрым развитием метицилинрезистентных штаммов; выработкой мукополисахаридов, снижающих эффективность антибиотиков и факторов защиты организма; минимальными клиническими проявлениями инфекции. Грамотрицательная флора характеризуется вариабельностью чувствительности и устойчивости. Грибковая инфекция имеет наиболее неблагоприятный прогноз. Стрептококковая инфекция, как правило, хорошо поддается медикаментозному лечению.

Ранний протезный эндокардит возникает в течение первых 2 месяцев после протезирования клапанов сердца. В большинстве случаев он вызывается эпидермальным стафилококком. Поздний протезный эндокардит развивается после 2 месяцев от момента клапанного протезирования, и основную этиологическую роль при этом играет стрептококковая инфекция.

C транзиторными бактериями человек сталкивается постоянно. Например, простая чистка зубов в 26% сопровождается бактериемией. Деструктивные изменения в эндокарде наблюдаются при травматизации его струей регургитации или турбулентными потоками при пороках и аномалиях развития сердца, после травм и операций.

Наибольший риск развития инфекционного эндокардита наблюдается у лиц с искусственными протезами клапанов сердца, аортальными пороками, митральной регургитацией, с открытым артериальным протоком, дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. Возможно, при данной патологии формируются наилучшие условия для адгезии микроорганизмов и развития вегетаций благодаря эффекту Вентури и стригущему эффекту.

В то же время Durack D.T (1981) считает, что в острых случаях чаще поражаются нормальные клапаны. Некоторые микроорганизмы (Staphylococcus aureus, Streptococcum pneumonia, Haemophilus influenza) могут непосредственно фиксироваться на эндотелии. Stulz P. (1988) отметил, что более чем у 50% больных инфекционный эндокардит развился на интактном клапане.

Предрасполагающими факторами являются физические и психические перегрузки и снижение иммунитета. Следует отметить, что наиболее высок риск развития протезного эндокардита в первые 6 недель после операции. Он связан с бактериемией во время и в последующие несколько суток после оперативного вмешательства.

C точки зрения хирургии сердца в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Активный эндокардит митрального клапана

Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики. Отягощающими обстоятельствами являются: появление антимиокардиальных и антиэндокардиальных антител, поражение проводящей системы сердца, изменение иммунореактивности организма.

К характерным патологоанатомическим признакам инфекционного эндокардита относятся: вегетации, разрывы хорд и папиллярных мышц, разрывы, отрывы и фенестрации створок, абсцессы, микотические аневризмы, дефекты перегородок, обтурации инфицированными тромбами. При протезном эндокардите вегетации встречаются в 70-90%, абсцессы фиброзного кольца и парапротезные фистулы в 70% случаев.

а) ограниченное створками клапанов,

б) распространяющееся за пределы фиброзного кольца

Клинические проявления инфекционного эндокардита можно разделить на 3 группы: инфекция, сердечные поражения и поражение других органов. Эти проявления за последние пять десятилетий претерпели значительные изменения. Pelletier L., Petersdorf R. (1985) привели частоту различных симптомов у больных с инфекционным эндокардитом.

Частота встречаемости симптомов эндокардита

Симптомы	Частота (%)
Лихорадка	84
Озноб	41
Слабость	38
Одышка	36
Потливость	24
Потеря веса	24
Кашель	24
Эмболии мозга	18
Рвота	17
Боль в грудной клетке	16
Сердечные шумы	89
Кожные проявления	50
Спленомегалия	28
Септические осложнения	19
Микотические аневризмы	18
Гломерулонефрит	15
Барабанные палочки	12
Поражение сетчатки	9

Таким образом, среди важнейших признаков болезни лихорадка может отсутствовать у 15-16% пациентов, сердечные шумы у 10-15%, частота кожных проявлений сократилась с 85% в доантибиотическую эру до 20-40% в наше время, соответственно частота развития спленомегалии с 80-90% до 20-30%. Клинические проявления при благоприятном и неблагопрятном течении первичного инфекционного эндокардита на фоне медикаментозного лечения представлены в таблице.

Прогностические признаки течения эндокардита

Клинические признаки	Неблагоприятное течение (%)	Благоприятное течение (%)
Длительная лихорадка	53, 7	38,8
Поражение аортального клапана	34	56,2
Поражение аортального клапана в сочетании с митральным	17	8,7
Сердечная недостаточность	58,3	6,3
Спленомегалия	68,3	46,2
Миокардит	36,6	12,5
Гломерулонефрит	92,7	58,8
Почечная недостаточность	29,3	2,5
Геморагический васкулит	63,4	31,6
Рецидивирующие тромбоэмболии	43,6	6,3
Анемия	78	46,3
Лимфопения	70,7	42,5
СОЭ ( Прокрутка вверх Adblock detector

Источник