Ишемического инсульта гипоксия мозга

Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
кардиосклероз и инфаркт миокарда;
острый коронарный синдром (стенокардия);
отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
болезни почек;
болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
посттравматические тромбоэмболии;
компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:

атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
кардиоэмболическими (около25%);
лакунарными (около 30%);
гемодинамическими;
связанные с гемореологической микроокклюзией;
неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:

во время сна,
после приема горячей ванны,
физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

транзиторные атаки ишемии,
гипертонические кризы,
приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

восстановление полноценного кровообращения;
поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
поддержание адекватного АД;
устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник

Термин гипоксия происходит от греческого hypo- и латинского oxy [genium] (в переводе — кислород). Термин означает кислородное голодание. Все знают, что кислород в жизни клеточных организмов критически важен. Особенно важен кислород для клеток головного мозга, на который замкнута нервная система.

Не случайно около 20% всей циркулирующей в организме человека крови доставляется к тканям головного мозга. Примерно 3.3 мл кислорода требуется для 100 г тканей каждую минуту. Уменьшение этого объема называется гипоксия головного мозга.

Кислород доставляется клеткам головного мозга с помощью крови, которая забирает его в легочных тканях. Причин ухудшения доставки кислорода много. Но главное – последствия этого. Кислородная недостаточность несет с собой много проблем. До летального исхода включительно.

Гипоксия головного мозга — что это

Гипоксия головного мозга — это патологическое состояние, связанное с кислородным голоданием клеток головного мозга.

Справочно. Гипоксия мозга может быть связана с нарушением кровоснабжения головного мозга, с нарушением дыхания, возникать при резко выраженном дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе, тяжелых анемиях, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Поскольку клетки головного мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, при острой тотальной гипоксии мозга возможно быстрое развитие некроза тканей мозга.

Такая картина наблюдается при ишемических инсультах, сопровождающихся резким прекращением кровоснабжения участка мозга, с развитием тяжелейшей гипоксии и некроза.

При хронической гипоксии головного мозга кислородное голодание прогрессирует постепенно, в течение длительного время, поэтому на первых этапах гипоксия мозга может протекать бессимптомно.

Справочно. Однако исход у острой и хронической гипоксии мозга одинаков. При отсутствии своевременного лечения гипоксии, кислородное голодание мозга приводит к некрозу мозговых нейронов.

Причины гипоксии головного мозга

Существует множество причин развития гипоксии головного мозга. Кислородное голодание мозга может быть:

циркуляторным (циркуляторные гипоксии мозга развиваются на фоне таких сердечно-сосудистых заболеваний как: приобретенные или врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, тяжелые аритмии, блокады ножек пучка Гиса, сосудистый тромбоз, выраженный атеросклероз сосудов, а также при сдавливании церебральных сосудов опухолью);
экзогенным или гипоксическим (данная форма гипоксии головного мозга связана с дефицитом кислорода во вдыхаемом воздухе и может развиваться при подъеме в горы, длительном нахождении в душном помещении);
дыхательным (обусловлено заболеваниями респираторного тракта, препятствующими полноценному насыщению крови кислородом во время дыхания: тяжелая бронхиальная астма, пневмония, опухоли легких, дыхательная недостаточность, отек легких, пневмоторакс);
анемическим или гемическим (эта форма гипоксии связана с нарушением транспортировки кислорода на фоне низкого уровня эритроцитов, гемоглобина и/или железа в крови);
тканевым (гипоксия головного мозга развивается на фоне нарушения поглощения кислорода тканями, чаще всего такая форма гипоксии связана с отравлением химикатами, например, при отравлении синильной кислотой развивается тяжелая гипоксия головного мозга, связанная с нарушением потребления кислорода нервными клетками).

Также гипоксия головного мозга может развиться на фоне резкого снижения артериального давления, шока (травматического, анафилактического), острой кровопотери, артериальной гипертензии с развитием гипертонического криза.

Реже встречается перегрузочная гипоксия головного мозга, связанная с чрезмерной физической нагрузкой.

Гипоксия головного мозга у плода или у новорожденного может быть связана с хроническим внутриутробным кислородным голоданием (может развиться на фоне анемии у матери, фетоплацентарной недостаточности, обвития пуповиной в родах, дефицита сурфактанта у новорожденного, внутриутробных инфекций, родовой травмы плода).

Факторы риска развития гипоксии головного мозга

К основным факторам риска, способствующим развитию кислородного голодания в тканях мозга относят:

курение;
злоупотребление спиртными напитками;
повышенное артериальное давление;
ожирение;
наличие у пациента заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, тяжелого атеросклероза, нарушений свертывания крови, аутоиммунных заболеваний, онкологии;
употребление наркотических средств;
наличие тяжелых анемий.

К факторам риска развития внутриутробной гипоксии плода относят наличие у матери анемий, курение во время беременности, многоплодную беременность, наличие тяжелых гестозов во время беременности, фетоплацентарную недостаточность, обвитие пуповиной в родах, наличие у беременной сахарного диабета.

Особенности течения гипоксии мозга

Развитие компенсаторных механизмов возможно только при хронической медленно прогрессирующей гипоксии головного мозга. При острой гипоксии головного мозга патогенез кислородного голодания чаще всего напоминает картину при ишемическом инсульте.

Справочно. Восстановление функций нейронов головного мозга возможно в течение 6-8 минут после начала острой тотальной гипоксии. После этого начинается процесс формирования необратимых изменений в коре головного мозга.

При своевременном начале лечения восстановить ткани мозга возможно на протяжении, в среднем, 3-6 часов (зависит от тяжести острой гипоксии).

Тяжелая острая гипоксия головного мозга сопровождается быстрым развитием отека мозга, некроза тканей в зоне ишемии, а также развитием внутричерепной гипертензии.

При хронической гипоксии головного мозга кислородное голодание в тканях прогрессирует медленно, поэтому клетки успевают адаптироваться к работе в условиях гипоксии.

На первых этапах заболевания организм может пытаться компенсировать гипоксию головного мозга за счет увеличения частоты сердечных сокращений и дыханий. Также происходит перераспределение крови в сосудистой системе в пользу головного мозга. Этот процесс называется централизация кровообращения.

Такой механизм позволяет снизить кислородное голодание мозга за счет периферических органов. Необратимые изменения в печени или в почках при развитии общей гипоксии происходят не столь стремительно, как в тканях головного мозга.

Справочно. Однако по мере прогрессирования кислородного голодания в тканях мозга неизбежно запускается процесс отмирания клеток мозга. Клинически такая хроническая гипоксия чаще всего проявляется прогрессирующей старческой деменцией.

Стадии

Стадии гипоксии зависят от скорости её развития и течения болезни:

молниеносная (развивается не более2-3 минут);
острая (не дольше 2 часов);
подострая (3-5 часов);
хроническая (развивается долго, вплоть до нескольких лет).

По распространённости гипоксии она бывает общей и местной. По сложности протекания делится на степени:

лёгкая (симптомы ощущаются при физических нагрузках);
умеренная (даёт о себе знать в состоянии покоя);
тяжёлая (выраженные проявления, вплоть до комы);
критическая (шоковое состояние, часто заканчивающееся смертью).

Последствия кислородного голодания мозга

Поскольку ткани головного мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, основная опасность гипоксии головного мозга заключается в отмирании мозговых нейронов.

Справочно. Чем тяжелее и длительнее гипоксия, тем выше вероятность быстрого развития необратимых процессов в тканях головного мозга.

Острая гипоксия мозга, протекающая по типу ишемического инсульта, чревата быстрым развитием некроза тканей мозга в зоне ишемии, развитием отека мозга, появлением тяжелых (часто необратимых) неврологических нарушений (нарушения речи, двигательные нарушения, потеря памяти).

Хроническая гипоксия приводит к развитию деменции, сопровождающейся нарушениями памяти, координации движений, речи, изменением поведения, постепенной потерей способности к самообслуживанию.

Гипоксия головного мозга — симптомы

Симптомы гипоксии мозга зависят от типа кислородного голодания мозговой ткани (хроническая или острая гипоксия мозга), а также от тяжести гипоксии.

Симптомы хронической гипоксии головного мозга прогрессируют постепенно. Вначале пациента беспокоят:

частые головные боли;
постоянные приступы головокружения;
звон и шум в ушах;
прогрессирующее снижение зрения;
мелькание мушек и пятен перед глазами;
постоянная дневная сонливость;
шаткость походки;
ночная бессонница;
частые перепады настроения, хроническая плаксивость, тревожность, депрессивность, панические атаки.

При прогрессировании хронической гипоксии головного мозга присоединяется нарушение координации движений, нарушения мелкой моторики, нарушения речи.

Также могут отмечаться признаки деменции.

Хроническая прогрессирующая гипоксия мозга часто наблюдается у пожилых людей с атеросклерозом церебральных сосудов. На фоне закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками и нарушения мозгового кровообращения развивается хроническое кислородное голодание и деменция.

Деменция проявляется изменением поведения пациента, ухудшением памяти, появлением дурашливости, неадекватности поведения, постоянной раздражительностью или плаксивостью, нарушением координации движений, снижением способности к самообслуживанию, появлением непроизвольных мочеиспусканий.

Симптомы острой гипоксии мозга

Справочно. Симптомы острого кислородного голодания мозга чаще всего проявляются по типу ТИА (транзиторных ишемических атак) или ишемического инсульта.

Острая гипоксия головного мозга при ишемическом инсульте может проявляться:

резкой заторможенностью, оглушенностью, нарушением сознания пациента;
дезориентацией в пространстве и времени;
резко выраженными головными болями;
тошнотой и рвотой;
тремором конечностей и судорогами;
потерей мимики на одной половине лица («перекошенное» лицо за счет опущения века и уголка губ на одной стороне лица);
односторонним параличом конечностей или потерей чувствительности в конечностях с одной стороны.

Симптомы транзиторных ишемических атак похожи на проявления инсульта, однако длительность неврологических нарушений при ТИА обычно не превышает часа.

Транзиторная ишемическая атака чаще всего проявляется тяжелыми головокружениями, появлением нистагма (колебательных движений глазных яблок), двоением в глазах, тошнотой, мельканием цветных кругов перед глазами, рвотой, временной потерей памяти, потерей сознания, нарушением координации движений, нарушениями чувствительности конечностей, шаткостью походки.

Гипоксия головного мозга у детей

Гипоксия головного мозга у детей чаще всего проявляется:

частыми перепадами настроения;
неусидчивостью;
нервозностью;
агрессивностью;
отставанием в умственном развитии;
шаткостью походки;
нарушениями речи;
неспособностью усваивать новую информацию;
бессонницей;
частыми обморочными состояниями.

Внутриутробная гипоксия плода

Внутриутробная гипоксия плода приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов плода.

Важно. Хроническая внутриутробная гипоксия плода приводит к нарушению развития плода, преждевременным родам, внутриутробной гибели плода. В дальнейшем, такой ребенок может отставать в умственном и физическом развитии, также у таких детей часто наблюдается слабый иммунитет и больший риск развития сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы.

Острая гипоксия при отсутствии своевременной помощи чаще всего приводит к быстрой гибели плода. Основными факторами риска развития внутриутробной гипоксии плода считают наличие у беременной:

сахарного диабета;
анемии;
сопутствующих заболеваний почек, печени или сердечно-сосудистой системы;
тяжелых гестозов беременности;
нарушения свертываемости крови;
многоводия или маловодия;
многоплодия;
резус-конфликта с плодом;
переношенной беременности.

Также риск развития гипоксии плода увеличивается при стремительных родах, ягодичном предлежании плода, длительном безводном периоде, обвитии шеи плода пуповиной, отслойке плаценты, наличии мекония в околоплодных водах, при недоношенной беременности.

Степени по шкале Апгар

Ребёнку при рождении даётся оценка в зависимости от того, насколько хорошо функционируют все системы в организме. Для этого используется шкала Апгар, по которой ориентируются врачи. Сначала оценивается состояние на первой минуте жизни, а затем спустя 5 минут.

Какие могут быть баллы:

от 0 до 3 (тяжёлая форма гипоксии),
от 4 до 5 (средняя тяжесть кислородного голодания),
от 6 до 7 (лёгкое нарушение),
от 8 до 10 (с ребёнком всё хорошо).

Справочно. Оцениваться будет частота дыхания, наличие рефлекторной активности, окрас кожи, мышечный тонус. Также внимание уделяется частоте сокращений сердца.

В зависимости от того, имеются ли у ребёнка нарушения, будет ставиться конкретный балл. Лёгкая гипоксия самостоятельно проходит в течение 5 минут, а вот остальные степени требуют лечения.

Диагностика гипоксии головного мозга

Для диагностики кислородного голодания мозга могут применять:

электроэнцефалограмму;
ангиографию сосудов шеи и головного мозга;
МРТ и КТ шеи и головного мозга;
Рентгенографию шейного отдела позвоночника;
общий анализ крови + уровень железа;
коагулограмму;
оценку насыщения крови кислородом;
ЭКГ и УЗИ сердца;
осмотр глазного дна;
мониторинг артериального давления;
контроль уровня сахара в крови.

Также обязателен осмотр невролога и кардиолога.

Как лечить гипоксию

Лечение кислородного голодания мозга зависит от основного заболевания, ставшего причиной гипоксии.

При атеросклерозе сосудов назначают гиполипидемическую диету, препараты, снижающие уровень холестерина в крови.

Для лечения анемий назначают препараты железа (при необходимости применяют препараты фолиевой кислоты).

При артериальной гипертензии применяют препараты, нормализующие артериальное давление.

Для лечения тромбозов назначают антиагрегантную и антикоагулянтную терапию.

Справочно. Также для нормализации кровообращения в тканях головного мозга могут назначать препараты ноотропов, антиоксиданты, милдронат, витамины группы В, лечебную гимнастику, массаж воротниковой зоны.

Гимнастика дыхательных путей

Самый простой нелекарственный путь увеличения поступления кислорода — вентиляция легких. Аппараты ИВЛ применяют в крайних случаях. А вот гимнастика дыхательных путей вполне подойдет.

Наиболее популярными называют:

методика Стрельниковой,
бодифлекс,
йога.

Обратите внимание на то, что дыхание по Стрельниковой имеет свои особенности, которые нужно понять. Хотя и бодифлекс требует правильного понимания в применении.

Справочно. Напомним о дыхательных тренажерах “самоздрав” и Фролова. Инструменты сильные. При желании могут помочь не только в решении проблем с гипоксией, но и при других болезнях.

Прогноз

Прогноз будет зависеть от тяжести поражения тканей головного мозга. Очаги поражений останутся навсегда если кислородное голодание мозга было существенным и по времени и по объемам. Другой вопрос — какие части мозга были повреждены.

Проявления легкой степени гипоксии чаще исчезают в течение двух недель. Нарушения же после гипоксии средней тяжести могут оставаться в активности до года. Немотивированная агрессия и возбуждение, расстройство психики, слепота и галлюцинации как раз и будут демонстрировать произошедшие изменения.

Тяжелая гипоксия оставит более тяжелые последствия.

Важно. В любом случае следует пытаться избавиться от последствий. Консультируйтесь с неврологом. Не опускайте рук. Вполне возможно собственной активностью улучшить состояние.

Источник