Ишемический инсульт в псма
![Ишемический инсульт в псма Ишемический инсульт в псма thumbnail](https://vsepromozg.ru/wp-content/uploads/2019/07/Foto-2-14.jpg)
Виды В зависимости от темпа развития нарушений По локализации Ствола головного мозга В вертебробазилярном бассейне Мозжечка В бассейне средней мозговой артерии В спинном В бассейне ПСМА По области поражения инфаркта Правой стороны Левого полушария Мозжечковый Что такое обширный тип?
Стадии
Развитие ишемического инсульта принято подразделять на определённые временные периоды:
- Острейший — это трое суток, от начала болезни.
- Острый — до 21 суток.
- Ранний восстановительный — от конца острого до полугода.
- Поздний восстановительный — от полугода до года.
После года лечения и реабилитации наступает период, который называют остаточным.
Классификация
Классификации ишемических инсультов разделяют, в зависимости от:
- локализации зоны инфаркта;
- состояния больного;
- по скорости развития неврологического дефицита и его продолжительности;
- этимологии и клинических моментов.
При оценке развития заболевания учитывают клинические проявления и динамику, так же изучают объективную и субъективную симптоматику.
Виды
При рассмотрении этиопатогенетических аспектов выделяют такие тип ишемических инсультов:
- Атеротромботический — возникает вследствие атеросклероза крупных артерий головного мозга, тромботический тип развивается постепенно с нарастанием симптоматики, которая проявляется на протяжении нескольких часов, часто начинается во сне. Размеры очагов ишемических повреждений различаются.
- Гемодинамический — наступает при условии резкого падения кровоснабжения мозга в связи с критическим падением артериального давления, минутным уменьшением объема сердца или острой кровопотерей. Развитие может быть внезапным или нарастающим, очаги инфаркта различных размеров расположены в зоне смежного кровоснабжения.
- Эмболия — процесс, при котором в крови проявляются инородные частицы (эмболы), часто это фрагменты тромбов. Попадая в головной мозг из левых отделов сердца или легочных вен, нередко вызывают закупорку сосудов и последующее нарушение кровообращения. Эмболия возникает мгновенно, чаще во время бодрствования. Очаги повреждения в основном расположены в средней мозговой артерии, средних или больших размеров.
- Лакунарный вид ишемии характеризуется повреждением мелких перфорирующих артерий, как правило, основной причиной его возникновения является повышенное артериальное давление. Развитие происходит постепенно в течение нескольких часов, очаги не более 1,5 см находятся в стволовых и подкорковых отделах.
- Гемореологическая окклюзия характеризуется явлениями неустановленного происхождения гематологических заболеваний с выраженными нарушениями в системе гемостаза и фибринолиза. То есть в крови резко повышается способность к свертыванию или тромбоциты начинают ускоренно слипаться.
В зависимости от темпа развития нарушений
По скорости и продолжительности неврологического дефицита следует выделить преходящие нарушения кровообращения мозга:
- Транзиторные ишемические атаки – нарушение кровоснабжения мозга, которое носит временный характер и его обратимость происходит в течение суток. Основные симптомы возникновения ТИА это: монокулярная слепота, ярко выраженные колебательные движения глазных яблок, головокружения, нарушение походки, движений, дыхания и т.д. В случае частого повторения транзиторных ишемических атак высока вероятность развития завершенного инсульта.
- Малый инсульт, в немедицинских кругах более известен, как микроинсульт. При малом инсульте неврологические функции организма восстанавливаются в течение 2 — 20 суток. Характеризуется не значительными поражениями менее значимых областей головного мозга, утраченные функции которых восполняют соседние участки. В 65% случаев фиксируются повторные ишемии с более тяжелыми последствиями.
- Прогрессирующий инсульт – это постепенное ухудшение неврологического состояния и нарастание симптоматики после начала инсульта, которое продолжается в течение первой недели лечения. После перенесенного прогрессирующего инфаркта у больного остается незначительная неврологическая симптоматика и функции восстанавливаются не полностью.
- Завершенный инсульт — инфаркт мозга, со стабильным состоянием неврологических симптомов. В результате нарушения или прекращения снабжения головного мозга кровью и кислородом происходит отмирание участка ткани головного мозга, и не наступает нарастание неврологического дефицита.
Нарушение кровоснабжения мозга и развитие инфаркта, возможно в любом возрасте, в основной группе риска находятся люди старше 50 лет.
По локализации
Нарушение кровообращения в определенном участке приводит к отмиранию клеток, и появлению нарушений в работе органов, за которые этот участок отвечает.
Ствола головного мозга
При инсульте ствола, повреждения затрагивают большие участки мозга, в 70% случаев приводит к летальному исходу. Ишемический инфаркт ствола мозга происходит внезапно и приводит к параличу, при этом могут сохраняться интеллектуальные качества (пациент понимает происходящее), часто возникает на фоне атеросклероза и сахарного диабета.
Стволовой инфаркт плохо поддается лечению, и полное восстановление функций происходит примерно у 20% больных. При повторном заболевании выживает 1% пациентов.
В вертебробазилярном бассейне
Основная и позвоночная артерия входят в вертебробазилярный бассейн и при нарушении кровотока в этих сосудах, происходят сбои в работе центральной нервной системы .
Различают три подтипа вертебробазилярных инсультов:
- Лакунарные – поражаются мелкие сосуды, и нарушается их проходимость под воздействием сахарного диабета или гипертонии.
- Не лакунарные I вида, возникают при эмболии длинных и коротких ветвей основной и позвоночной артерии.
- Не лакунарные II вида, происходят при полной или частичной непроходимости основной и позвоночной артерии в независимости от локализации.
Симптомы инсульта в вертебробазилярном бассейне отличаются в регрессии от места закупорки артерий и характеризуются: параличом глазодвигательного нерва, часто сопровождается нистагмом, потерей сознания, нарушение работы вестибулярного аппарата, нарушение работы сердца и дыхания. При раннем применении нейропротекторов, возможно полное восстановление утраченных функций.
Мозжечка
Инсульт мозжечка, встречается достаточно редко, на него приходится 1,5% от всех случаев. Нарушения, возникающие при мозжечковом инсульте, восстанавливаются практически полностью, если очаги затрагивают одну из мозжечковых артерий.
При условии обширного мозжечкового инфаркта часто образовывается выраженный отёк зоны очага и прогноз на восстановление не благоприятный.
В бассейне средней мозговой артерии
В бассейне средней мозговой артерии ишемический инсульт обусловлен образованием эмболы, течение заболевания и нарушения, вызванные инфарктом, напрямую зависят от места закупорки. При окклюзии в бассейне средней артерии мозга происходит нарушение кровообращения в генерирующих артериях и в корковых ветвях.
Что приводит:
- к потере чувствительности половины тела;
- гемипарезу;
- потере половины зрения;
- к тяжёлым нарушениям речи;
- различным видам агнозии.
При закупорке отдельных ветвей сосудов, последствия не носят таких тяжёлых последствий.
В спинном
В спинном мозге возможен ишемический инсульт в случае нарушения кровоснабжения в одной из трех артерий, которые его питают. На такой вид заболевания приходится 1% от всех случаев и возраст заболевших от 30 до 55 лет, чаще это заболевание диагностируется у женщин.
Спинальный инсульт вызывает:
- парез нижних конечностей — при образовании в грудных отделах;
- в поясничном отделе — не полный паралич конечностей;
- в крестцово-поясничном — полное отсутствие рефлексов, с задержкой мочи и кала.
Возникновению спинального инфаркта предшествует сильная боль в области спины, появившаяся хромота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.
В бассейне ПСМА
Ишемический инсульт в бассейне ПСМА — это нарушение или прекращение кровоснабжения части мозга за которую отвечает правая средняя мозговая артерия или ее глубокие и корковые ветки. Клиническая картина состояния больного во многом схожа с инсультом в бассейне СМА, с тем отличием, что нарушения затрагивают левую часть тела (левая гемиплегия) и нарушения речи происходят чаще.
По области поражения инфаркта
Очаговые поражения головного мозга и клиническое состояние больного напрямую зависят от того в какой артерии или ветке произошла окклюзия.
Возможны различные варианты, их рассмотрим дальше.
Правой стороны
Возникает вследствие образования эмболы и очаговым поражением коры головного мозга правого полушария. Нейроны правого полушария имеют меньшую выживаемость, и последствия такого инфаркта имеют плохие прогнозы. У 13 пациентов в острой форме такого инсульта возможен летальный исход.
Симптомом острого периода является:
- полный паралич левой стороны тела;
- потеря концентрации внимания;
- частичная или полная амнезия;
- неадекватная оценка окружающей действительности;
- потеря чувствительности и т.д.
Восстановительный период занимает продолжительное время, в большинстве случаев перенесенный правосторонний инсульт не позволяет вернуть трудоспособность.
Важно! В развитии ишемического инсульта действует принцип «обратной симметрии», то есть инсульт в правом полушарии угрожает развитием паралича левой стороны тела, а в левом полушарии — правой.
Установлено, что правое полушарие головного мозга отвечает за творчество и эмоции человека, а левое – за речь, мышление и логику.
Левого полушария
Характеризуется очаговыми поражениями левого полушария мозга. При левостороннем инсульте:
- возникают проблемы с речью;
- наступает частичный или полный паралич правой стороны тела;
- возникают проблемы с артикуляцией, мышлением, зрением и т.д.
Левое полушарие головного мозга отвечает за большое количество функций социализации человека, при левостороннем инсульте эти функции частично или полностью утрачиваются, что влечет депрессивные состояния вплоть до появления психических расстройств.
Мозжечковый
Относится к менее изученным заболеваниям, страдают в основном мужчины среднего и пенсионного возраста, на него приходится около 2% от всех инсультов. Локализация очага нарушений церебрального кровообращения находится в мозжечке, при недостатке кислорода нейроны гибнут, и образуется инфаркт.
Первыми признаками этого заболевания являются:
- нарушение равновесия при ходьбе;
- пациент пытается громко говорить;
- нет координации движений;
- нистагм и тремор любой части туловища.
Прогнозы на восстановление не благоприятны, только около 20% пациентов перенесших мозжечковый инсульт после проведенной реабилитации способны обслуживать себя сами.
Что такое обширный тип?
Поражает крупные артерии, которые питают большие участки мозга или множество маленьких, путем прекращения поступления к ним крови в связи с закупоркой или спазмом, а также при сдавливании сосудов.
Обширный инсульт головного мозга является основной причиной смертности, при благоприятном исходе имеет очень тяжелые последствия. Образование обширного инсульта может затронуть, как левое, так и правое полушарие мозга последствия зависят от расположения очагов инфаркта, но всегда имеют тяжелую форму:
- паралич половины тела;
- полный паралич;
- нарушения зрения и слуха;
- нарушение или отсутствие речи;
- амнезия, когнитивные нарушения;
- кома и т.д.
При первых признаках инсульта необходимо вызвать скорую и оказать первую помощь, от быстрого оказания квалифицированной медицинской помощи зависит жизнь больного.
Мультифокальный атеросклероз – это образование множества очагов липидных отложений во внутренней оболочке различных артерий, в том числе и в артериях головного мозга. Является распространенным и мало изученным патогенетическим фактором развития ишемических инсультов головного мозга с развитием поражений коронарных и сонных артерий.
У 40% пациентов перенесших ишемический инсульт выявлен мультифокальный атеросклероз коронарных артерий с поражением каротидного русла. Атеросклероз является основной причиной затруднения движения крови по сосудам, при благоприятных условиях способствует развитию ишемических инсультов.
Следует помнить, что любой вид инсульта с различной локализацией может привести к развитию инсульта. Во избежание этого заболевания необходимо вести здоровый образ жизни и принимать другие профилактические меры.
Мнение эксперта
Эта статья была проверена нашими экспертами, практикующими врачами с многолетним опытом.
Задать вопрос
Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.
А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.
Источник
Инсульт – болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ.
Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов. Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт мозга). В этом случае зона поражения занимает 50% бассейна кровоснабжения СМА.
Краткое описание
Средняя мозговая артерия (код по МКБ-10 — I63.0 – I63.8) – самая большая ветка внутренней сонной артерии. Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.
Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Диагностируется инсульт средней мозговой артерии в 3 % случаев из всех.
Этиология патологии
Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта.
Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом.
В зависимости от причин инфаркт мозга может быть одного из следующих типов:
- Атеротромботический.
- Гемодинамический.
- Кардиоэмболический.
- Лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой СМА (или правой).
- Реологический.
Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Его диагностируют в 1/3 из всех случаев патологии.
Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Патология наблюдается в 22 % случаев.
Геморрагический (гемодинамический) спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Он диагностируется в 15 % случаев.
Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.
Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера.
Симптомы заболевания
Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти. Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА.
Кроме этого, проявляются такие симптомы:
- нарушение сознания;
- афазия;
- головная боль;
- ишемия;
- шум в ушах;
- дизартрия;
- расстройство зрения;
- кома.
Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез.
Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.
Диагностические мероприятия
Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии.
Потом назначается лабораторная и инструментальная диагностика:
- Анализы крови, мочи.
- КТ и МРТ головного мозга.
- Рентгенография грудной клетки.
- Электрокардиография.
Это помогает определить тип патологии, ее обширность.
Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
Терапия
Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:
- Препараты для снижения АД.
- Лекарства для устранения тромбоза.
- Диуретики.
В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.
Последствия и прогноз
Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии.
Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации.
Источник
Posted November 26th, 2012 by kaznmu & filed under Английский, Казахский, Категории, Неврология, Русский, Язык публикации.
УДК: 616.831-005.1:616.12
Ж.Б.Дюсембаева
Городская клиническая больница №7
Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде. В результате проведенных исследований выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип, кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.
Ключевые слова: ишемический инсульт, острейший период, патогенетические подтипы, клинические особенности, исход
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.
Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.
Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.
Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.
Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.
Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.
Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.
Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.
Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).
Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.
В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.
Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.
Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.
Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.
Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.
В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.
Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.
В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.
Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.
Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.
Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.
Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.
Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.
Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).
В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.
Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.
Список литературы
1 Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.
2 Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.
3 Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.
4 Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.
5 Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.
6 Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.
7 Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.
8 Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.
9 Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.
10 Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.
11 Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.
Ж.Б. Дюсембаева
ИШЕМИЯ ИНСУЛЬТIНIҢ ЕҢ ӨТКIР МЕРЗIМI:
КЛИНИКАЛЫҚ МIНЕЗДЕМЕ
Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.
Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже
Zh. Dusembaeva
THE SHARPEST PERIOD OF THE ISCHEMIC STROKE:
CLINICAL CHARACTERISTIC
Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of a