Ишемический инсульт в бассейне задней мозжечковой артерии
Актуальность. В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инфарктов мозжечка варьирует от 0,5 до 1,5% от всех инфарктов головного мозга, смертность при них превышает 20%. Случаи кровоизлияний в мозжечок составляют около 10% всех внутричерепных кровоизлияний, летальность при них достигает 30% и более. Тем не менее, инсульты в области ствола мозга и мозжечка относятся к наименее изученным вопросам сосудистой патологии головного мозга. Многообразие клинических проявлений мозжечковых инсультов, нередкое их сходство с некоторыми проявлениями полушарных инсультов и различных поражений периферического вестибулярного аппарата значительно затрудняют их своевременную диагностику. К тому же при сосудистых заболеваниях головного мозга в изолированном виде мозжечковый синдром встречается редко и обычно сопровождается признаками поражения ствола головного мозга, что закономерно объясняется общностью кровоснабжения этих структур.
О кровоизлияниях в мозжечок Вы можете прочитать в статье (лекции) «Геморрагический инсульт задней черепной ямки» В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, А.А. Мурашко, С.А. Буров, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Московский государственный медико-стоматологический университет (журнал «Нейрохирургия» № 4, 2006) [читать].
Кровоснабжение мозжечка подробно изучено. При нормальной анатомии мозжечок получает кровоснабжение из вертебрально-базилярной системы, от 3 парных мозжечковых артерий: верхней мозжечковой артерии (ВМА), передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) и задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Проксимальные отделы всех мозжечковых артерий участвуют в кровоснабжении дорсолатеральных отделов ствола головного мозга. При нормальной анатомии все мозжечковые артерии анастомозируют друг с другом через хорошо развитую коллатеральную сеть. ВМА частично кровоснабжает нижние бугры четверохолмия, вентральные отделы мозжечка, а также его верхне- и среднедорсальные отделы, большую часть зубчатого ядра. ПНМА кровоснабжает латеральные отделы нижней трети моста и верхней трети продолговатого мозга, клочок мозжечка и прилегающие к нему участки полушария; важной ветвью ПНМА является лабиринтная артерия, кровоснабжающая внутреннее ухо. ЗНМА кровоснабжает латеральные отделы средней трети продолговатого мозга, каудальные и базальные отделы мозжечка.
В структуре мозжечкового ишемического инсульта поражение его сосудистых бассейнов распределяется следующим образом: ВМА – 30 – 40%, ПНМА – 3 – 6%, ЗНМА – 40 – 50%, инсульт в бассейнах 2 и более мозжечковых артерий – до 16%. С введением в клиническую практику методов нейровизуализации были установлены новые типы инфарктов мозжечка: инфаркты водораздела или пограничные инфаркты, очень малые (лакунарные) инфаркты. При тромбозах ОА инфаркты чаще локализуются в бассейне верхней артерии мозжечка (ВАМ) и обычно сочетаются с инфарктами ствола мозга.
При хроническом нарушении кровообращения в бассейнах мозжечковых артерий у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или без них наблюдается развитие лакунарных, глубоко расположенных инфарктов, обусловленных поражением пенетрирующих артерий диаметром 40 – 900 мкм. Их частота составляет 25 – 28% от всех случаев мозжечковых инфарктов. Малые глубокие церебеллярные инфаркты обнаруживаются преимущественно в пограничных зонах васкуляризации трех мозжечковых артерий. Характерной чертой лакунарных инфарктов является благополучный исход с частичным или полным клиническим восстановлением. Размеры лакун на горизонтальных срезах мозга при КТ- и МРТ-сканировании обычно не превышают 12 – 20 мм, а средний объём – 1,7 – 1,8 мл.
Современная топография мозжечковых инфарктов оценивается по карте, которая позволяет устанавливать анатомическое соответствие главным артериальным бассейнам. В настоящее время используется топографическая классификация инфарктов мозжечка, предложенная Р. Amarenco (1991) и дополненная L. Tatu et al. (1996):
Инфаркты мозжечка встречаются обычно у больных среднего и пожилого возраста, причём у мужчин примерно в 2,5 – 3 раза чаще, чем у женщин. Мозжечковые ишемические инсульты возникают преимущественно вследствие тромбоэмболии из сердца, позвоночной или основной артерии или по гемодинамическому механизму. Описаны эмболии в артерии мозжечка при свежих инфарктах миокарда и фибрилляции предсердий. Среди иных факторов следует также отметить различного рода манипуляции на шее (особенно ротации), проведение которых может осложниться травматизацией позвоночных артерий и возникновением острого нарушения мозгового кровообращения. Поражение мелких артериальных ветвей (вызывающие лакунарные инфаркты) связано с развитием в них микроатеом, липогиалиноза и фибриноидного некроза. Причиной развития лакунарных инфарктов являются также микроэмболии. Факторами риска развития лакунарных инфарктов общепризнаны артериальная гипертония, сахарный диабет, васкулиты. У пациентов моложе 60 лет наиболее частой причиной мозжечкового инфаркта является интракраниальная диссекция ПА, включающая устье задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Более редкие причины инфаркта мозжечка – гематологические заболевания, фибромускулярная дисплазия. В ряде случае причину установить не удается.
Диагностика изолированных инсультов мозжечка весьма затруднительна, если в первые два дня заболевания не проводится КТ- или МРТ исследование. Небольшие инфаркты мозжечка весьма часто клинически не выявляются в силу быстрой обратимости клинических проявлений. В то же время известно, что в 25% случаев обширным инфарктам мозжечка предшествуют малые инсульты или преходящие нарушения мозгового кровообращения преимущественно в вертебробазилярной, реже в каротидной системах (около 40% больных с инфарктами мозжечка одновременно имеют инфаркты в других сосудистых бассейнах головного мозга). Обширные же инфаркты и гематомы мозжечка при их своевременной диагностике могут поддаваться хирургическому лечению, препятствующему фатальным дислокациям. При отсутствии прогрессирующей вторичной гидроцефалии 80 – 90% больных с инсультами мозжечка выживают при консервативной тактике лечения. МР-томографическое исследование является ведущим методом в диагностике стволовых и церебеллярных инсультов.
Рассмотрим клинику изолированный мозжечковый инфаркт (в бассейнах мозжечковых артерий). В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ЗНМА в клинической картине превалируют вестибулярные нарушения, наиболее часто встречаются следующие симптомы: головокружение (80%), головная боль в шейно-затылочной области (64%), тошнота (60%), нарушение походки (70%), атаксия (50%), нистагм, редко дизартрия. По наблюдениям некоторых авторов, в случае инфаркта в бассейне медиальной ветви ЗНМА в клинической картине заболевания может быть только головокружение, (!) таким пациентам нередко ставят диагноз «лабиринтит». В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ВМА в клинической картине превалируют координаторные расстройства, так как поражены зубчатые ядра. Симптоматика в этом случае обычно представлена следующим: атаксия (73%), нарушение походки (70%), дизартрия (60%), тошнота (40%), головокружение (37%), нистагм (7%) [Kase C. и соавт., 1993]. В клинической картине инфаркта в бассейне ПНМА частым симптомом является потеря слуха на стороне инфаркта, другие типичные мозжечковые симптомы вариабельны по своей выраженности, это также атаксия, нарушение походки, головокружение, тошнота, нистагм [Lee H. и соавт., 2002].
читайте также статью «Мнемоническое правило мозжечковой дисфункции: экспресс-помощь практикую-щему врачу» Мурашко Н.К., НМАПО им. П.Л. Шупика, Киев (Международный неврологический журнал, №6, 2013) [читать]
Среди изолированных инфарктов мозжечка отдельно следует выделить обширный мозжечковый инфаркт ввиду клинических особенностей течения этой формы инсульта. Обширный инфаркт мозжечка обычно возникает при поражении всего бассейна ВМА или ЗНМА, наиболее часто в бассейне ЗНМА при острой окклюзии позвоночной артерии (ПА). Обширный мозжечковый инфаркт в большинстве случаев клинически характеризуются острым развитием общемозговых, вестибулярных, координаторных и ствловых нарушений (альтернирующие синдромы, нарушение уровня бодрствования, дыхательные нарушения и т.д.) в различных комбинациях [поскольку все три мозжечковые артерии широко анастомозируют между собой, обширные инфаркты, сопровождающиеся исключительно мозжечковым синдромом, наблюдаются очень редко и, как правило, они протекают на фоне развития стволовых нарушений]. При этой форме мозжечкового ишемического инсульта на 2 – 3-и сутки заболевания развивается выраженный отек инфарктной зоны, обладающий масс-эффектом. Такое осложненное течение инфаркта мозжечка является злокачественным и встречается в 5 – 15% всех случаев мозжечковых инсультов (главным фактором, способствующим развитию злокачественного течения инфаркта мозжечка, является объем поражения – не менее 1/3 его полушария или [по данным M. Koh и соавт., 2000] ~24 см3). При этом происходит сдавление ликворопроводящих структур задней черепной ямки (ЗЧЯ), что ведет к развитию острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ) и далее фатальному повреждению ствола головного мозга. Даже в случае своевременно диагностированной и экстренно дренированной ООГ нарастание масс-эффекта в ЗЧЯ может привести к восходящему транстенториальному вклинению и/или вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к вторичной фатальной травме ствола головного мозга. Летальность при данной злокачественной форме инсульта при консервативном лечении составляет 80%. Такое злокачественное течение мозжечкового инфаркта в экстренном порядке требует привлечения нейрохирурга и решения вопроса о хирургическом лечении: наружном вентрикулярном дренировании и/или декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ. Вовремя выполненное хирургическое вмешательство позволяет снизить летальность до 30%. В ряде случаев клиническое ухудшение связано с расширением зоны ишемии и вовлечением в нее стволовых отделов, при этом положительный эффект от хирургического вмешательства становится уже маловероятен.
Подробнее об обширном инфаркте мозжечка Вы можете прочитать в статье «Обширный инфаркт мозжечка, вызывающий дислокационный синдром, и показания к экстренной операции» С.А. Асратян, А.С. Никитин, Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2012; Вып. 2) [читать].
Соотношение вестибулярных и мозжечковых нарушений при церебеллярных (мозжечковых) инсультах представляет собой одну из наиболее сложных диагностических проблем. Изучение клинических и МР-томографических проявлений у пациентов с острыми и подострыми мозжечковыми и вестибулярными нарушениями на фоне артериальной гипертонии и церебрального атеросклероза показало наличие структурных очаговых патологических изменений сосудистого характера у всех без исключения пациентов. Эти данные подчеркивают необходимость проведения МР-томографического исследования в течение 1 – 3-х суток от начала острого эпизода вестибулоатактического синдрома у пациентов с сосудистыми факторами риска.
Системное головокружение (vertigo) является ведущим симптомом при одиночных и множественных инфарктах мозжечка, локализованных в зоне территорий какой-либо из трех парных мозжечковых артерий либо в зонах смежного кровоснабжения. Выявляемые головокружение и нистагм, присущие центральному поражению, в случаях локализации инфарктов в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, имеющей как известно, мозжечковую, понтинную и лабиринтную ветви, могут имитировать периферический характер поражения вестибулярного анализатора, маскировать мозжечковые нарушения, осложняя при этом диагностику острого сосудистого процесса. Возникновение псевдолабиринтного синдрома при мозжечковых инфарктах связывают с нарушением ингибирующих влияний мозжечка на вестибулярные ядра. В острейшей фазе ишемического инсульта или кровоизлияния мозжечковой локализации возможны наибольшие диагностические трудности, так как неврологическая симптоматика, характерная для непосредственного поражения мозжечка, на этом этапе может отсутствовать. В дальнейшем часто отмечается преобладание постуральных нарушений над динамическими координаторными, что также маскирует мозжечковую локализацию процесса в острой стадии заболевания. Очаговая мозжечковая симптоматика в ряде случаев может быть выраженной слабо или отсутствовать. Поэтому ведущее значение в своевременной дифференциальной диагностике инсультов мозжечка имеет магнитно-резонансная томография головного мозга, проводимая в первые сутки от начала острого вестибулоатактического синдрома с целью своевременного начала специфической терапии ишемического и геморрагического инсультов, что является реальной основой благоприятного исхода одного из наиболее тяжелых видов цереброваскулярной патологии.
Основным инструментальным методом диагностики церебеллярных инсультов является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 ч) при КТ зоны ишемии еще не определяются. МРТ является более чувствительным методом визуализации мозжечкового инфаркта, так как на снимках отсутствуют артефакты от костных структур ЗЧЯ. В острейшем периоде заболевания зону инфаркта возможно определить с помощью диффузионно-взвешенной МРТ и перфузионных методов исследования: перфузионные КТ или МРТ, однофотонно-эмиссионная КТ (ОФЭКТ).
читайте также пост: Трудности диагностики инсульта (инфаркта) мозжечка (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.
Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.
Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:
■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);
■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;
■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).
Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.
Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.
По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.
Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).
Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.
Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.
Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.
Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.
Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.
В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).
использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) [читать] или [читать] или [читать];
Читайте также:
статью (перевод с ангийского) «Задняя мозговая артерия» J.Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.В. Martin [читать];
презентацию «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать];
статью «Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей» чл.-корр. РАМН, проф. В.А. Карлов, асп. И.О. Щедеркина; Московский государственный медико-стоматологический университет; Детская консультативная неврологическая поликлиника при Морозовской детской городской клинической больнице (кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний), Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2011) [читать]
обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА
Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) [Bots M.L. et al., 1997]. По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения [Hoshino T. et al., 2012, Paul N.L. et al., 2013, Blum C.A. et al., 2015].
источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]
Источник