Ишемический инсульт в бассейне сма

    Введение

    Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
    Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
    1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
    2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
    3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
    Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
    Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].

    ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
    Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
    Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

     Материал и методы

    В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
    В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
    Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка. 
    По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

    В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
    В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
    У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

     Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
    У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

    Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

    По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов.     В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
    В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
    Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи. 
    В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

    Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых  таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

    Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

    Результаты

    Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение. 
    Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

    Выводы

    1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
    2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
    3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
    4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
    5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
    6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ишемический инсульт — вид патологии, характеризующийся недостаточным притоком крови к мозгу, из-за чего прогрессируют некрозы нейронных тканей. Поскольку ишемии присуще местное, нежели общее поражение мозга, в медицине различают ишемический левосторонний и правосторонний инсульт.

Особенности левостороннего инсульта

Левая часть мозга человека отвечает за:

1. управление правой стороной организма;
2. речевые способности;
3. анализ происходящего;
4. логическое мышление;
5. операции с перечнями и числами;
6. линейные представления.

Важно! Наличие левостороннего инсульта ведет к частичной или полной атрофии данных функций головного мозга.

Во всем остальном ишемия протекает так же, как и при поражении правого полушария головного мозга.

Причины

В целом происхождения любого рода ишемии схожи. Факторами риска являются ранее перенесенные:

1. атеросклероз крупных артерий мозга;
2. диабет;
3. затрамбовывание сосудов конечностей;
4. гемикранию;
5. мерцательные аритмии;
6. гнойно-септические заболевания;
7. васкулиты мозга;
8. артериальную гипертонию и прочее.

Инсульт может развиться на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, пороков сердца.

Возникновение тромба могут спровоцировать патологии состава крови, то есть ее повышенной вязкости.

Атеротромботический ишемический инсульт в бассейне левой СМА возникает из-за образования тромба и закупорки сосуда.

Эта разновидность заболевания возникает на фоне ишемической болезни сердца или артериальной гипертензии.

У вполне здоровой женщины инсульт может развиться по причине частого приема противозачаточных средств.

Столь же сильно состояние сосудов угнетает и чрезмерное курение или употребление спиртного. Результатом этого становится обширный ишемический инсульт.

Как диагностировать

Для постановки диагноза инсульта левой стороны мозга проводятся такие процедуры, как:

1. Комплексный забор анализов для лабораторной работы. Обязательной является сдача крови и мочи. Кровь проверятся на уровень липопротеинов и коагулограмму. После получения результатов выстраивается система фармакологического и физио-лечения. Терапия направлена на устранение симптоматики и дальнейшего поддержания организма;
2. Рентген грудины. Проводится с целью выявления возможных осложнений. Самым частым является пневмония;
3. Мониторинг артериального давления. При выявлении явных отклонений, схожих с симптоматикой на ранних стадиях ишемии пациент в срочном порядке переводится на соответствующее лечение;
4. Магнитно-резонансная томография. Проводится либо до, либо сразу же после приступа инсульта. Дает четкое представление о состоянии мозга при ишемии и является наиболее действенной процедурой для выявления тромбоза мозговых артерий;
5. Компьютерная томография. Назначается в случае, когда после ишемического криза прошло несколько часов. Иначе процедура бесполезна, так как на снимках горизонтальных срезов мозга последствия ишемии проявляются лишь по прошествии времени;
6. Консультация с коллегией специалистов. В группы входят невролог, кардиолог и нейрохирург. После рассмотрения конкретного случая врачами составляется план оперативного лечения инсульта и дальнейшей программы восстановления организма после приступа.

Методы лечения

С истечением каждой минуты с момента криза истекает и действенность последующей терапии. Поэтому начинают ее еще в машине скорой помощи.

Санитарами проводится базисная терапия, включающая в себя:

1. Подавление головных болей с использованием фармакологических средств. В их составы зачастую включены парацетамол, трамадол, кетапрофен и подобные;
2. Купирование судорог при проявлении таковых;
3. Внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида для контроля и стабилизации водно-электролитного баланса;
4. Корректировка и мониторинг артериального давления и деятельности сердечно-сосудистой системы;
5. Мониторинг и понижение, при необходимости, температуры тела. Производится либо фармакологически, либо физически;
6. Кислородотерпия при крайней необходимости.

Впоследствии пациенту назначают тромболитическую и антикоагулянтную терапии. Методики восстанавливают ток крови в сосудах и предотвращают возникновение тромбов в дальнейшем, соответственно.

Существуют несколько видов тромболитического лечения, каждый из которых назначается в зависимости от времени, прошедшего после наступления ишемии:

1. Системный тромболизис. Действенен в первые три часа после приступа. Принцип способа заключается во внутривенном введении 10% препарата «Альтеплаза» из расчета 0,9 мг на килограмм веса человека. Дальнейший час пациент проводит под капельницей из оставшегося лекарственного средства. «Альтеплаза» не имеет антигенного воздействия на организм и считается гипоаллергенным веществом;
2. Интраартериальный тромболизис. Назначается в случаях, если после криза прошло до 6 часов или внутривенная инъекция не показала положительных результатов. Представляет собой операционное вмешательство. В его процессе вводится поочередно, сначала в непосредственной близости от тромба, потом в его толще, а далее ближе к краю образования, по 1 мг препарата. После следует часовая внутриартериальная инъекция 17 мг «Альтеплазы»;
3. Механический тромболизис. Техника является экспериментальной и применяется лишь в случаях неудовлетворительного результата обоих ранее описанных методов или же по прошествии 8-12 часов после начала инсульта.

Суть антикоагулянтной же терапии сводится к подбору и внутривенному введению препаратов, разжижающих кровь. В некоторых случаях лечение этими средствами продолжается в течение 3-6 месяцев после выписки.

Чаще всего прием происходит орально и необходим для стабилизации организма в стрессовый период и предотвращения рецидивов.

Последствия

Паралич и нарушение пространственного восприятия

Из-за того, что левая часть мозга контролирует последовательность мироощущения, позволяет анализировать происходящее, реабилитироваться после наступления паралича пациенту сложнее.

Это происходит потому, что человек не может осознать своего тела, вследствие чего не замечает двигательных дисфункций.

Не осознавая проблемы, решить ее невозможно, поэтому для восстановления после левостороннего инсульта порой необходима работа с психотерапевтом.

Лечение включает в себя физиотерапию, гимнастику, массажи и прием лекарственных препаратов.

Нарушение поведения

От случая к случаю встречаются такие проявления атипичного поведения, как:

1. апатичность;
2. немотивированный гнев;
3. истерический смех или плач;
4. бессонница и нарушение фазовости сна;
5. приступы чрезмерного психомоторного возбуждения и прочее.

Для корректировки необходимо посещения врача-психиатра. В зависимости от ситуации, больному назначается психотерапия и курс антидепрессантов.

Нарушение памяти и ослабление умственных способностей

После инсульта могут возникнуть:

1. Гипомнезия — ослабление функций запоминания;
2. Гипермнезия — неспособность отсева маловажной информации, которая полностью, впоследствии, попадает в долгосрочный отдел памяти;
3. Парамнезия — искажение воспоминаний или полная их замена ложными;
4. Амнезия — полная потеря некоторых воспоминаний.

Для реабилитации необходимы постоянные занятия как со специалистами в центрах, так и на дому.

Нарушение зрения

Особенность в избавлении от офтальмологических проблем после приступа заключается в бесполезности медикаментозного лечения без комплексного подхода к восстановлению. Помимо приема препаратов, необходимо:

1. соблюдать диету, насыщенную витамином A;
2. систематическое увлажнение слизистых гелями и каплями;
3. выполнение спецпрограммы для укрепления мышц глаз;
4. прием курса витаминов для зрения.

Предлагаем Вам посмотреть интересное видео по теме:

Прогноз для жизни

Хоть и предсказать течение выздоровления человека, даже при личной консультации с высококвалифицированными специалистами, не всегда представляется возможным, существует ряд отягощающих факторов:

1. преклонный возраст;
2. проживание в месте с плохой экологией;
3. удаленность от мест, где способны оказать своевременную помощь при новом приступе;
4. психические заболевания;
5. наличие пагубных привычек.

Если какой-либо пункт применим к пациенту, то вероятность повторного наступления инсульта возрастает на 5-10%. Базовый же процент риска можно рассчитать по таблице, приведенной ниже:

Сколько живут?

После ишемического инсульта выживают около 75% пострадавших. В первый месяц умирают около 15-25% больных. Более года живут лишь 35% пациентов. Для того чтобы попасть в этот процент, необходимо постоянно находиться на учете у врача кардиолога и строго выполнять его указания.

Наиболее частой причиной смерти после инсульта является развитие осложнений. Отек мозга, пневмония, почечная недостаточность и прочее.

Следите за своим организмом, а при первых же симптомах, похожих на патологические отклонения на фоне ишемии — незамедлительно вызывайте скорую. Самое важное, при лечении инсульта — время, которое важно не потерять, промедлив, в надежде на то, что пройдет само.