Ишемический инсульт в бассейне правой сонной артерии

Пост опубликован: 29.08.2016

Инсульт в бассейне сонной артерии Проект исследования инсульта в бассейне сонной артерии показал, что клиническая классификация ишемического инсульта, используемая у постели больного позволяет надежно предсказать его исход и возможные находки, которые будут выявлены при КТ и/или на вскрытии, а также определиться с сосудистой патологией, лежащей в его основе.

Симптомы инсульта в бассейне сонной артерии

Тотальный инфаркт в каротидном бассейне характеризуется триадой симптомов:

1) односторонним нарушением чувствительности/двигательных функций на уровне лица, руки и ноги;
2) гомонимной гемианопсией (выпадением одноименного поля зрения)
3) выпадением корковых функций (например, дисфазией, нарушением зрительно-пространственного восприятия).

В случае тотального инфаркта в каротидном бассейне зона поражения оказывается наибольшей. Такие инсульты возникают в результате окклюзии внутренней каротидной артерии или основного ствола средней мозговой артерии. Они характеризуются высокой 30 дневной летальностью, достигающей 37%. Через год последствия перенесенного инсульта отсутствуют лишь у 7% пациентов.

У пациентов с частичным инфарктом в каротидном бассейне имеется один или два из трех вышеуказанных симптомов. На КТ у них выявляются ограниченные инфаркты мозга, а окклюзии магистральных сосудов случаются редко. 30 дневная летальность при этом находится в пределах 13%. Через год последствия перенесенного инсульта отсутствуют у 71% пациентов.

Что касается пациентов с инфарктами в вертебробазилярном бассейне, то у них симптоматикa обусловлена нарушением кровообращения на уровне позвоночных артерий. 30 дневная летальность при этом находится в пределах 7%, а через месяц после инсульта в бассейне сонной артерии его последствия отсутствуют у 80% пациентов.

Симптоматика лакунарных инфарктов обусловлена поражением глубоких перфорирующих артерий (изолированный двигательный инсульт, изолированный инсульт с нарушениями чувствительности, смешанный инсульт с моторно-сенсорными нарушениями, а также атактический гемипарез). У пациентов с лакунарными инфарктами никогда не выпадают функции коры мозга и редко отмечаются окклюзии магистральных артерий, питающих мозг.

Оксфордширская классификация позволяет достаточно точно определиться с прогнозом заболевания и уточнить сосудистую патологию, лежащую в его основе, но требует детального знания симптомов поражения каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Такая дифференциация очень важна. Особенно актуальной она стала, когда в исследованиях ECST и NASCET (Североамериканское исследование о роли каротидной эндартерэктомии у симптомных пациентов) была определена роль каротидной хирургии у симптомных пациентов.

В типичных случаях нарушения кровообращения в каротидном бассейне проявляются односторонним выпадением чувствительности и/или двигательных функций, преходящей слепотой и выпадением функций коры мозга. Под преходящей слепотой понимают временную потерю зрения на один глаз, возникающую за несколько секунд и сохраняющуюся в течение нескольких минут. Слепота, сохраняющаяся в течение 24 часов, является аналогом инсульта. Наличие эпизодов явной преходящей слепоты при отсутствии источника эмболии на уровне сонных артерий или сердца служит показанием для консультирования больного у офтальмолога с целью исключения ишемической нейропатии зрительного нерва (микрососудистое поражение задних ресничных артерий), в результате которой возникает острая ишемия диска зрительного нерва.

Инсульты сонной артерии следует дифференцировать с эпилепсией, опухолями, гигантскими аневризмами, гипогликемией и мигренью. Что касается дифференцировки эмболических и гемодинамических событий, то она обычно невозможна. Хотя когда ТИА предшествуют обильная еда, прием горячей ванны или физические нагрузки, следует подозревать наличие гемодинамически значимых стенозов внутренней артерии каротис.

Вертебробазилярные инсульты в бассейне сонной артерии проявляются двухсторонней слепотой, нарушением походки и положения (равновесия), одно или двухсторонними нарушениями чувствительности или двигательных функций (в 10% случаев отмечаются односторонние нарушения чувствительности/двигательных функций), дизартрией, гомонимной гемианопсией, нистагмом, головокружением, диплопией и вертиго. Исторически так сложилось, что большинство клиницистов приучали к тому, что о вертебробазилярной недостаточности свидетельствует головокружение, возникающее при поворотах шеи. При этом данный симптом объяснялся тем, что поворот шеи сопровождается сдавливанием позвоночных артерий на уровне поперечных отростков верхних шейных позвонков. На самом деле, использование допплеровского транскраниального цветного картирования позвоночных артерий, позволило выявить, что движения шеи практически никак не сказываются на их кровотоке (ни на его направлении, ни на объемной скорости). У этих пациентов более вероятно наличие патологии внутреннего уха и прежде чем решать, что они страдают от вертебробазилярной недостаточности, следует исключить именно эту патологию.

Термином «не полушарные» описывают изолированные синкопальные состояния, пресинкопальные состояния (приступы резкой слабости), изолированные головокружения, изолированные приступы диплопии и изолированные вертиго (истинные, вестибулярные головокружения). Эти состояния никогда не следует приписывать нарушениям кровообращения в каротидном или вертебробазилярном бассейне, по крайней мере, пока не будет исключена патология внутреннего уха или сердца.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник

Атеросклероз сонных артерий, являющийся причиной инсульта, в настоящее время хорошо поддается лечению. Своевременное выявление и лечение атеросклероза сонных артерий позволяет предотвратить прогрессирование заболевания и обеспечить профилактику опасного для жизни осложнения — инсульта.

Ишемический инсульт и преходящее нарушение мозгового кровообращения

процесс развития инсульта По мере прогрессирования атеросклероза происходит увеличение атеросклеротической бляшки на внутренней стенке сонной артерии. Соответственно возрастает риск развития инсульта. Прогрессирование атеросклеротического поражения (стеноза) сонных артерий приводит к развитию хронической ишемии головного мозга. При отрыве части атеросклеротической бляшки, ее частица (эмбол), с током крови по сонным артериям попадает в головной мозг, блокируя поступление крови к определенному участку мозга (эмболия), вследствие чего развивается инфаркт мозга.

В зависимости от размера частицы, и того куда, в конечном счете, попадает эмбол, эмболия может не проявляться никакими признаками вообще или вызывает преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака), или инсульт.

Если функция поврежденного участка мозга восстанавливается полностью в течение 24 часов, эпизод называют преходящим нарушением мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атакой (малым инсультом). Если признаки повреждения головного мозга не проходят через 24 часа это состояние называют инсультом.

Симптомы предвестники ишемического инсульта

Предвестниками инсульта являются симптомы, характерные для хронической ишемии головного мозга:

головная боль

Головная боль.
Головокружение.
Нарушение сна.
Повышенная утомляемость при физических и умственных нагрузках.
Трудность концентрации внимания и забывчивость.
Шум в ушах или тяжесть в голове.

Необходимо отметить, что при отсутствии адекватного лечения, ишемия мозга прогрессирует и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (инсульт) или способствует развитию сосудистой деменции (слабоумие). Поскольку к вышеуказанным проявлениям может приводить как атеросклероз сосудов головного мозга так и атеросклероз сосудов шеи, единственным способом выяснить причину, назначить правильное лечение атеросклероза. Это значит обеспечить надежную профилактику инсульта, является проведение современного обследования.

Признаки и симптомы инсульта и транзиторных ишемических атак

признаки инсульта

Нарушения (затруднение) речи.
Нечувствительность, слабость, паралич одной стороны тела или лица.
Потеря зрения в одном глазу.
Проблемы с равновесием или координацией.

Как уже отмечалось выше, если данные изменения полностью регрессируют в течение суток, у пациента диагностируется ТИА, если более 24 часов — ишемический инсульт.

Существует также понятие «микроинсульт», которое не является медицинским термином, а используется для описания инсульта, приведшего к инфаркту небольшой зоны мозга и, как следствие этого, проявляющегося «стертой» симптоматикой с быстрой реабилитацией. Однако, микроинсульт можно расценивать как предвестник ишемического инсульта. Примерно у половины больных в течение последующего года развивается «большой» инсульт.

Выявление атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий

стеноз внутренней сонной артерии Некоторые из нижеприведенных исследований позволяют выявить заболевание сонных артерий до развития инсульта, что позволяет вовремя осуществить профилактику этого грозного состояния.

На уровне осмотра можно выявить «Каротидный шум» — это неправильный звук (систолический шум) выслушиваемый стетоскопом на шее в проекции сонных артерий из-за сужения сонной артерии, или различие в пульсе между двумя сторонами шеи. Он говорит о высоком вероятности поражения сонной артерии.

Компьютерная томография или МРТ головного мозга.
Компьютерная томография в ангиорежиме.
Магнитно-резонансная томография в ангиорежиме.
Рентгеноконтрастная ангиография.
Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий

При выявлении выраженного, но не проявляющегося атеросклероза сонных артерий лечение становится необходимым. Лечение направленно на предотвращение прогрессирования атеросклероза и профилактику инсульта. Основными направлениями терапии у пациентов с атеросклерозом церебральных сосудов и магистральных сосудов шеи является:

коррекция нарушения функции органов эндокринной системы (в первую очередь, сахарного диабета),
нормализация уровня холестерина крови (достигается соблюдением диеты и приемом лекарственных препаратов статинов),
нормализация уровня артериального давления,
отказ от курения.

Обязательно назначаются препараты для уменьшения вероятности формирования сгустка крови (тромба). Чаще всего назначаются препараты типа аспирина (тромбоАСС, кардиомагнил), или Плавикс.

Хирургическая профилактика ишемического инсульта

При значительном сужении сонной артерии атеросклеротической бляшкой обычно применяется эндартерэктомия сонной артерии . Хирургическая операция, которая включает в себя вскрытие просвета пораженной сонной артерии и удаление из неё атеросклеротической бляшки. Эта процедура хорошо отработана, обеспечивает длительный положительный результат в виде профилактики ишемического инсульта на многие годы. Несет минимальный риск у большинства пациентов. Пребывание в клинике — обычно 24-48 часов.

Большинство пациентов испытывает небольшой дискомфорт и способно возвратиться к обычным действиям после лечения через короткий период выздоровления (7-14 дней).

баллоная ангиопластика со стентированием Как альтернатива оперативному лечению используется внутрисосудистая (эндоваскулярная) методика . Баллоная ангиопластика со стентированием. В настоящее время в международных исследованиях проводится оценка эффективности данной методики для лечения атеросклероза сонной артерии. Эта процедура выполняется вместе с ангиографией под местной анестезией через прокол в паху.

Суть процедуры во внутрисосудистом подведении к месту сужения сонной артерии специального катетера с баллоном. При раздувании баллона в просвете сонной артерии проводится расширение суженного участка. Для закрепления эффекта выполняется стентирование расширенной сонной артерии путем установки внутреннего стента (каркаса) сосуда. Период восстановления после ангиопластики со стентированием также очень мал.

Источник

Инсульт – болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ.

Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов. Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт мозга). В этом случае зона поражения занимает 50% бассейна кровоснабжения СМА.

Краткое описание

Средняя мозговая артерия (код по МКБ-10 — I63.0 – I63.8) – самая большая ветка внутренней сонной артерии. Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.

Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Диагностируется инсульт средней мозговой артерии в 3 % случаев из всех.

Томограмма

Этиология патологии

Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта.

Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом.

В зависимости от причин инфаркт мозга может быть одного из следующих типов:

Атеротромботический.
Гемодинамический.
Кардиоэмболический.
Лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой СМА (или правой).
Реологический.

Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Его диагностируют в 1/3 из всех случаев патологии.
Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Патология наблюдается в 22 % случаев.

Геморрагический (гемодинамический) спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Он диагностируется в 15 % случаев.

Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.
Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера.

Симптомы заболевания

Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти. Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА.

Кроме этого, проявляются такие симптомы:

нарушение сознания;
афазия;
головная боль;
ишемия;
шум в ушах;
дизартрия;
расстройство зрения;
кома.

Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез.

Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.

Диагностические мероприятия

Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии.

Потом назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

Анализы крови, мочи.
КТ и МРТ головного мозга.
Рентгенография грудной клетки.
Электрокардиография.

Это помогает определить тип патологии, ее обширность.

Снимки

Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Терапия

Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:

Препараты для снижения АД.
Лекарства для устранения тромбоза.
Диуретики.

В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.

Помощь

Последствия и прогноз

Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии.

Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации.

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) [читать] или [читать] или [читать];

Читайте также:

статью (перевод с ангийского) «Задняя мозговая артерия» J.Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.В. Martin [читать];

презентацию «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать];

статью «Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей» чл.-корр. РАМН, проф. В.А. Карлов, асп. И.О. Щедеркина; Московский государственный медико-стоматологический университет; Детская консультативная неврологическая поликлиника при Морозовской детской городской клинической больнице (кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний), Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2011) [читать]

обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА

Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) [Bots M.L. et al., 1997]. По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения [Hoshino T. et al., 2012, Paul N.L. et al., 2013, Blum C.A. et al., 2015].

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]

Источник