Ишемический инсульт в бассейне левой сма что это такое
В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии
Введение
Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].
ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.
Материал и методы
В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).
В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.
Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.
Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.
По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов. В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).
В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).
Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).
Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.
Результаты
Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение.
Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.
Выводы
1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.
Источник
Инсульт – болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ.
Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов. Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт мозга). В этом случае зона поражения занимает 50% бассейна кровоснабжения СМА.
Краткое описание
Средняя мозговая артерия (код по МКБ-10 — I63.0 – I63.8) – самая большая ветка внутренней сонной артерии. Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.
Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Диагностируется инсульт средней мозговой артерии в 3 % случаев из всех.
Этиология патологии
Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта.
Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом.
В зависимости от причин инфаркт мозга может быть одного из следующих типов:
- Атеротромботический.
- Гемодинамический.
- Кардиоэмболический.
- Лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой СМА (или правой).
- Реологический.
Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Его диагностируют в 1/3 из всех случаев патологии.
Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Патология наблюдается в 22 % случаев.
Геморрагический (гемодинамический) спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Он диагностируется в 15 % случаев.
Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.
Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера.
Симптомы заболевания
Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти. Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА.
Кроме этого, проявляются такие симптомы:
- нарушение сознания;
- афазия;
- головная боль;
- ишемия;
- шум в ушах;
- дизартрия;
- расстройство зрения;
- кома.
Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез.
Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.
Диагностические мероприятия
Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии.
Потом назначается лабораторная и инструментальная диагностика:
- Анализы крови, мочи.
- КТ и МРТ головного мозга.
- Рентгенография грудной клетки.
- Электрокардиография.
Это помогает определить тип патологии, ее обширность.
Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
Терапия
Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:
- Препараты для снижения АД.
- Лекарства для устранения тромбоза.
- Диуретики.
В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.
Последствия и прогноз
Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии.
Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации.
Источник
У пациентов вследствие нарушения кровоснабжения участка головного мозга развивается ишемический инсульт. В Юсуповской больнице врачи применяют современные методы диагностики и используют инновационные схемы лечения острых нарушений мозгового кровообращения.
Сужение просвета внутричерепных сосудов или магистральных артерий происходит вследствие формирования на их внутренней оболочке атеросклеротических бляшек. Со временем они увеличиваются в размерах и перекрывают просвет сосуда. Одновременно сужается сама артерия, что приводит к критическому уровню стеноза или полной её закупорке. Чаще всего атеросклеротические бляшки формируются в областях разветвления крупных сосудов.
Причиной сужения мозговых артерий и развития малого ишемического инсульта является:
- воспаление и спазм сосудов;
- врождённые аномалии строения стенки артерий;
- сдавление позвоночных артерий извне;
- артериальная гипертензия;
- сахарный диабет.
При ишемическом инсульте инфаркт мозга развивается в зоне нарушения кровоснабжения. Нервные клетки в этой области погибают и не подлежат восстановлению, если своевременно не начата терапия. Вокруг очага ишемии образуется «зона полутени». В этой области нейроны повреждены, но их можно восстановить, если лечение провести в пределах «терапевтического окна» (3-4 часа от начала первых симптомов малого ишемического инсульта).
Классификация ишемического инсульта
Наиболее часто врачи Юсуповской больницы наблюдают два типа ишемического инсульта: тромботический, обусловленный первичной закупоркой мозговых сосудов тромбом и эмболический, вызванный эмболией из отдаленного источника.
Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате атеросклероза. Наиболее частым источником эмболии является сердце. Реже источником эмболов служат изъязвлённые атеросклеротические бляшки в устье магистральных артерий или дуге аорты. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной её первичной тромботической окклюзии, но чаще он является источником эмболии внутричерепных артерий. К редким причинам ишемического инсульта относят:
- тромбоз мозговых вен;
- эритроцитоз;
- менинговаскулярный сифилис;
- артерииты при туберкулёзе и коллагенозах;
- расслаивающая аневризма аорты.
В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют:
- преходящую ишемию мозга, которую называют транзиторной ишемической атакой (полное восстановление неврологических функций происходит в течение 24 часов);
- малый ишемический инсульт (срок полного восстановления превышает 24 часа, но он меньше одной недели);
- завершившийся инсульт (дефект сохраняется более одной недели).
К категории малого инсульта относится ишемический инсульт пятидневной давности. Неврологические расстройства при эмболиях обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика в большинстве случаев нарастает постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов или суток. В данном случае неврологи говорят о прогрессирующем инсульте. У 80% пациентов ишемический инсульт развивается в бассейне средней мозговой артерии, а у 20% – в других мозговых сосудах.
Имеющийся клинический опыт врачей Юсуповской больницы показывает, что до развития инфаркта мозга о сужении сосуда «предупреждают» транзиторные ишемические атаки в бассейне средней мозговой артерии. Их симптоматика сходна с той, которая связана с ухудшением гемодинамики в результате выраженного сужения внутренней сонной артерии, однако, в данном случае ствол средней мозговой артерии, а также её ветви подвергаются закупорке эмболом.
Симптомы ишемического инсульта
За несколько дней до ишемического инсульта у пациента возникают следующие симптомы:
- головные боли;
- слабость;
- помутнение в глазах;
- головокружение;
- преходящее онемение в конечностях с одной стороны тела.
У пациента появляется «туман» в голове, усиливается онемение руки и ноги, и через пару дней конечности перестают функционировать. В некоторых случаях ишемический инсульт начинается внезапно, симптомы прогрессируют стремительно. У пациентов с правосторонним параличом отмечается расстройство речи. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы головного мозга у пациента развиваются следующие симптомы:
- нарушение восприятия пациентом формы предметов, их цвета и размера, а также характера движения;
- отсутствие критической оценки своего состояния;
- игнорирование половины тела, не узнавание его частей с бредовыми построениями.
Диагностика и лечение малого ишемического инсульта
Врачи Юсуповской больницы для диагностики малого ишемического инсульта используют те же методы, что и при обширном инфаркте мозга:
- компьютерную томографию;
- магнитно-резонансную томографию;
- допплероскопию краниальных сосудов и артерий шеи;
- электроэнцефалографию.
Дальнейшая терапия ишемического инсульта включает в себя:
- нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы (устранение нарушений сердечного ритма, нормализацию артериального давления);
- терапию других фоновых заболеваний, обусловивших развитие малого ишемического инсульта;
- использование антиагрегантов, а и при наличии показаний – антикоагулянтов;
- проведение тромболизисной терапии;
- назначение препаратов, оказывающих вазоактивное и нейропротекторное действие.
С первого дня ишемического инсульта реабилитологи начинают восстановительные мероприятия, включающие массаж, лечебную физкультуру, сначала пассивную, а позднее и активную гимнастику. Своевременно начатая терапия малого ишемического инсульта способствует нормализации состояния пациента и обратному развитию неврологических симптомов в течение семи дней.
При первых проявлениях острого нарушения мозгового кровообращения звоните по телефону. В Юсуповскую больницу пациентов с ишемическим инсультом госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Профессора, врачи высшей категории Юсуповской больницы назначают пациентам с малым ишемическим инсультом эффективные препараты согласно принятым протоколам, проводят интенсивную терапию заболевания в остром периоде, что позволяет избежать трансформации малого инсульта в завершившийся инсульт.
Автор
Эндоваскулярный хирург, к.м.н. Лауреат Премии Правительства России в области науки и техники, лауреат премии “Призвание”
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
- Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. – М.: Кворум, 2010. – 244 c.
- Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. – Москва: Высшая школа, 1999. – 336 c.
Наши специалисты
Врач-невролог, к.м.н.
Врач-невролог, к.м.н.
Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевт
Врач-невролог
Врач-невролог
Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Врач-невролог
Цены на лечение малого ишемического инсульта
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник