Ишемический инсульт расслоение артерии

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Атмосфера. Нервные болезни», 2011, № 2, с. 2-5

Л.А. Калашникова
Людмила Андреевна Калашникова – профессор, гл. науч. сотр. III неврологического отделения Научного центра неврологии РАМН, Москва.

Диссекция церебральных артерий (ДЦА) является частой причиной ишемического инсульта в молодом возрасте. Ее доля среди прочих причин составляет 25% или более, что выше частоты кардиогенной эмболии и антифосфолипидного синдрома [1]. Интенсивное изучение ДЦА, показавшее ее высокую распространенность, началось в конце прошлого века, когда в клинике стала широко применяться неинвазивная ангиография (магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая), обеспечившая прижизненную верификацию этого вида сосудистой патологии головного мозга. Ранее диссекция считалась раритетом, поскольку ее диагноз подтверждался, как правило, только патоморфологическим исследованием; последнее, однако, не отражало распространенность диссекции, так как обусловленный ею ишемический инсульт чаще всего имеет благоприятный для жизни исход [16, 21, 28]. В России целенаправленное изучение этой проблемы впервые началось в Научном центре неврологии РАМН также в конце прошлого века [5-7].

Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает (отсюда название – диссекция, расслоение). Скопление крови в стенке артерии (интрамуральная гематома – ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночная артерия -ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях [2, 7, 26, 28, 31]. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже – артериит.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом – до 45 лет [2, 21, 26, 28]. На эту возрастную категорию, по нашим данным, приходится 75% всех случаев ДЦА. Значительно реже (14%) диссекция развивается в старших возрастных группах или в детском и юношеском возрасте (до 18 лет, 11%). Диссекция церебральных артерий в целом примерно с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Однако имеются некоторые гендерные различия в зависимости от локализации диссекции. Так, диссекция в системе каротидных артерий, по нашим данным, чаще наблюдается у мужчин, а в вертебрально-базилярной системе – у женщин.

Основным клиническим проявлением ДЦА служат ишемические нарушения мозгового кровообращения (94%) (инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения). Значительно реже, в 5% случаев по нашим данным и в 2,2–8% – по данным литературы [10, 11], диссекция проявляется изолированной головной или шейной болью. Это наблюдается при диссекции ВСА или ПА, когда ИМГ преимущественно распространяется в сторону адвентиции и не вызывает гемодинамически значимого сужения просвета артерии. Еще более редким клиническим проявлением диссекции (1% случаев) служит изолированное поражение черепных нервов, чаще всего каудальной группы [3, 22]. Причиной этого является нарушение кровообращения в питающих нерв артериях, которые отходят от артерии, подвергнувшейся диссекции. Иногда единственным проявлением диссекции ВСА может служить симптом Горнера, обусловленный повреждением периартериального симпатического сплетения [12, 17].

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов [2, 27].

Характерной особенностью ДЦА различной локализации является сочетание симптомов очаговой ишемии головного мозга с головной или шейной болью. Боль, как правило, регистрируется на стороне диссекции и при поражении экстракраниального отдела ВСА и ПА предшествует очаговым неврологическим симптомам инсульта на 3–4 нед, а при диссекции интракраниальных артерий обычно возникает почти одновременно с ними. Патофизиологической основой боли является раздражение рецепторов артериальной стенки развивающейся в ней гематомой. Очаговая неврологическая симптоматика определяется бассейном, в котором произошло нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, летальный исход наблюдается, по нашим данным, в 4% случаев. На такую же частоту указывают и данные литературы [28]. Обычно летальный исход наступает при обширных инфарктах мозга вследствие диссекции интракраниальных артерий. У большинства больных наблюдается хорошее восстановление нарушенных функций. Диссекция церебральных артерий может рецидивировать. Частота рецидивов среди наших больных составила 6%, W.I. Schievink et al. [30] отмечают, что в течение 1-го месяца диссекция рецидивирует у 2% больных, в дальнейшем частота рецидивов составляет 1% в год. При этом риск повторных диссекций выше у больных с наследственной отягощенностью [24, 29].

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции. Некоторые авторы основное значение придают артериальной эмболии из места надрыва интимы [13, 20].

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской [2, 19, 26]. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются “симптом пламени свечи”, который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие “косого” отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, “симптом струны” – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, “симптом четок, или нитки бус”, обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Морфологическое исследование артерий мозга при ДЦА позволяет выявить расслоение, истончение, а местами и отсутствие внутренней эластической мембраны, участки фиброза в интиме, неправильную ориентировку миоцитов в медии. Эти изменения обусловливают слабость сосудистой стенки, которая предрасполагает к надрыву интимы и диссекции [3, 4]. Предполагается, что причиной изменений сосудистой стенки служит генетически детерминированная слабость соединительной ткани, однако генетические исследования не дали положительных результатов [14]. Впервые в мире нами было предположено, что причиной слабости артериальной стенки служит митохондриальная цитопатия. Исследование биоптатов мышц и кожи подтвердило это предположение. При гистологическом и гистохимическом исследовании мышц обнаружены красные рваные волокна, снижение реакции на сукцинатдегидрогеназу и цитохромоксидазу, субсарколеммальный тип окрашивания в волокнах с сохранной реакцией. При электронно-микроскопическом исследовании артерий кожи выявлены изменения митохондрий, вакуолизацию, отложение жира, липофусцина и гликогена в клетках с измененными митохондриями, отложения кальция в экстраклеточном матриксе. Комплекс выявленных изменений, характерных для митохондриальную цитопатии, позволил предложить термин митохондриальная артериопатия – для обозначения патологии артерий, предрасполагающих к диссекции [8, 9].

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебоконтролируемые исследования, выполненные на большом числе больных [18, 19, 23, 25]. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно нашим данным, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, по нашим данным, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК, по нашему мнению, существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

В качестве альтернативы антикоагулянтам в остром периоде инсульта рекомендуется применение антиагрегантов, причем какие-либо различия в исходах инсульта, по предварительным данным, отсутствуют [25]. S.T. Engelter et al. [18] полагают, что при тяжелом ишемическом инсульте, обусловленном интракраниальной диссекцией, анамнестических указаниях на склонность к кровоточивости более оправданно применение антиагрегантов. С другой стороны, при окклюзии экстракраниальных артерий, вызванной диссекцией, при множественных эпизодах ишемии в одном и том же бассейне или при выявлении флотирующего тромба в месте разрыва интимы предпочтение следует отдавать антикоагулянтам [18].

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

Имеются описания тромболитической терапии при ДЦА с хорошим восстановлением нарушенных функций головного мозга. Однако отнести улучшение только на счет тромболизиса нельзя, так как для инсульта, обусловленного диссекцией, характерен хороший регресс очаговых неврологических симптомов вне зависимости от проведения тромболизиса [26].

В связи с тем, что основной причиной, предрасполагающей к развитию диссекции, является “слабость” артериальной стенки, лечебные мероприятия как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта должны быть направлены и на ее “укрепление”. Учитывая наши данные о митохондриальной цитопатии, приводящей к энергетической недостаточности клеток артериальной стенки и ее дисплазии [8, 9], показано применение препаратов с трофическим и энерготропным действием. Одним из широко применяемых нами препаратов, как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта при диссекции, служит Актовегин. Он представляет собой биологически активное вещество естественного происхождения – гемо-диализат крови телят. Основное действие Актовегина заключается в активации клеточного метаболизма, которое опосредуется его активными компонентами – инозитолфосфат-олигосахаридами. Они облегчают поступление кислорода и глюкозы в клетку, обеспечивая тем самым дополнительный приток энергетических субстратов и увеличивая в 18 раз продукцию аденозинтрифосфата – универсального донатора энергии, необходимой для жизнедеятельности клетки и ее функционирования. Универсальностью действия Актовегина объясняется широкий спектр его клинического применения. Клинические и экспериментальные исследования показали эффективность Актовегина при трофических повреждениях кожи, нарушениях кровообращения, гипоксическом повреждении миокарда, ишемии мозга [16]. Следует особо подчеркнуть, что применение Актовегина при ишемическом инсульте, обусловленном ДЦА, показано не только с целью “укрепления” сосудистой стенки, но и для улучшения метаболизма мозга после перенесенной ишемии. Актовегин назначается внутривенно капельно (250 мл – 2000 мг) в течение 10 дней с последующим переходом на прием препарата внутрь (1–2 драже 3 раза в день перед едой) в течение 1–1,5 мес. Используются и другие препараты с нейротрофическим действием для улучшения восстановления нарушенных вследствие инсульта функций: церебролизин, пирацетам, глиатилин (церепро), цераксон.

Наряду с медикаментозным лечением в остром периоде диссекции большое значение имеет соблюдение режима: следует избегать резких движений головой, травм, физического напряжения, натуживания, которые могут привести к нарастанию диссекции.

В заключение еще раз следует отметить, что диссекция артерий головного мозга является частой причиной ишемического инсульта в молодом возрасте и у детей, реже она служит причиной ишемического инсульта в старших возрастных категориях. Знание клинических и ангиографических особенностей данного вида сосудистой патологии головного мозга является основой для выбора лечения и проведения вторичной профилактики.

Список литературы
1. Добрынина Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2011. № 3. С. 4.
2. Калашникова Л.А. // Анн. клин. и экспер. неврол. 2007. № 1 (1). С. 41.
3. Калашникова Л.А. и др. // Анн. клин. и экспер. неврол. 2008. № 1. С. 22.
4. Калашникова Л.А. и др. // Анн. клин. и экспер. неврол. 2009. № 3 (1). С. 18.
5. Калашникова Л.А. и др. // Неврол. журн. 2001. № 6. С. 9.
6. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2007. № 5. С. 16.
7. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. Прилож. “Инсульт”. 2006. № 17. С. 4.
8. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2010. № 110. Вып. “Инсульт”. № 4. С. 3.
9. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2011. № 7. С. 37.
10. Arnold M. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. V. 77. № 9. P. 1021.
11. Baumgartner R.W., Bogousslavsky J. // Front. Neurol. Neurosci. 2005. V. 20. P. 70.
12. Baumgartner R.W. et al. // Neurology. 2001. V. 57. P. 827.
13. Benninger D.H. et al. // Stroke. 2004. V. 35. P. 482.
14. Brandt T. et al. // Neurology. 2001. V. 57. № 1. P. 24.
15. Buchmayer F. et al. // Wien Med. Wochenschr. 2011. V. 161. № 3–4. P. 80.
16. Caplan L.R. // Nat. Clin. Pract. Neurol. 2008. V. 4. P. 34.
17. Chan C.C. et al. // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2001. V. 29. P. 411.
18. Engelter S.T. et al. // Stroke. 2007. V. 38. P. 2605.
19. Goyal M.S., Derdeyn C.P. // Curr. Opin. Neurol. 2009. V. 22. P. 80.
20. Haneline M., Lewkovich G.N. // J. Can. Chiropr. Assoc. 2007. V. 51. P. 146.
21. Hart R.G., Easton J.D. // Neurol. Clin. 1983. V. 1. P. 155.
22. Hegde V. et al. // Acta Neurol. Scand. 2002. V. 105. P. 330.
23. Lyrer P. , Engelter S. // Cochrane Database Syst Rev. 2003. Issue 3. CD000255.
24. Martin J.J. et al. // Stroke. 2006. V. 37. № 12. P. 2924.
25. Menon R. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008. V. 79. P. 612.
26. Menon R.K., Norris J.W. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2008. V. 1142. P. 200.
27. Rubinstein S.M. et al. // Stroke. 2005. V. 36. P. 1575.
28. Schievink W.I. // N. Engl. J. Med. 2001. V. 344. P. 898.
29. Schievink W.I. et al. // Stroke. 1996. V. 27. P. 622.
30. Schievink W.I. et al. // N. Engl. J. Med. 1994. V. 330. P. 393.
31. Sharif A.A. et al. // Neurology. 1995. V. 45. P. 1929.

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, – это КТ и МРТ головного мозга.

Общие сведения

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Причины

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

1. Модифицируемые.

инфаркт миокарда
артериальная гипертензия
мерцательная аритмия
сахарный диабет
дислипопротеинемия
бессимптомное поражение сонных артерий.

2. Немодифицируемые.

наследственная предрасположенность
возраст

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Патогенез

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Классификация

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Различают также несколько периодов ишемического инсульта:

острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
острый период — до 4-х недель;
ранний восстановительный период — до полугода;
поздний восстановительный период — до 2-х лет;
период остаточных явлений — после 2-х лет.

Симптомы ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Инфаркт мозга в бассейне СМА

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Инфаркт мозга в бассейне ПМА

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

Инфаркт мозга в бассейне ЗМА

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне

Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика ишемического инсульта:

МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)

КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа

Дифференциальный диагноз

МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.

Терапия в острейшем периоде

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе – антикоагулянтная терапия.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.

При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Плановая терапия

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта.

Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

Реабилитация

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи (афазии, дизартрии), а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Источник