Ишемический инсульт презентация неврология
1.
2. Инсульт
быстро развивающееся фокальное
или глобальное нарушение
функций мозга, длящееся более 24
часов или приводящее к смерти и
вызванное причинами сосудистого
характера (ВОЗ).
3. Ишемический инсульт
заболевание, приводящее к
уменьшению или прекращению
артериального кровоснабжения
определенного отдела мозга и
формированию инфаркта
4. Классификация инсульта по этиологии
атеротромботический
эмболический
лакунарный
гемодинамический
гемореологический
5. Репрезентативные синдромы, создающие условия для острой декомпенсации мозгового кровообращения:
артериальная гипертензия
нарушения сердечного ритма и другие
поражения сердца
внутрисосудистое тромбообразование
атеросклеротические стенозы
брахиоцефальных артерий
6. «Пятипроцентная» шкала прогноза степени риска развития инсульта:
• Невысокий риск менее 10%
• Средний риск
10-30%
• Высокий
более 30%
7. Классификация ишемического инсульта по длительности:
малый инсульт – неврологический дефицит длится
более 24 часов, но не более 7 дней
пролонгированная ишемическая атака с обратным
развитием – более 24 часов, но менее 3х недель
прогрессирующий ишемический инсульт –
нарастание общемозговых и очаговых симптомов в
течение 2-3 суток с последующим неполным
регрессом
тотальный ишемический инсульт –
сформировавшийся инфаркт со стабильным и
неполно регрессировавшим неврологическим
дефектом.
8. 4 типа развития ишемического инсульта:
• острое – все симптомы проявляются мгновенно
или в течение нескольких минут (54%)
• подострое – симптомы нарастают в течение
нескольких часов или дней (40%)
• интермиттирующее или ступенчатое – развитие
симптомов происходит скачкообразно, с
короткими (2-3 дня) интервалами
• хроническое (псевдотуморозное) – симптомы
нарастают в течение нескольких недель и даже
месяцев
9. Клиническая картина
В клинической картине, как правило, преобладает
очаговая симптоматика. Реже – общемозговая (головная
боль, рвота, утрата сознания, эпиприпадки).
Внезапная потеря сознания в начальном периоде
инсульта отмечается в 20% случаев. Чаще утрата
сознания кратковременная (до 1 часа). При
продолжительности коматозного состояния свыше суток
прогноз абсолютно неблагоприятен.
Головная боль в 21 % случаев, чаще умеренная. При
каротидных ГБ локализуется в области виска. При ВББ в
затылочной области, нередко боль бывает сильной, что
затрудняет диффференциальный диагноз с
геморрагическим инсультом.
10. Клиническая картина ишемического инсульта. Двигательные нарушения.
Чаще развиваются при инсультах в каротидном
бассейне (94%), реже (58,3%) при ВББ в 96% по
гемитипу, преобладает брахиоцефальный вариант
(в 25% случаев встречается и при стволовых
инфарктах).
Одномоментное развитие тетрапареза
встречается только при поражении ствола.
Парез с преимущественным поражением ноги
характерен только для каротидного бассейна и не
встречается при ВББ.
11. Клиническая картина ишемического инсульта. Чувствительные нарушения.
• При каротидных инфарктах сопутствуют
двигательным выпадениям.
• При ВББ могут не сопровождаться парезом, чаще
альтернируют с другими очаговыми симптомами.
• Наиболее грубые развиваются при окклюзии
глубоких ветвей ЗМА, при которой развивается
таламический синдром (контрлатеральная очагу
гемиалгезия, гемигиперестезии, гомонимная
гемианопсия, расстройства глубокой
чувствительности).
12. Клиническая картина ишемического инсульта. Афазия.
83% при поражении левого полушария
55% моторная
33% сенсомоторная
12% сенсорная или амнестическая
При нарушении кровообращения в ЗМА
может быть только сенсорная, но всегда в
сочетании с гемианопсией
13. Клиническая картина.
Дизартрия – В 21% случаев, чаще при стволовых
инфарктах
Гемианопсия 13% каротидного и 26% ВББ –
постоянный симптом при ЗМА
Глазодвигательные нарушения только при
нарушениях в ВББ
Снижение остроты зрения – в 7% случаев односторонне поражение только при поражении
каротидного бассейна, двустороннее дистальный
отдел основной артерии в области бифуркации
14. Клиническая картина.
анозогнозия и аутотопагнозия – при
поражении недоминантного
полушария
бульбарные нарушения
15. Перед транспортировкой
• контроль АД
• определение глюкозы сыворотки
• ингаляция кислорода через носовые
канюли (2-3 л/минуту)
• обеспечение венозного доступа
• ИВЛ, при необходимости – интубация
16. По прибытии в стационар
-быстрый сбор анамнеза
-мониторинг пульса, АД, ЭКГ
-неврологическое обследование
-биохимический анализ крови, АЧТВ,
МНО
• Определение РаО2 иРаСО2 ()
• Определение уровня гликемии
17.
NB! Не следует снижать АД, кроме
чрезмерно высоких цифр (более
220/120) или в тех случаях, когда
планируется тромболизис.
18. Принципы терапии в остром периоде инсульта
стабилизация общего состояния
Дифференцированная терапия, учитывающая
патогенетический механизм его развития
лечение осложнений (вторичного кровоизлияния,
отека головного мозга, эпиприпадки, аспирация,
инфекции, пролежни, тромбоз глубоких вен или
ТЭЛА)
раннее начало вторичной профилактики с целью
снижения риска повторного развития инсульта
ранняя реабилитация
19. Стабилизация общего состояния
поддержание функции респираторной системы – оксигенотерапия при подаче
кислорода через носовые канюли со скоростью 2-4 л/мин или ранняя интубация
– Показания для перевода на ИВЛ РаО2 менее 55 мм.рт.ст., иЖЕЛ менее 12
мл/кг
• – поддержание функций сердечно-сосудистой системы – оптимизация
сердечного выброса – при снижении АД – дофамин
• -коррекция ВЭБ – регидратация и стабилзации осмолярности является введение
изотонического раствора (5%) глюкозы, контроль диуреза (баланс жидкости в
норме 1500 мл+-500 мл/сут) при отеке мозга показан незначительный
отрицательный баланс, но противопоказаны гипотонические растворы,
• -контроль АД – у пациентов с сопутствующей АГ – целевой уровень АД 180/100105 мм.рт.ст.
Без сопутствующей АГ – 160-180/90-100 мм.рт.ст.. Недопустимы чрезмерно
высокие цифры АД более 220/120.
NB! Избегать сублингвального приема нифедипина в виду риска быстрого снижения
АД. Лучше – каптоприл 6,25 – 125 мг.
20. Дифференцированная терапия, учитывающая патогенетический механизм развития инсульта
• С целью восстановления кровотока в зоне,
окружающей инфаркт проводится
реперфузия – в/в тромболитическая терапия
рекомбинатным тканевым активатором
плазминогена в сроки (актилизе) от 90 до 180
минут от начала развития симптоматики.
• 0,9мг/кг, 10% дозы болюсно с последующей
инфузией в течение
• 60 минут.
21. Критерии включения:
Развитие инсульта до 3х часов от начала лечения
Диагноз установлен врачом, имеющим достаточный опыт диагностики
инсультов.
Диагноз подтвержден методами нейровизуализации.
При КТ не выявлено достоверного обширного инфаркта.
В настоящее время пациент не принимает антикоагулянты.
ПТВ менее 15 сек., МНО менее 1,7.
Пациент не получал гепарин в течение предшествующих 48 часов.
Количество тромбоцитов более 100000.
В анамнезе нет указаний на ранее перенесенный инсульт или тяжелую
ЧМТ в течение последних 3 х месяцев.
Не было обширных хирургических вмешательств в течение предыдущих 2
х недель.
АД сист. менее 185 мм.рт.ст. АД диаст. Менее 110 мм.рт.ст.
Не было нарастания неврологических симптомов.
В анамнезе не было внутричерепного кровоизлияния
Нормальный уровень гликемии
При развитии инсульта не было эпиприступа.
Отсутствие желудочного кровотечения в предыдущие 21 суток.
Отсутствие недавно перенесенного инфаркта.
22. Дифференцированная терапия, учитывающая патогенетический механизм развития инсульта
Дефибринолизирующие ферменты – эффективность не
доказана
• Гемодилюция – эффективность не доказана, только при
повышении показателей гематокрита выше 40% (норма 33-35%)
• Вазоактивные препараты (винпоцетин, ницерголин, теофилин,
папаверин) – вызывает сидром «обкрадыавания», а при
выраженной ИБС «коронарного обкрадывания», возможно
резкое снижение АД)
• Нейропротекция – цитиколин – цераксон 0,5 г (4 мл) флаконы 30
мл -0,5 – 2 г/сут. Достоверно снижает объем инфаркта,
способствует раннему и полному
восстановлению.Церебролизин – спустя3-6 часов после
инсульта, длительность не мене 7 суток. Глиатилин. Пирацетам
12 мг/сут в течение 15 дней.
23.
ЦЕРАКСОН
цитидин-5-дифосфохолин
Аналог эндогенного цитиколина
Донатор холина в процессе синтеза АЦХ*
Незаменимый метаболит в биосинтезе фосфолипидов
(основных компонентов клеточных мембран)
*АЦХ – ацетилхолин
24.
Лекарственная форма:
– раствор для внутривенных и внутримышечных инъекций
– Раствор для приема внутрь
• Состав:
2 формы: раствор для внутривенных и внутримышечных инъекций
содержит
1. 500 мг в 4 мл
2. 1000 мг в 4 мл
Раствор прозрачный, бесцветный
• Фармакотерапевтическая группа: ноотропное средство
• Р-р для приема внутрь – 100 мг в 1 мл.
25. Лечение осложнений. Отек мозга
гипотермия
возвышенный головной конец (30%)
10% раствор глицерин
маннитол 25-50 мг каждые 3-6 часов
дексаметазон и ГКС при ишемическом неэффективны
барбитураты (тиопентал) снижают внутричерепное давление
быстро и эффективно, но кратковременно
декомпрессия мозга снижает внутричерепное давление,
повышает перфузионное давление, сохраняет церебральный
кровоток, снижает смертность с 80% до 30%
26. Лечение осложнений. Эписиндром
• Клоназепам 2 мг в/в
• Диазепам
10-20 мг в/в
• Лоразепам 4-8 мг в/в
• Затем финлепсин
27. Лечение осложнений Тромбоз глубоких вен и ТЭЛА –
Ранняя активация
Противоэмболические чулки
Физиотерапия
Устройства для постоянной компрессии
Гепарин в/в, затем варфарин 3 месяца
28. Ранняя вторичная профилактика
• Аспирин при отсутствии
тромболитической терапии в течение 48
часов от начала развития инсульта
• Антикоагулянты (гепарин, плавикс,
варфарин)
29. Ранняя вторичная профилактика. Показания для назначения нефракционированного гепарина (10-15 тыс. ЕД п/к)
• наличие внутрисердечных тромбов с
высокой вероятностью повторной
эмболии,
• расслоение артерий,
• артериальный стеноз высокой
степени до хирургического
вмешательства.
30. Ранняя вторичная профилактика. Лечение сопутствующих заболеваний
• Гипертензия
• Гипергликемия
• Нарушений водноэлектролитного
баланса
• Гипертермия
• Нейропротекция
Источник
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Ишемический инсульт.
Презентация на заданную тему содержит 36 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас – поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Ишемический инсульт
Слайд 2
Описание слайда:
Актуальность:
Слайд 3
Описание слайда:
Определение:
Ишемический инсульт (ИИ) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга.
Причины недостаточности кровоснабжения головного мозга:
Стеноз (окклюзия) магистральных артерий головы или артерий мозга;
Тромбоз мозговых артерий;
Эмболия артерий мозга.
Слайд 4
Описание слайда:
Стадии ишемического инсульта:
Прогрессирующий («инфаркт в ходу»);
Завершенный (3-5 дней);
Острейший период (7-10 дней);
Острый период (до 1 месяца);
Ранний восстановительный период (до 6 месяцев);
Поздний восстановительный период (от 6 мес. до 1 года);
Отдалённый период (свыше 1 года)
Слайд 5
Описание слайда:
По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности
транзиторные ишемические атаки — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения
«малый инсульт» — «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток
прогрессирующий ишемический инсульт — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика.
завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.
Слайд 6
Описание слайда:
Условия, предрасполагающие к развитию инсульта:
Локальные факторы:
Атеросклероз;
Тромбообразование;
Поражение сердца;
Изменения шейного отдела позвоночника.
Слайд 7
Описание слайда:
Типы ишемического инсульта:
Атеротромботический (34%);
Кардиоэмболический (22%);
Лакунарный (20%);
Гемодинамический (15%);
По типу гемореологической микроокклюзии (9%).
Слайд 8
Описание слайда:
Патогенез
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза (ишемический каскад)
Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.
Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.
Слайд 9
Описание слайда:
Патогенез
При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» . В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов[
Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.
Слайд 10
Описание слайда:
ЭТАПЫ «ИШЕМИЧЕСКОГО КАСКАДА»:
Снижение мозгового кровотока;
Глутаматная «эксайтотоксичность»;
Внутриклеточное накопление кальция;
Активация внутриклеточных ферментов;
Повышение синтеза N0 и развитие оксидантного стресса;
Экспрессия генов раннего реагирования;
Отдаленные последствия ишемии;
Апоптоз;
Слайд 11
Описание слайда:
Патогенез
Слайд 12
Описание слайда:
Клиника:
Общемозговая симптоматика:
снижение уровня бодрствования от субъективных и легкого оглушения до глубокой комы;
ощущений “неясности”, “затуманенности” в голове и легкого оглушения до глубокой комы;
головная боль;
боль по ходу спинномозговых корешков;
тошнота, рвота.
Слайд 13
Описание слайда:
Клиника:
Очаговые неврологические симптомы:
двигательные (парапарезы, гиперкинезы и др.;
речевые (сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.);
чувствительные (гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубоких, сложных видов чувствительности и др.);
координаторные (вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.);
зрительные (скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.);
корковые функции (астереогноз, апраксисия и др.);
амнезия, дезориентация во времени и др.
Слайд 14
Описание слайда:
Клиника
Постепенное начало, иногда молниеносное
В любое время суток,
Чаще во врем сна
После физической нагрузки,
После психоэмоционального напряжения,
После приема горячей ванны,
После приема алкоголя
Слайд 15
Описание слайда:
Клинические признаки ишемического инсульта
Присутствие предвестников – ТИА, гипертонические кризы
Преобладает очаговая симптоматика
Постепенное развитие очаговых неврологических симптомов на протяжении нескольких часов, редко – 2-3 суток и более,
В преклонном возрасте,
Общемозговые симптомы не резко выражены или отсутствуют
Слайд 16
Описание слайда:
Клинические признаки ишемического инсульта
Больной бледный,
Пульс аритмический – экстрасистолия, мерцательная тахиаритмия
АТ – нормальный или повышен
Сознание сохранено
Слайд 17
Слайд 18
Описание слайда:
Диагностика:
физикальное обследование;
ЭКГ, лабораторные тесты;
неврологический осмотр;
Слайд 19
Описание слайда:
Диагностика:
Методы нейровизуализации
КТ или МРТ;
Слайд 20
Описание слайда:
Диагностика
Шкала инсульта национального института здоровья NIHSS
Оцениваются следующие признаки:
Сознание: уровень бодрствования, ответы на вопросы, выполнение инструкций;
Реакция зрачков на свет;
Движения глазных яблок;
Поля зрения;
Движения в руке на стороне пареза;
Движения в ноге на стороне пареза;
Атаксия в конечностях;
Чувствительность;
Игнорирование;
Афазия;
Дизартрия.
Слайд 21
Описание слайда:
СИСТЕМА ЭТАПНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ИНСУЛЬТОМ:
Неврологические бригады службы скорой помощи;
Специализированные отделения для лечения больных с ОНМК;
Реабилитационные стационары или кабинеты восстановительного лечения городских поликлиник;
Диспансерный этап .
Слайд 22
Описание слайда:
Лечение
основные принципы:
«Терапевтическое окно» – 3-6 часов;
рециркуляция;
нейрональная протекция.
Слайд 23
Описание слайда:
Терапия ишемического инсульта
Базисная
Экстренная коррекция нарушений дыхания, гемодинамики, глотания – программа АВС (Air – воздух, Blood – кровь, Cor – сердце);
Купирование эпилептического статуса или серии припадков;
Борьба с отеком мозга и профилактику повышения ВЧД, регуляция водно-электролитного баланса и КОС;
Коррекция вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты;
Меры по уходу за больным, нормализация питания и предупреждение осложнений;
Метаболическая защита мозга – нейропротекторная терапия.
Слайд 24
Описание слайда:
Базисная терапия:
Экстренная коррекция нарушений дыхания, гемодинамики:
ингаляции О2, интубация, ИВЛ;
Антигипертензивные (нифедипин, коринфар, каптоприл, клофелин , пентамин, , кардиопротекторы
систолическое АД снижаем до уровня, превышающего на 10 мм рт.ст. “рабочие цифры”, а если они неизвестны – то до уровня 140-150 /85-90 мм рт.ст.
Купирование эпилептического статуса или серии приступов:
Седуксен (реланиум);
Оксибутират натрия ;
Тиопентал-натрия или гексенал;
При неэффективности перечисленных мер в блоке интенсивной терапии проводят ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1 или 3:1.
с целью предупреждения отека мозга:
преднизолон, дексаметазон лазикс, глицерин, маннитол, рефортан, L-лизина эсцинат).
Слайд 25
Описание слайда:
Дифференцированная терапия:
ТРОМБОЛИЗИС
Тромболитическая терапия – единственная на сегодняшний день возможность высокоэффективной помощи при ишемическом инсульте, которая позволяет восстановить кровоток в пораженном сосуде и предотвратить необратимые изменения в ткани мозга.
Слайд 26
Описание слайда:
Тромболизис
ПОКАЗАНИЯ:
выраженный неврологический дефицит, вызванный окклюзией крупной артерии виде расстройства движений, речи, пареза лица, расстройства уровня сознания;
отсутствие кровоизлияния по данным компьютерной томографии;
сроки развития от начала клиники до 3 часов (до 6 часов при селективном тромболизисе, до 12 часов при инфаркте в бассейне основной артерии)
Слайд 27
Описание слайда:
Тромболизис
методика проведения
проводится в условиях блока интенсивной терапии и реанимации;
время «от двери до иглы» не должно превышать 60 минут;
по шкале NIHSS от 5 до 25 баллов;
Забор крови и выполнение следующих лабораторных анализов: а) количество тромбоцитов; б) АЧТВ; в) МНО;
Рекомендуемая доза АКТИЛИЗЕ – 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза – 90 мг); 10% дозы вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а оставшаяся часть (90%) – внутривенно капельно в течение 1 часа;
Обеспечить в течение как минимум 24 часов мониторирование:
1) уровня артериального давления;
2) частоты сердечных сокращений;
3) частоты дыхательных движений;
4) температуры тела;
5) сатурации кислородом.
Слайд 28
Описание слайда:
АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ
Противопоказания:
Стойкое высокое (выше 180 мм рт. ст.) артериальное давление;
Значительное снижение артериального давления;
Коматозное состояние;
Эпилептические припадки;
Заболевания печени, почек;
Язвенная болезнь желудка и различные геморрагические проявления.
Слайд 29
Описание слайда:
АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ
Противопоказания:
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
желудочно-кишечные кровотечения; анемия;
геморрагические диатезы;
“аспириновая триада” (бронхиальная астма, полипоз носа и непереносимость аспирина);
беременность (особенно третий триместр);
выраженные нарушения функции почек;
повышенная чувствительность к салицилатам.
Слайд 30