Ишемический инсульт отек головного мозга прогноз жизни

Ишемический инсульт отек головного мозга прогноз жизни thumbnail

   Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

  • возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
     
  • наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
     
  • значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
     
  • выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
     
  • длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
     
  • сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
     
  • сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
     
  • кардиосклероз и инфаркт миокарда;
     
  • острый коронарный синдром (стенокардия);
     
  • отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
     
  • различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
     
  • болезни почек;
     
  • болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
     
  • тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
     
  • посттравматические тромбоэмболии;
     
  • компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
     
  • нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:  

  • атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
  • кардиоэмболическими (около25%);
  • лакунарными (около 30%);
  • гемодинамическими;
  • связанные с гемореологической микроокклюзией;
  • неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

  • легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
  • средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
  • тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:  

  • во время сна,
  • после приема горячей ванны,
  • физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

  • транзиторные атаки ишемии,
  • гипертонические кризы,
  • приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

   Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

  • восстановление полноценного кровообращения;
  • поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
  • коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
  • устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
  • поддержание адекватного АД;
  • устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
  • купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
  • профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник

Поражения мозга при инсульте всегда непредсказуемы, невозможно предугадать, с какими проблемами столкнется человек после приступа. Однако очень часто последствием острого нарушения кровообращения является отек головного мозга при инсульте.

Разумеется, очень многое зависит о локализации и обширности патологического процесса, его вида. Но для того чтобы бороться с настигшей бедой и делать какие-либо прогнозы, важно знать, как можно больше о том, что собой представляет инсульт, каковы его симптомы, последствия и почему развивается отек.

О других последствиях ОНМК вы узнаете из этой статьи.

Представление об инсульте

Дабы разобраться в том, как и почему после инсульта возникает отек головного мозга, необходимо иметь представление о самом заболевании.

Под словом инсульт в медицинской практике подразумевается острое нарушение кровообращения в сосудах головного мозга.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — нарушение целостности сосуда, его разрыв с последующим кровоизлиянием в мозг.

Кровоток может нарушаться из-за непроходимости сосудов или их разрыва, отсюда появилось деления инсультов на два отдельных вида:

  1. Ишемический – наиболее часто встречающийся вид патологического процесса, именно в этом случае речь идет о частично или полной непроходимости сосудов, вследствие их закупорки. Опасность состоит в том, что ткани, которые питались от закупоренного сосуда, перестают получать питательные вещества и кислород с кровью. Вследствие этого на определенном участке мозга происходит поражение тканей, может начаться их некроз.
  2. Геморрагический – более редкий и опасный вид патологии, которому характерно нарушение целостности сосуда, то есть его разрыв с последующим кровоизлиянием в мозг. Именно после геморрагического инсульта вероятность отека максимальна.

В других статьях мы рассказываем подробнее об ишемической и геморрагической формах.

Механизм развития отека мозга

Полость черепной коробки у взрослого человека имеет определенный объем, в который помещается основной орган (головной мозг). Помимо этого, мозг обволакивается ликвором – спинномозговой жидкостью, обеспечивающей дополнительную защиту от механических повреждений, ударов,
отек мозгавстрясок и прочего, оставшееся пространство крайне мало.

Отек мозга при инсульте – это не что иное, как скопление излишков жидкости разного характера в тканях органа. Помимо прямого ущерба, полученного от острого нарушения кровообращения, накопление избытков жидкости приводит к тому, что в черепной коробке не остается свободного места, повышается внутричерепное давление, на мозг оказывается давление, что только усугубляет последствия инсульта.

В большинстве случае отек мозга после инсульта развивается стремительно и уже в первые часы после приступа человеку требуется неотложная помощь, часто подразумевающая хирургическое вмешательство с целью снизить внутричерепное давление.

Прогноз развития отека мозга при инсульте

Широко известно, что нарушение мозгового кровообращения может возникнуть по разным причинам, но только некоторые из них являются прямой причиной развития отека головного мозга:

  • Геморрагический инсульт, из-за кровоизлияния, сам по себе является прямой причиной появления отечности и связанного с этим повышения внутричерепного давления;
  • Часто причиной инсульта и последующего отека становятся инфекционные патологические процессы, наиболее распространены среди них менингит и энцефалит;
  • Если инсульт начался из-за физического повреждения, например, черепно-мозговой травмы или сильного удара головой, вероятность отека также сильно повышается;
  • Серьезнейшим фактором, при котором развитие отека повышается в разы, является повторный ишемический или геморрагический инсульт;
  • Наконец, распространенной причиной развития отека во время или после инсульта являются онкологические процессы, речь идет о злокачественных и доброкачественных новообразованиях (опухоли) в области головного мозга.

В этом списке приведены наиболее частые факторы развития отека в постинсультный период, на самом же деле их гораздо больше. Более того, даже процессы восстановления головного мозга после нарушения кровообращения могут спровоцировать отечность. Речь идет о заполнении церебральной жидкостью участков омертвевших тканей вследствие повышенной проницаемости сосудов с последующим выпотом жидкости и заполнением ею межтканевого пространства.

Симптомы отечности мозга

Вследствие развития отека возрастает давление внутри черепной коробки, что приводит к ряду неприятных и даже тяжелых симптомов. Прогнозировать подобный ход развитий тяжело, так как отек начинается незаметно, но уже в первые сутки развивается настолько сильно, что клинические признаки невозможно не заметить. Исключение составляют только те пациенты, которые впоследствии инсульта находятся в бессознательном состоянии.

головная боль

Сильная, нарастающая головная боль — один из первых симптомов отека мозга.

Итак, симптоматика отека мозга после острого нарушения кровообращения в мозгу такова:

  1. Самым первым симптомом является головная боль, которая постоянно нарастает, усиливается, становится нестерпимой. По характеру болезненные ощущения могут быть острыми или тупыми, давящими. Кроме того, если имеет место отек или припухлость, боль плохо реагирует на обезболивающие, стихания на несколько часов, затем возобновляясь;
  2. Отек головного мозга приводит к беспричинной тошноте и рвоте, то есть появление этих клинических признаков никак не связано с приемами пищи;
  3. Часто отечность провоцирует ухудшение зрения, больной не только начинает хуже видеть, картинка расплывчатая, в глазах может двоиться, появляться черные точки или зрительные блики, яркие пятна;
  4. Сбивается ритмичность дыхания, появляется одышка даже при минимальных нагрузках или состоянии покоя;
  5. Отек притупляет мозговую активность, наблюдается постепенное угасание умственных функций, начинаются расстройства психического характера, человек теряется в пространстве и времени, становится заторможенным и прочее;
  6. С прогрессированием отека, то есть в большинстве случаев уже на вторые сутки после инсульта, возможны утрата памяти, мышечные судороги, потери сознания и впадение в бессознательное состояние (кому).

Больше о симптомах и особенностях течения отека мозга вы узнаете здесь.

Прогнозирование

Понимая механизмы и причины развития отечности после инсульта, а также зная основную симптоматику, можно говорить о прогнозах. Важно понимать, что, когда речь идет про отек мозга при инсульте, прогноз предполагает наличие и других отклонений (речь, сознание, память, двигательные функции, паралич конечностей и т.д.). Также многое зависит от вида инсульта, его локализации, масштабов повреждений, возраста пациента.

отек мозга

Однако же, при благоприятных факторах, на первых этапах возникновения отека прогноз весьма оптимистичный. Если при появлении первых симптомов пациенту будет оказана соответствующая помощь, развитие отечности будет остановлено, а сам отек устранен, можно говорить о выздоровлении и восстановлении утраченных функций.

Но в тех случаях, когда развитие отека достигло пятого пункта из представленных выше или человек впал в кому, прогноз для жизни резко снижается. По статистике выживают только 40% всех больных, у которых отек после инсульта развился настолько сильно.

Процесс лечения

Ввиду того, что после инсульта отек развивается очень стремительно, действовать нужно быстро. Дабы выявить стадию прогрессирования патологического процесса, проводится диагностика в условиях стационара.

Если проблема была выявлена на начальных этапах развития, врачи чаще прибегают к консервативным методам лечения, то есть медикаментозной терапии, которая включает:

  • Употребление обезболивающих препаратов для купирования основного симптома – головных болей;
  • С целью нормализации состояния пациента, во избежание мышечных судорог, необходимы противосудорожные средства;
  • Обязательным условиям для снижения отека является прием препаратов, способствующих улучшению кровообращения, дабы нормализовать естественный отток крови;
  • Также с отечностью помогают справиться диуретики, то есть мочегонные средства, которые дают возможность усилить отток жидкости из организма, в том числе из тканей мозга.

Однако в тех случаях, когда патология была обнаружена поздно, приходится действовать более радикально, необходимо хирургическое вмешательство в следующих целях:

  • Трепанация черепной коробки, что сразу же позволит снизить внутричерепное давление, а в дальнейшем устранить причину отека, если это возможно;
  • После трепанации хирург сможет установить катетер для удаления излишков жидкости. Такие действия часто необходимы при геморрагическом инсульте.

Больше о видах хирургического вмешательства читайте здесь.

Как видите, отек головного мозга после инсульта – крайне опасный патологический процесс, который нередко приводит к летальному исходу, если вовремя его не обнаружить и не принять соответствующие меры. Процесс прогнозирования и успешности лечения в подобных случаях зависит от массы факторов и ложится на плечи лечащего врача.

Источник