Ишемический инсульт мозжечка мрт
Мозжечок – отдел головного мозга, отвечающий за координацию движений и сохранение позы, тонуса и равновесия тела.
Инсульт мозжечка встречается реже других форм цереброваскулярной патологии, но представляет существенную проблему ввиду недостаточной изученности и сложностей диагностики. Близость расположения ствола мозга и жизненно важных нервных центров делают эту локализацию инсультов очень опасной и требующей быстрой квалифицированной помощи.
Причины
Нарушение кровотока по сосудам мозжечка влечет либо их закупорка, что случается значительно чаще, либо разрыв, тогда результатом становится гематома.
Ишемический инсульт мозжечка, или инфаркт, возникает по причине тромбоза или эмболии сосудов, питающих орган. Эмболия наиболее распространена у больных, страдающих сердечной патологией.
Так, высок риск закупорки тромбоэмболом мозжечковых артерий при фибрилляции предсердий, недавно перенесенных или острых инфарктах миокарда. Внутрисердечные тромбы с током артериальной крови попадают в сосуды мозга и вызывают их закупорку.
Тромбоз артерий мозжечка чаще всего связан с атеросклерозом, когда происходит разрастание жировых отложений с высокой вероятностью разрыва бляшки. При артериальной гипертензии во время криза возможны так называемые фибриноидные некрозы стенок артерий, которые тоже чреваты тромбозами.
Кровоизлияние в мозжечок, хоть и встречается реже инфаркта, но приносит больше проблем ввиду смещения тканей и сдавления окружающих структур излишком крови. Обычно гематомы происходят по вине артериальной гипертонии, когда на фоне высоких цифр давления сосуд «лопается», и кровь устремляется в паренхиму мозжечка.
Среди других причин возможны артериовенозные мальформации, аневризмы, формирующиеся еще в период внутриутробного развития и долгое время остающиеся незамеченными, так как протекают бессимптомно. Отмечаются случаи мозжечкового инсульта у молодых пациентов, связанные с расслоением участка позвоночной артерии.
Мнение эксперта
Автор: Андрей Игоревич Волков
Врач-невролог, кандидат медицинских наук
На инсульт мозжечка приходится наименьшая доля случаев всех инсультов – не более 1,5%. Он же является наименее изученным видом острого нарушения кровообращения головного мозга. Заболевание у мужчин встречается в 3 раза чаще, чем у женщин, редко поражает молодых людей.
Клиника изолированных инсультов мозжечка сводится к раскоординации движений, шаткости походки, потере равновесия. Однако данные симптомы не всегда проявляются при небольших участках инсульта мозжечка. Единственный надежный метод диагностики и выявления зоны повреждения головного мозга — МРТ. По результатам обследования необходимо сразу же назначить адекватную медикаментозную терапию во избежание осложнений.
В Юсуповской больнице имеется клиника неврологии, где пациенты при подозрении на инсульт проходят диагностику, лечение и комплекс реабилитационных мероприятий, необходимых для полного восстановления поврежденных функций. По данным исследований, при квалифицированной реабилитации возможно полное устранение нарушений координации и произвольных движений при инсульте мозжечка. Благодаря своевременной эффективной терапии риск повторных приступов снижается.
Симптомы
Повреждение мозжечка, в первую очередь, проявляется нарушением координации и удержания равновесия. Выделяют два вида мозжечкового инсульта: изолированный в определенной зоне и обширный.
Симптомы изолированного инсульта мозжечка:
- Расстройства вестибулярного аппарата, походки, мелкой моторики рук;
- Нарушение речи и слуха, пострадавший не в состоянии проговаривать слова и произносить звуки;
- Сильное головокружение и тошнота;
- Острая боль в затылочной области;
- Нарушается координация движений, чувство равновесия.
Симптомы обширного инсульта мозжечка:
- Острая головная боль, рвота и тошнота (общемозговые симптомы);
- Нарушается координация движений и моторики рук;
- Страдает речь больного;
- Больной не способен удержать равновесие;
- Нарушаются функции дыхания и сердечной деятельности;
- Больной не в состоянии контролировать работу языка и совершать глотательные движения.
Диагностика
Инсульт мозжечка, зачастую, сопровождается головной болью, головокружением и тошнотой. Так как мозжечок в теле человека отвечает за координацию и равновесие, то при повреждении мозжечка пациент не может выполнить простые действия, например: поднять одновременно две руки и удержать их, отвести руку в сторону.
Основным инструментальным методом диагностики церебеллярных инсультов является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 ч) при КТ зоны ишемии еще не определяются. МРТ является более чувствительным методом визуализации мозжечкового инфаркта, так как на снимках отсутствуют артефакты от костных структур.
Дифференциальная диагностика
В основе дифференциальной диагностики лежит определение вида инсульта: геморрагический или ишемический. Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Геморрагический инсульт возникает в результате разрыва стенки сосуда и проникновении крови в мозговую ткань. Он чаще возникает днем, на фоне перенапряжения, характеризуется высокой двигательной активностью, часто — судорогами.
Первая помощь
Первая помощь при инсульте мозжечка на догоспитальном этапе состоит в незамедлительном вызове скорой помощи.
До приезда медицинской бригады нужно сделать следующее:
- уложить его так, чтобы голова была выше туловища;
- предоставить доступ свежего воздуха, снять всю стесняющую одежду;
- измерить артериальное давление, скорее всего, оно будет повышенным, поэтому человеку нужно дать препарат, который он принимает «от давления» постоянно;
- если нарушен сердечный ритм и сбивается дыхание — обязательно начать реанимационные действия (даже если пострадавший в сознании).
Медикаментозное и хирургическое лечение
Лечение пациентов с инсультом мозжечка включает воздействие на сосуды мозга и нейроны, базисную терапию. В частности, воздействие на сосуды мозга подразумевает реканализацию (тромболизис, механическую тромбэктомию, ацетилсалициловую кислоту) и профилактику тромбообразования, воздействие на нейроны — нейропротекцию и стимуляцию нейрональной пластичности. Базисная терапия заключается в коррекции нарушений дыхания, регуляции функций сердечно-сосудистой системы, контроле метаболизма глюкозы и температуры тела, нормализации водноэлетролитного баланса, профилактике и лечении осложнений.
Безуспешные консервативные мероприятия требуют применения более радикальных способов лечения, например, для удаления тромба, когда он обнаружен или для удаления сгустков крови, снижение внутричерепного давления.
.jpg "(112).jpg")
Реабилитация
Реабилитационные мероприятия после инсульта должен проводить врач, прошедший подготовку по реабилитации и физиотерапии, а также другие врачи, имеющие опыт или основную подготовку в области реабилитации после инсульта — эрготерапевты, физиотерапевты, медицинские сестры, социальные работники и диетологи. Пациент и его семья также включаются в основной состав команды.
Сразу после того, как у пациента случился инсульт, врачи, как правило, разрешают проведение локальных массажных процедур. Массаж после инсульта желательно начинать так рано, как это позволяет здоровье человека. Если пациент находится в нормальном состоянии, то к его выполнению приступают уже на второй день. Начинают с сегментарного и точечного массирования. На нижних конечностях делают массаж сгибательных групп, а на верхних — разгибательных.
Первые сеансы массажа проходят по 5-10 минут, с поэтапным наращиванием времени до получаса. При назначении массажа очень важно помнить о противопоказаниях: повышенная температура, высокое давление, головные боли, нарушения в работе сердца, проблемы с дыхательной системой.
Профилактика
Профилактика инсульта мозжечка заключается в предотвращение развития острых нарушений церебрального кровообращения. Она заключается в введении здорового образа жизни, рациональном питании, поддержании адекватной массы тела, воздержании от курения и адекватное медикаментозное лечение заболеваний сердца и сосудов, сахарного диабета и других заболеваний.
Смертность от этого заболевания в мире занимает второе место. Этот устрашающий факт должен мотивировать пациентов из «группы риска» заниматься профилактикой инсульта.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
- Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. – М.: Кворум, 2010. – 244 c.
- Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. – Москва: Высшая школа, 1999. – 336 c.
Наши специалисты
Врач-невролог, к.м.н.
Врач-невролог, к.м.н.
Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевт
Врач-невролог
Врач-нвролог
Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Врач-невролог
Цены на лечение после ишемического инсульта мозжечка
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
МРТ как основа диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна.
Казакова С.С., Хазов П.Д., Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Введение
Инсульты вертебробазилярного бассейна представляют актуальную медицинскую и социально-экономическую проблему в связи с тяжестью заболевания и высокой летальностью. Кроме того, поражение лиц трудоспособного возраста, материальные затраты на лечение, реабилитацию пациентов и высокий процент инвалидизации ложатся тяжёлым бременем на общество и семью [2, 3, 4, 7, 8]. Инсульты в стволово-церебеллярной области относятся к тяжёлым, трудно диагностируемым формам сосудистой патологии и, несмотря на это, изучены они недостаточно [1, 6]. В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инсультов вертебробазилярного бассейна составляет около 13%. Из них на долю ишемических приходится 75%, геморрагических – 25% [5].
Материалы и методы
В работе проанализированы клинико-неврологические и МР-томографические данные 153 больных с инсультами в вертебробазилярной артериальной системе, возраст пациентов варьировал от 23 до 85 лет. Наиболее часто поражались мужчины зрелого возраста (30,1%).
Клинико-лучевое обследование пациентов включало следующие методы исследования: 1) клинико-неврологические и лабораторные, 2) инструментальные, 3) магнитно-резонансная томография. МРТ проведена всем 153 пациентам на аппаратах Tomikon-S50 фирмы “Bruker” (индукция поля – 0,5 Тл) и Magnetomфирмы «Siemens» (индукция поля – 1,5 Тл; последовательность FSE).
Результаты и обсуждение
Основываясь на клинико-неврологических данных и анализе результатов МРТ, нами разработана рубрификацияклассификации инсультов вертебробазилярного бассейна, которая включает тип инсульта, локализацию и распространённость очага поражения, а также стадию течения заболевания.
С учётом особенностей клинико-неврологической и МРТ-картины патогенетически выделено два типа инсульта вертебробазилярного бассейна – ишемический (115 – 75,2%), и геморрагический (38 – 24,8%).
Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как одномоментное событие, а как процесс, развивающийся во времени и пространстве. Поэтому считаем целесообразным выделение трёх стадий течения инсульта ВББ:
1 стадия – острая (при ишемическом инсульте от нескольких часов до 5 суток, геморрагическом – от нескольких часов до 2-х суток),
2 стадия – подострая. При ишемическом инсульте она составляет от 6 до 21 суток. При геморрагическом инсульте во 2 стадии считаем обоснованным выделение раннего периода (от 3 до 7 суток) и позднего периода (от 8 до 14 суток),
3 стадия – стадия организации (при ишемическом инсульте от 1,5 до 2-х и более месяцев, при геморрагическом – свыше 2-х недель).
Течение заболевания и исход инсульта зависят от локализации, а также распространённости процесса. В связи с этим, инсульты, развившиеся в вертебробазилярной системе артерий, как при ишемическом, так и при геморрагическом типе поражения, нами подразделены на 3 группы и 4 подгруппы:
1 группа – поражение мозжечка (69 – 45,1%);
2 группа – поражение стволового отдела головного мозга (72 – 47,1%).
Среди них, в свою очередь, выделяются подгруппы:
а – поражение варолиева моста (40 – 26,1%),
б– поражение таламуса (21 – 13,7%),
в – поражение продолговатого мозга (6 – 3,9%),
г– поражение среднего мозга (5 – 3,3%);
3 группа – поражение двух и более отделов головного мозга, кровоснабжаемых вертебробазилярной системой артерий (12 – 7,8%).
Учитывая различный патогенез и динамику развития при ишемическом и геморрагическом инсульте, считаем целесообразным рассмотреть МРТ-семиотику их раздельно.
Ишемическое поражение стволово-мозжечковых структур. По данным литературы и нашим собственным наблюдениям, при проведении традиционной МРТ период диагностически значимого изменения МР-сигнала при ишемическом инсульте начинается с 12-14 часов от начала заболевания. В этот ранний отрезок времени на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) удаётся визуализировать большинство очагов поражения. В более поздние сроки изменения сигнала отмечаются уже во всех режимах (Т1-, Т2-ВИ).
При ишемических инсультах в острой стадии (0 – 5 суток) МРТ позволяла обнаруживать разнообразные нарушения в паренхиме головного мозга, обусловленные, в первую очередь развитием цитотоксического и вазогенного отёка мозга. При этом очаги поражения более четко определялись на Т2-ВИ и выглядели как области повышенной интенсивности сигнала, тогда как на Т1-ВИ имел место сигнал низкой интенсивности. У ряда больных очаг ишемии в течение первых 48 часов увеличивался за счёт расширения зоны инфаркта. Обращает на себя внимание особенность изменений в ранний период ишемического инсульта в виде нечёткости и «размытости» контуров очага поражения (рис.1).
Рис. 1. Инфаркт варолиева моста (острая стоадия). Вобласти варолиевого моста слева визуализируется очаг повышенного сигнала на Т2-ВИ 0,8 см в диаметре. Перивентрикулярно определяются очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ размером до 0,6 см. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.
В подострую стадию ишемического инсульта (6-21 суток) на Т2-ВИ определялись чётко отграниченные зоны инфаркта, интенсивность сигнала которых оставалась высокой (рис.2). На Т1-ВИ на фоне гипоинтенсивности иногда определялись мелкие участки высокого сигнала, обусловленные повышенным содержанием протеина.
Рис. 2. Инфаркт варолиева моста (подострая стадия). В области варолиева моста слева визуализируется зона повышенного сигнала на Т2-ВИ и пониженного на Т1-ВИ 2,1х1,2х1,2 см. Перивентрикулярно и субкортикально с обеих сторон очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ до 0,6 см, местами сливного характера, с наличием отёка у задних рогов боковых желудочков. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.
В стадии организации ишемического инсульта (свыше 21 суток) в результате абсорбции отёка некротические участки начинали чётко отграничиваться. Вокруг очага некроза формируется демаркация за счёт глиоза. При этом на МР-томограммах зона поражения обычно уменьшалась в размерах и приобретала четкие контуры. Примерно через 6 недель некротические массы окончательно резорбируются и замещаются глиозной тканью или формируется киста. При этом на Т1-ВИ глиоз определялся как область повышенной интенсивности сигнала, в то время как киста имела низкую интенсивность сигнала, обусловленную ликворной жидкостью; на Т2-ВИ глиоз и киста выглядят одинаково ярко (рис.3).
Рис.3. Постинсультная киста в мозжечке. На МР-томограммах в левой гемисфере мозжечка на Т2-ВИ определяется зона высокого, на Т1-ВИ – низкого сигнала размерами до 3 см с чёткими неровными контурами.
Геморрагическое поражение стволово-мозжечковых структур.МРТ-семиотикагеморрагических инсультов имеет свои особенности в связи с тем, что контрастность изображения гематомы определяется наличием продуктов окисления гемоглобина (оксигемоглобина, деоксигемоглобина, метгемоглобина, гемосидерина), их парамагнитными свойствами и влиянием на время релаксации Т1 и Т2.
В остром периоде (первые 2 суток) диагностика кровоизлияния обычно затруднительна, так как сигнал от крови изоинтенсивен окружающему белому веществу головного мозга как на Т1-, так и на Т2-ВИ. При этом оксигемоглобин не имеет парных электронов и поэтому не является парамагнитным.
Для раннего периода подострой стадии (3-7 сутки) характерно гипоинтенсивное изображение крови на Т2-ВИ за счет превращения оксигемоглобина в деоксигемоглобин. В этот период эритроциты остаются неразрушенными. Деоксигемоглобин на T1-взвешенных томограммах изоинтенсивен белому веществу головного мозга или имеет тенденцию к повышению. Процесс изменения гемоглобина идет от периферии к центру, поэтому кровоизлияние в ранней подострой стадии на Т1- и на Т2-ВИ имело кольцевидную форму, при этом зона гипоинтенсивности окружена зоной гиперинтенсивности (рис.4).
Рис. 4. Гематома в области таламуса (ранняя подострая стадия). На МР-томограммах в области таламуса слева выявляется зона пониженного сигнала на Т1-ВИ, с наличием по периферии гиперинтенсивных участков.На Т2-ВИ определяется кольцо с гипоинтенсивным центром, окружённым зоной гиперинтенсивности размером 5,3х4,2х4,0см. Левый боковой желудочек мозга компремирован. Срединные структуры головного мозга смещены вправо на 0,6 см.
На 5-6 сутки деоксигемоглобин превращается в метгемоглобин, который гиперинтенсивен для обоих типов взвешенности.
В поздний период подострой стадии инсульта на 7-8 сутки происходит гемолиз эритроцитов и выход метгемоглобина в межклеточное пространство. При этом свободный метгемоглобин обусловливает гиперинтенсивное изображение как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, поэтому происходит постепенное изменение МР-сигнала от пониженного до высокого. Через 11-12 суток вокруг очага свободного метгемоглобина концентрируются макрофаги, которые поглощают его и превращают в гемосидерин. Последний, за счет парамагнитного эффекта железа, всегда обусловливает гипоинтенсивный сигнал на томограммах Т2-взвешенного типа. Поэтому очаг кровоизлияния в конце подострой стадии имел яркий центр и тёмную периферию на Т2-ВИ. На Т1-ВИ в этот период отчетливо определялось яркое периферическое кольцо вокруг очага поражения (рис.5).
Рис. 5. Гематома области варолиева моста (поздняя подострая стадия). Вобласти варолиева моста преимущественно слева на Т1-ВИ определяется зона с сигналом в виде гиперинтенсивного периферического кольца 1,2х1х1,7 см, на Т2-ВИ – сигнал неоднородно повышен. Желудочки головного мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены
В стадии организации геморрагического инсульта (> 14 суток) зона гипоинтенсивности продолжает увеличиваться от периферии к центру (рис.6), и примерно к концу 1-го месяца кровоизлияние целиком состоит из гемосидерина, имеющего гипоинтенсивный сигнал на Т1- и Т2-ВИ. В дальнейшем депо гемосидерина медленно рассасывается, и даже через несколько лет в участке бывшего кровоизлияния можно обнаружить гипоинтенсивный участок, представляющий собой скопление молекул железа.
Рис. 6. Внутримозговая гематома в левой гемисфере мозжечка (стадия организации). Субдуральная гематома в задней черепной ямке слева. В левой гемисфере мозжечка на Т1-ВИ определяется фокус в виде кольца с гипоинтенсивным центром и гиперинтенсивной периферией, на Т2-ВИ фокус имеет высокий по интенсивности сигнал, окружённый тонким ободком гипоинтенсивности 3,7х1,4х3,4 см. Субдурально в области левой гемисферы мозжечка выявляется полоса высокого сигнала до 0,5 см шириной.
В работе проведено сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных с точки зрения совпадения предварительного клинического диагноза с заключением МРТ-исследования. Корреляционные данные представлены в таблице 1.
Таб. 1.Результаты сопоставления клинико-неврологических и МР-томографических данных
Результаты сопоставления
Количество
больных
%
Полное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании
45
29,4%
Частичное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании
68
44,4%
Несовпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании
40
26,2%
Всего
153
100%
Таблица 1 показывает, что в трети случаев инсультов ВББ (45чел. – 29,4%) клинико-неврологических данных было достаточно для диагностики инсульта ишемического или геморрагического типа той или иной локализации, т.е. имело место полное совпадение клинического диагноза с данными МРТ. У 68 (44,4%) пациентов на основании клинико-неврологических данных диагностирован инсульт ВББ, однако не был установлен тип или локализация в пределах стволово-мозжечковой области, т.е. имело место частичное, но существенное расхождение с данными МРТ. В 40 (26,1%) случаях в связи с невозможностью полноценного клинико-неврологического обследования больного (бессознательное состояние, речевые нарушения, множественность локализации поражения, сопутствующая патология и др.), лишь МР-томография позволяла диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.
Выводы
МРТ является наиболее информативным методом лучевой диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна и позволяет определить тип инсульта, стадию заболевания, распространённость и локализацию очага поражения, а также выявить ряд сопутствующих заболеваний и осложнений (хроническая ишемия мозга, фиброзно-кистозные изменения, дислокации срединных структур мозга и др.).
Разработанная нами рубрификация классификации, основанная на данных МРТ, позволяет определить тип инсульта, стадию, локализацию и распространённость процесса.
Сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных показало, что в трети случаев инсультов ВББ (29,4%) имело место полное и в 44,4% – частичное совпадение диагноза. У 26,2% больных расхождение клинико-неврологического диагноза с результатами МРТ-исследования было полным, и лишь МРТ позволила диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.
Источник