Ишемический инсульт левой затылочной доли

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, — распространенное заболевание, которое может поразить не только пожилых людей. Большинству наших граждан не свойственно вести здоровый образ жизни, так же как и посещать врача в профилактических целях. Между тем в России самый высокий в мире показатель смертности от инсульта. А среди тех, кто сумел его пережить, лишь 20% возвращаются к прежнему образу жизни. Для успешного восстановления очень важно вовремя распознать инсульт и начать лечение. О том, что это за болезнь, как ее диагностировать и возможно ли полное восстановление после инсульта, читайте в нашем обзоре.

Что такое ишемический инсульт головного мозга и как его распознать

Ишемический инсульт — это острая недостаточность мозгового кровообращения, влекущая за собой нарушения неврологических функций. Острый ишемический инсульт возникает из-за закупорки сосуда тромбом, или эмболом. Из-за нарушенного кровообращения участки головного мозга гибнут, а те функции, которые они контролировали, нарушаются.

Различают следующие виды ишемического инсульта в зависимости от механизма развития этого заболевания:

Атеротромбоэмболический. Возникает из-за атеросклероза крупных артерий.
Кардиоэмболический: эмбол формируется в полости сердца при аритмиях, пороках сердца, эндокардите и других заболеваниях.
Лакунарный — возникает из-за перекрытия относительно мелкого сосуда.
Инсульт другой этиологии. Как правило, вызывается такими редкими причинами, как расслоение стенки крупной мозговой артерии, мигренозный приступ (сама по себе мигрень — явление нередкое, чего нельзя сказать об истинных мигренозных инфарктах мозга), наследственные сосудистые заболевания.
Инсульт неустановленной этиологии. Его диагностируют, когда есть несколько равновероятных причин, и даже полноценное обследование не позволяет выявить конкретный фактор, вызвавший инсульт. Кроме того, обследование, к сожалению, проводится далеко не всегда.

Медицинская статистика

В США инсульт ежегодно поражает около 800 000 человек, в 82–92% случаев речь идет об ишемическом инсульте головного мозга[1]. В России ежегодно регистрируется 400 000 инсультов, 70–85% из которых — ишемические[2].

«Классическими» факторами риска инсульта являются:

возраст старше 50 лет;
артериальная гипертензия;
болезни сердца, особенно сопровождающиеся аритмиями;
сахарный диабет;
курение, злоупотребление алкоголем;
ожирение.

Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Для инсульта характерны такие проявления:

парез (паралич) половины тела, конечности, намного реже — всего тела;
нарушение чувствительности половины тела;
нарушение зрения на один или оба глаза;
выпадение полей зрения;
двоение в глазах;
неразборчивая речь из-за нарушения произношения (дизартрия);
перекошенное лицо;
снижение или полная потеря координации движений (атаксия);
головокружение;
нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
несвязная речь, смешение понятий (афазия);
нарушение сознания.

Чаще всего при ишемическом инсульте симптомы возникают не изолировано, а в различных комбинациях. Самый простейший тест, который можно сделать до приезда врача:

Попросить больного улыбнуться/оскалить зубы. При инсульте улыбка асимметрична, лицо перекошено.
Попросить поднять обе руки, согнув их на 90 градусов, если больной сидит или стоит, и на 45 градусов, если лежит, и удерживать в течение пяти секунд. При инсульте одна рука опускается.
Попросить повторить простейшую фразу. При инсульте речь неразборчива.

Очень важно!

При появлении любого из признаков инсульта необходимо немедленно вызывать скорую!

При ишемическом инсульте все, что можно сделать в домашних условиях, — уложить пострадавшего, приподняв его голову, освободить от тугого ремня, расстегнуть воротник, дамам — снять бюстгальтер. Тиражируемые в Интернете методики «кровопускания», растирания мочек ушей и прочие — это бессмысленное издевательство над больным человеком.

Если начинается рвота или пациент теряет сознание — поверните голову человека на бок, достаньте язык больного из ротовой полости и прижмите так, чтобы он не западал. На этом самостоятельная помощь при ишемическом инсульте заканчивается.

Важно!

Ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать никакие лекарства, тем более пытаться дать их человеку, потерявшему сознание!

Последствия ишемического инсульта головного мозга

Последствия ишемического инсульта можно разделить на несколько больших групп:

Двигательные нарушения. В зависимости от того, какой именно участок мозга поражен и какой масштаб этого поражения, может быть нарушены подвижность лица, одной или нескольких конечностей. Это самая частая проблема после инсульта. В случаях, когда поражаются отделы мозга, ответственные за глотание, пациент не может самостоятельно питаться, приходится устанавливать назогастральный зонд.
Речевые нарушения. Могут быть двоякого происхождения: либо поражаются участки мозга, ответственные за артикуляцию, либо — отвечающие за распознавание и формирование речи.
Когнитивные и эмоционально-волевые расстройства. У пациента снижается интеллект, вплоть до деменции, ухудшается память, рассеивается внимание. Часто меняется настроение, человек становится «капризным» и «плаксивым», может развиться депрессия.

Но все эти последствия ишемического инсульта головного мозга четко вырисовываются после того, как пройдет острый период болезни. Поначалу же на первый план выходят уже описанные симптомы: головная боль, двигательные нарушения и измененная речь, нарушение сознания. Становится нестабильным артериальное давление, возможно нарушение ритма сердца. Может подняться температура, начаться судороги.

Лечение в стационаре

Врач, обследуя пациента, изучает его неврологический статус: чувствительность, рефлексы… В западных странах КТ- и МРТ-ангиография — стандарт обследования. В нашей же стране они проводятся далеко не всем. При этом без МРТ и КТ ошибки при диагностике ишемического инсульта совершаются в 10% случаев даже при очевидной клинической картине[3]. Обследования должны быть сделаны экстренно сразу после госпитализации, именно поэтому пациент с подозрением на инсульт в идеале должен как можно быстрее оказаться в крупном сосудистом медицинском центре.

При лечении ишемического инсульта позиция современной медицины следующая: «время = мозг», то есть потерянное время — потерянный мозг. Существует так называемое терапевтическое окно: время, в течение которого возникшие изменения могут быть обратимы при условии оказания грамотной медицинской помощи. Это время в случае ишемического инсульта составляет от трех с половиной до шести часов.

Мировая статистика говорит о том, что большая часть времени теряется на догоспитальном этапе: лишь половина пациентов, почувствовав недомогание, звонит в скорую, остальные пытаются связаться с родственниками или семейным врачом[4]. В российских условиях время может быть потеряно и в стационаре: далеко не во всех городах есть крупные сосудистые центры, где обратившимся способны оказать квалифицированную помощь, большинство больниц в глубинке, диагностировав ишемический инсульт головного мозга, лечение проводят по старинке — ноотропами. Эти средства в свое время показали эффективность при исследованиях на животных, но последние клинические исследования не подтверждают их действенность при инсульте[5].

Американские стандарты лечения предполагают, что в течение 60 минут после поступления пациента с подозрением на инсульт он должен быть обследован, приведен в стабильное состояние (осуществляется контроль дыхания, артериального давления, частоты сердечных сокращений)[6] и направлен на тромболитическую терапию. Российские клинические рекомендации не столь суровы: до начала тромболитической терапии должно пройти не более четырех с половиной часов[7], после чего она может считаться неэффективной.

Еще до госпитализации врач скорой помощи начинает так называемую базисную терапию, которая продолжается в приемном покое. Ее цель — стабилизировать состояние пациента и поддержать работу органов и систем. Базисная терапия включает:

контроль температуры тела — при ее повышении сверх 37,5°C вводится парацетамол, допускается использовать физические методы охлаждения (бутыли с холодной водой, грелки со льдом);
борьбу с головной болью — в ход идут препараты на основе парацетамола, кетопрофена, трамадола;
купирование судорог (если есть);
поддержание водно-электролитного баланса путем введения 0,9% раствора хлорида натрия;
контроль и коррекция артериального давления;
контроль и коррекция сердечной деятельности;
контроль уровня глюкозы в крови;
кислородотерапию по показаниям.

Специфическое же лечение после ишемического инсульта — это тромболитическая (восстановление кровотока в сосуде) и антикоагулянтная (предотвращение появления тромбов) терапия.

Тромболитическая терапия

Внутривенно вводят тканевый активатор плазминогена, который запускает цепочку биохимических реакций, растворяющий тромбы.

Показания: возраст больного 18–80 лет; прошло не более четырех с половиной часов с момента начала заболевания.

Противопоказания:

прошло более четырех с половиной часов со времени начала заболевания либо время его начала неизвестно (ночной инсульт);
повышенная чувствительность к используемым лекарствам;
артериальное давление выше 185/110;
признаки внутричерепного кровоизлияния, опухоли мозга, аневризмы сосудов мозга, абсцесса мозга;
недавние операции на головном или спинном мозге;
подтвержденная язва желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в последние шесть месяцев;
кровотечения из ЖКТ или половой системы (у женщин) в последние три месяца;
прием противосвертывающих средств.

Это далеко не полный перечень противопоказаний, всего их более 30.

Одновременно с введением тромболитических средств другие лекарства не вводятся. 90% от необходимой дозировки вводится внутривенно струйно, оставшиеся — капельно в течение часа. Параллельно врач наблюдает за состоянием пациента. Неврологический статус проверяют каждые 15 минут — во время введения препарата, каждые 30 минут — в течение последующих шести часов, далее — каждые 24 часа. С таким же интервалом проверяется артериальное давление. В течение суток после тромболизиса нельзя делать внутримышечные инъекции и проводить катетеризацию подключичной вены.

Самое частое осложнение тромболитической терапии — кровотечение.

Учитывая большое количество противопоказаний, в развитых странах тромболизис проводят не более чем у 5% пациентов[8].

Антитромбоцитарные средства

Применяют через сутки после тромболизиса, а если он не проводится, то в острейшем периоде. «Аспирин» незначительно снижает смертность от инсульта и предупреждает возникновение повторного.

Механическая тромбэкстракция

Это современная и наиболее перспективная методика восстановления кровоснабжения в мозговых артериях. Тромбы удаляют механическим путем с помощью высокотехнологичного инструментария под рентгенографическим контролем. В артерию вводят стент и продвигают его к месту закупорки. Затем тромб захватывают и извлекают посредством катетера.

В отличие от тромболизиса действие механической тромбэкстракции более продолжительное: она может быть эффективна в течение шести–восьми часов от начала развития инсульта. Кроме того, у нее меньше противопоказаний. Но для такой операции необходимо сложное оборудование, а проводить ее могут только высококвалифицированные сосудистые хирурги. Пока лишь немногие клиники в России имеют возможность выполнять механическую тромбэкстракцию.

Устранение отека мозга

Развивающийся отек мозга устраняют под контролем врачей с помощью диуретических средств. Длительность нахождения в стационаре будет зависеть от состояния каждого конкретного пациента.

Уход

Если в первые дни после ишемического инсульта пациенты погибают в основном от вызванных им нарушений деятельности нервных центров, то позднее смертность вызвана осложнениями, связанными с долгой неподвижностью:

застойной пневмонией;
тромбофлебитами и тромбоэмболией;
пролежнями и их инфицированием.

Поэтому очень важно поворачивать пациента с боку на бок, не допускать, чтобы постельное белье сбивалось в складки. Уход после ишемического инсульта включает в себя и элементы реабилитации, начинать которую можно, как только жизнь пациента окажется вне опасности. Чем раньше начато восстановление после ишемического инсульта головного мозга, тем оно эффективней. Пассивная гимнастика, массаж позволят предупредить контрактуру — ограничения движения в суставах, которые возникают из-за полной неподвижности. Если пациент в сознании, можно начинать речевую гимнастику, пассивную стимуляцию мышц.

Восстановление после ишемического инсульта

Говорить о сроках восстановления после ишемического инсульта довольно сложно: все очень индивидуально.

Важно!

Чтобы мозг восстанавливался и перестраивался максимально активно, необходимо начать реабилитацию как можно раньше.

Основные принципы реабилитации, соблюдение которых увеличивает вероятность успешного восстановления:

Раннее начало, в идеальном варианте — как только жизнь пациента окажется вне опасности.
Последовательность, системность, продолжительность. Не нужно бросаться из крайности в крайность и хвататься за все доступные методы. Способы восстановления меняются в зависимости от состояния пациента. Если вначале это пассивная гимнастика и массаж, то позже показаны упражнения, для выполнения которых пациент должен приложить некоторые усилия. Постепенно в программу реабилитации включают лечебную физкультуру, занятия на тренажерах, в том числе роботизированных. Дополняют программу восстановления использованием физиотерапевтических методов.
Комплексность. Инсульт приводит не только к двигательным нарушениям, но и к психоэмоциональным расстройствам. Поэтому восстанавливать приходится не только двигательные функции. Нередко бывает нужна помощь и логопеда, нейропсихолога, зачастую — психиатра. Необходимо выполнять упражнения для восстановления внимания, памяти, ассоциативного мышления. Очевидно, что обеспечить пациенту весь комплекс нужных мероприятий в государственных медицинских учреждениях с их постоянной нехваткой специалистов и очередью в несколько месяцев довольно трудно.

В идеальных условиях реабилитация состоит из нескольких этапов:

Первый этап восстановления проходит в остром периоде в условиях отделения, куда госпитализирован пациент.
После того как острый период закончился, восстановление продолжается в реабилитационном отделении стационара (если пациент не может передвигаться самостоятельно) или в реабилитационном санатории.
Амбулаторно-поликлинический этап: пациент, если ему это под силу, посещает реабилитационный кабинет, при отсутствии такой возможности восстановление организуется на дому.

Прогноз восстановления

Смертность от инсультов в нашей стране самая высокая в мире: 175 летальных исходов на 100 000 человек в год[9]. При этом в течение месяца от инсульта умирают 34,6% пострадавших, в течение года — каждый второй заболевший. Из выживших только 20% удается восстановиться практически полностью (им не присваивается группа инвалидности). 18% выживших утрачивают речь, 48% — теряют способность двигаться[10]. Тем не менее при ишемическом инсульте, как видно, прогноз на полное выздоровление может быть вполне благоприятным.

Невозможно заранее предсказать, как надолго затянется восстановление. Здесь нужно учитывать факторы, ухудшающие прогноз и утяжеляющие последствия ишемического инсульта. Например:

основной очаг поражения находится в функционально значимых зонах мозга — в речевых и двигательных центрах;
большие размеры очага;
пожилой возраст пациента — особенно для восстановления сложных двигательных навыков;
грубые нарушения тонуса мышц конечностей;
нарушение мышечно-суставного чувства — пациент не понимает, в каком положении находится конечность, если не видит ее;
снижение уровня интеллекта;
эмоциональные расстройства (депрессия).

Но неблагоприятный прогноз отнюдь не означает, будто ситуация бесперспективная. Напомним, что шансы на восстановление повышаются в случае:

раннего начала реабилитации;
сохранности интеллекта больного;
активной заинтересованности самого пациента в восстановлении;
адекватно подобранной программы восстановления.

Оперативность и точность действий — вот что в первую очередь важно для высоких показателей выживаемости и успешной реабилитации при ишемическом инсульте. Ученые подсчитали, что за час развития болезни человек теряет 120 миллионов нейронов и стареет на 3,5 года. Чтобы спасти больному жизнь и дать ему шанс на полное восстановление утраченных функций, необходимо как можно скорее доставить пострадавшего от инсульта человека в стационар, где ему смогут оказать медицинскую помощь.

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) [читать] или [читать] или [читать];

Читайте также:

статью (перевод с ангийского) «Задняя мозговая артерия» J.Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.В. Martin [читать];

презентацию «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать];

статью «Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей» чл.-корр. РАМН, проф. В.А. Карлов, асп. И.О. Щедеркина; Московский государственный медико-стоматологический университет; Детская консультативная неврологическая поликлиника при Морозовской детской городской клинической больнице (кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний), Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2011) [читать]

обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА

Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) [Bots M.L. et al., 1997]. По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения [Hoshino T. et al., 2012, Paul N.L. et al., 2013, Blum C.A. et al., 2015].

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]

Источник