Ишемический инсульт кт заключение
Краткое описание процедуры
Время проведения: 10-35 минут
Необходимость применения контрастирующего вещества: по назначению врача
Необходимость подготовки к исследованию: нет
Наличие противопоказаний: да
Ограничения: имеются
Время подготовки заключения: до 1 часа
Дети: старше 14 лет
Ишемическим инсультом считается острое нарушение кровообращения головного мозга с повреждением его функций и тканей из-за ограничения или полного прекращения снабжения кровью того или иного участка. Ишемический инсульт приводит к формированию участка острого некроза ткани головного мозга – инфаркту.
Причины и симптоматика ишемического инсульта
Клинически заболевание характеризуется появлением стойких очаговых неврологических симптомов, к которым относятся:
речевые расстройства;
парезы мышц конечностей и лица;
нарушенные целенаправленные движения, нарушенное равновесие, координация;
внезапно появившаяся слепота только на один глаз;
головокружения;
несимметричная улыбка;
иногда – головная боль.
Патология может возникать по причинам:
тромбозов, эмболий, стенозов артерий, окклюзий сосудов из-за атеросклеротических повреждений брахиоцефальных либо крупных черепных артерий и дуги аорты. Из-за этого развивается около половины всех ишемических инсультов;
патологий сердца;
нарушений в мелких мозговых артериях.
Как диагностируется ишемический инсульт на КТ снимках?
В медицинской практике КТ является одним из достоверных методик выявления ишемических инсультов. Этот вид исследования проводится с целью дифференциальной диагностики данной патологии с прочими патологическими процессами мозга, в частности, внутримозговыми кровотечениями и объемными процессами. КТ позволяет дифференцировать ишемический инсульт с:
геморрагическим инсультом;
последствиями черепно-мозговой травмы;
опухолями мозга;
энцефалитом, абсцессом и прочими нарушениями инфекционного характера;
энцефалопатиями – острой гипертонической, токсической и пр.
На основании полученной информации на КТ снимках выявляют признаки расслоения кровеносных сосудов, диагностируют тромбоз венозных синусов и вен, оценивают величину, место расположения очага инсульта и выраженность отека.
Используя данный вид исследования, можно диагностировать сосудистые изменения мозга, которые потенциально способны вызвать ишемическое поражение. К таким патологическим состояниям относят церебральные мальформации, патологическую извитость либо расширение сосудов головы, кальцификаты в атеросклеротических бляшках стенок артерий и прочие.
В медицинской практике все чаще используется дополненная методика оценки кровотока головного мозга – КТ-перфузия, которая основана на болюсном введении в кровь пациента рентгеноконтрастного вещества и позволяет выявлять острые нарушения кровообращения.
КТ-ангиография делает возможным проведение оценки строения виллизиева круга и прочих сосудистых структур и также используется в выявлении стенозов и окклюзий при ишемическом инсульте.
На сегодняшний день общим стандартом в диагностике пациентов с острыми сосудистыми неврологическими заболеваниями является предпочтительное применение КТ в первые 24 часа заболевания для дифференцирования ишемических и геморрагических поражений. В этот период выявляемость кровоизлияний методом КТ существенно выше, чем с помощью альтернативного метода нейровизуализации – МРТ, кроме применения специальных режимов сканирования на высокопольном МР-оборудовании.
В общем ишемический инсульт проявляется на изображениях как пятна затемнения в ткани мозга. Область пониженной плотности мозгового вещества на КТ-снимках у 50% пациентов выявляется уже спустя 1-12 часов с момента развития ишемического инсульта, у подавляющего большинства пациентов – после 12-24 часов. На первые и вторые сутки от момента развития инсульта область поражения характеризуется понижением плотности до 18-20 единиц по шкале Хаунсфилда, через месяц плотность снижается до 12-18 единиц, спустя месяц и более значение плотности опускается до ликворных значений – 2-10 единиц. Для сравнения приведем значения плотности серого вещества в нормальном состоянии – 30-35 единиц, белого вещества – 25-29 единиц.
К ранним признакам инфаркта головного мозга относят нечеткость границ коры, снижение четкости границы между серым и белым веществом. В острой фазе инфаркта часто в области ишемического повреждения выявляется цитотоксический отек, к которому может присоединиться вазогенный отек. Непосредственно область инфаркта начинает проявляться на снимках КТ спустя примерно 10-14 часов после начала нарушения. Области небольших инфарктов могут визуализироваться с помощью проведения рентгеноконтрастной процедуры КТ. Также контрастное обследование проводится для дифференциальной диагностики в неясных случаях.
По причине формирующихся от пирамид височных костей дефектов изображений существуют некоторые сложности КТ-диагностики небольших инфарктов мозжечка и ствола мозга.
Также ранними признаками ишемического инсульта являются гиперденсивность областей средней и задней мозговой артерии, означающая эмболию или тромбоз указанных сосудов. Ранним признаком проявления инсульта в системе средней мозговой артерии на снимках КТ является отсутствие визуализации коры островка и чечевицеобразного ядра по причине развития цитотоксического отека.
Заключение КТ головного мозга при ишемическом инсульте может содержать комментарий о синдроме уплотненной артерии, который проявляется увеличенной плотностью артерии на снимках, является признаком ее тромбоза и ранним косвенным признаком развития инсульта.
Альтернативные методики диагностики ишемического инсульта
Наряду с КТ, информативным и достоверным методом выявления ишемического поражения и инфаркта мозга является МРТ, причем на МР-снимках изменения, связанные с инфарктом, возникают раньше, чем на КТ-изображениях. Также при МРТ возможна диагностика очагов инфаркта, которые не выявляются при КТ, в частности, в области ствола мозга.
К другим видам выявления заболевания относят ультразвуковую допплерографию, церебральную ангиографию и эхокардиографию.
Источник
- Клиникам
- Врачам
- Примеры заключений
- Полезные материалы
- Врачи
- Отзывы
- Соглашение
Ишемический инсульт: причины, предрасполагающие факторы, патогенез
Инфаркт мозга (или ишемический инсульт) – это необратимый процесс, заключающийся в гибели клеток головного мозга (нейронов и глиальных клеток) в результате кислородного голодания. При длительном отсутствии поступления крови к нейрону происходит переключение с окислительного пути получения энергии на бескислородный (анаэробный), который намного менее эффективен. В результате этого процесса (анаэробного дыхания) выделяется огромное количество кислых продуктов, происходит резкое и значительное снижение pH цитоплазматической жидкости, клетка набухает и гибнет. Жидкость выходит из клетки наружу – в межклеточное пространство, и давит на окружающие клетки, на мелкие капилляры, усугубляя и без того критическую ситуацию. Именно эту жидкость и видно на КТ-сканах в виде однородных гиподенсивных участков.
Так на КТ выглядит цитотоксический мозговой отек – обратите внимание на участок, выделенный кружком и стрелками – как он отличается по своей плотности (и цвету) от окружающей паренхимы мозга. Это проявление ишемического инсульта в бассейне средней артерии мозга справа.
Как уже было отмечено выше – причина инсульта – недостаточное кровоснабжение участка мозга. К этому состоянию может привести тромбоз артериального сосуда (тромбоз – это прижизненное образование сгустков крови в просвете сосуда, в результате чего ток крови по нему становится затруднен в той или иной мере). Возможен также вариант эмболии, когда какой-либо посторонний объект (оторвавшийся тромб, частичка опухоли и т. д.) застревают внутри сосуда и вызывают физический блок тока крови. Чем меньше диаметр такого сосуда, тем более благоприятны последствия инсульта, тем незначительнее будет участок поражения. Еще одна причина ишемического инсульта – сужение диаметра просвета артерии вследствие атеросклероза – процесса, при котором происходит повреждение интимы (внутренней оболочки) сосуда, образование липидных бляшек внутри его просвета, а также их кальцификация.
Типичная картина при ишемическом инсульте на КТ: визуализируются гиподенсные (более темные) очаги, выделенные желтыми кружками, в лобной и теменной доле мозга справа, резко сужены и не визуализируются субарахноидальные пространства, борозды мозга утолщены, отечны. Нет также никакого разделения по плотности между серым и белым веществом мозга – все это признаки отека цитотоксического характера (вследствие инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии справа).
Ишемические инсульты можно классифицировать по причине возникновения, но в клинической практике это неважно. Гораздо важнее привести классификацию по обширности поражения. Итак, ишемические инсульты можно разделить на: тотальные, когда поражен практически весь мозг (крайне редко встречаются и имеют место обычно при длительном нахождении в условиях гипоксии, например, при утоплении, при повешении). Также можно выделить гемисферный супратенториальный инсульт, когда поражено полностью одно полушарие мозга (исключая мозжечок). Такой инсульт возникает при нарушении кровотока по внутренней сонной артерии. Инсульт также может быть территориальным, когда нарушение кровообращения возникает в бассейне какой-либо определенной артерии (например, средней мозговой, передней мозговой или задней мозговой). И, наконец, выделяют лакунарный (или микроинсульт), который возникает при тромбозе (эмболии) концевых ветвей артерий и обычно не приводит к тяжелым последствиям.
На изображениях видно территориальный инфаркт мозга – в бассейне левой средней мозговой артерии. По обширности он средний и провоцирует появление выраженной неврологической симптоматики в виде нарушения речи, опущения угла рта, отклонения взгляда в сторону инсульта, а также пареза противоположной стороны тела (правая рука и нога)
На данных изображениях представлен лакунарный инфаркт мозжечка, локализованный в его правой гемисфере. По объему поражения он небольшой, жизненно важные отделы мозга не затронуты процессом, поэтому выраженной неврологической симптоматики здесь не будет. У пациента наблюдаются лишь легкие мозжечковые симптомы в виде неустойчивости при принятии позы Ромберга и невозможность четко выполнить пальце-носовой тест.
Признаки ишемического инсульта при компьютерной томографии
Основной признак инсульта на КТ в период разгара – это отек мозга цитотоксического характера. Он проявляется в виде участка однородной (либо – реже – неоднородной) структуры, в центре которого можно часто заметить гиперденсивный (тромбированный либо эмболизированный артериальный сосуд). В значительной степени сужены субарахноидальные ликворные пространства, их практически не видно по сравнению с противоположной стороной. Еще один симптом инсульта – может быть выявлен дислокационный синдром со смещением срединных структур мозга в ту или иную сторону (в зависимости от локализации очага поражения), но он выражен гораздо менее значительно, чем, например, при субдуральной гематоме или опухоли мозга. Желудочки вблизи очага поджаты, иногда не определяются вовсе. При локализации инсульта в стволе мозга или в мозжечке может возникнуть гидроцефалия вследствие сдавления четвертого желудочка и нарушения оттока ликвора.
На этих сканах определяется обширный территориальный ишемический инсульт в бассейне средней артерии мозга справа. Обратите внимание на большой объем поражения – в случае выздоровления у пациента длительныое время (вероятно, всю его жизнь) будет сохраняться неврологическая симптоматика, ему потребуется оформление группы инвалидности.
Обратите внимание на конфигурацию четвертого желудочка (место, где он должен был быть, отмечено на крайнем левом скане цифрой 4). Он поджат из-за объемного воздействия отечной правой гемисферы мозжечка. Это ишемический инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии.
Эти сканы также выполнены у предыдущего пациента. Оцените ширину желудоков мозга – они явно увеличены, причем очень сильно. Стрелками на левом скане отмечен задний рог правого бокового желудочка – обратите внимание на то, наксколько он широкий, баллонообразной формы, вздут. Все это последствия нарушения оттока ликвора из полости черепа, возникшее из-за инфаркта мозжечка и сдавления четвертого желудочка. Цифрой 1 отмечен инфаркт, цифрой 3 – третий желудочек, цифрой 2 – правый боковой желудочек (его задний рог).
На данных сканах также представлен очень интересный случай. У пациентки имеет место как инсульт в бассейне правой средней артерии мозга (цифра 1 на левом изображении), так и инсульт в бассейне правой задней артерии мозга (цифра 2). Кроме этого, обратите внимание на участок, отмеченный цифрой 3 – вы увидите объемный процесс с распадом в центре, не дающий, однако, слишком уж значительных дислокаций. Речь в данном случае идет о менингиоме – опухоли мозговых оболочек.
Данный, крайне тяжелый по своему клиническому течению, инфаркт мозжечка, произошел у молодого еще мужчины в результате длительного употребления алкоголя. Виден гиподенсный участок, полностью захватывающий левую гемисферу мозжечка, а также (частично) мозговой ствол, левый таламус.
Геморрагическая трансформация коры мозга при инфаркте – очень редкое наблюдение. Обратите внимание на гиперденсные (светлые) участки, отмеченные кружком и стрелками, которые обусловлены отложением в коре элементов крови. Речь здесь идетт о т.н. «ламинарном» инсульте.
Наиболее тяжело протекают инфаркты с локализацией в мозговом стволе. Даже несмотря на их небольшой объем, при таких состояниях возникает выраженная симптоматика – глубокие парезы (вплоть до паралича) в конечностях, нарушение функционирования органов таза, и т. д.; даже при выздоровлении и формировании кисты такие больные очень плохо поддаются реабилитации. Ниже представлены наблюдения инсультов ствола мозга.
Оцените обширность поражения мозгового ствола при данном инсульте – Варолиев мост практически полностью в отеке, а на изображении в аксиальной плоскости (слева) видно, что мост пересечен практически полностью. У пациента при этом будут симптомы в виде тетрапареза (нет движений ни в ногах, ни в руках), расстройства дыхания (ему потребуется постоянная ИВЛ в условиях реанимационного отделения). Прогноз здесь крайне неблагоприятный, а летальность очень высока.
Еще одно наблюдение при стволовом инсульте. Видно, что кроме правой половины Варолиева моста, имеются инфаркты в затылочной доле справа и слева, что, в принципе, соответствует бассейну задней артерии мозга. Здесь также неблагоприятный прогноз, несмотря на меньший (по сравнению с предыдущим случаем) объем поражения.
Другие статьи из раздела «КТ головы»
Проконсультируем бесплатно в мессенджерах
Источник
МРТ и КТ-диагностика ишемического инсульта
Определение
Ишемический инфаркт (инсульт) – органическое поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием ишемии нервной ткани и появлением инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ).
Общая характеристика
Рис.1
Диффузная область поражения, затрагивающая белое вещество и кору, нарушающая дифференцировку, сглаживающая границы. На МРТ ишемический инфаркт имеет повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и пониженный по Т1 (рис.1). Область поражения может обладать масс-эффектом, выраженным при обширных поражениях. На КТ область инсульта имеет пониженную плотность относительно неизмененного мозгового вещества (рис.2), но большую, чем ликвор (~ от 25 до 10HU).
Рис.2
Рис.3 В левой височной доле имеется область цитотоксического отёка, имеющего повышенный МР-сигнал на Flair, T2 и зона пониженной плотности на КТ в правой лобно-височной области (стрелки).
Рис.4 В левой височной доле на ИП DWI (диффузионно-взвешенное изображение) отмечается выраженное ограничение диффузии, что создаёт картину резко повышенного МР-сиигнала (характерный признак ишемического инсульта). На Т1 от указанной области имеется слабо заметный пониженный МР-сигнал и более заметный повышенный МР-сигнал по Т2 на МРТ в корональной плоскости в левой теменно-височной области.
Рис.5 На Время-пролётной ИП (TOF = time-of-fly) отмечается выпадение МР-сигнала от правой внутренней сонной артерии, обусловленное отсутствием кровотока из-за тромбоза данной артерии (стрелки). Имеется чётко дифференцированная пониженная плотность на КТ от области инсульта в правой височно-теменной области в мозговом окне (стрелка).
Фазы процесса:
- острейшая фаза (первые 6 часов),
- острая фаза (с 6 часов по 2 суток),
- подострая фаза (с 3 сутки по 2 недели),
- хроническая фаза (исход и отдаленные последствия – свыше 2 недель)
Острейшая стадия (первые 6 часов)
Острейшая стадия – время от возникновения симптомов до 6-8 часов.
На МРТ в Т2, Flair, Т1 и обычном сканировании на КТ изменений может быть не видно (нормальная анатомическая картина). Однако возможно наблюдать первые признаки на МРТ в виде едва заметного повышения МР-сигнала от области поражения на Т2 и Flair.
При использовании импульсной последовательности (ИП) DWI на МРТ с коэффициентом диффузии b=1000 область ишемического поражения в виде цитотоксического отёка может быть видна с 2,5 часов от начала развития симптомов.
С 4-5 часов от клинического манифеста заболевания на DWI (диффузионно-взвешанном изображении) должны быть выявлены уверенные признаки ишемического поражения, которые составляют так называемое «ядро» инфаркта и область «ишемической полутени» (пенумбра).
Спустя 6 часов ИП DWI уверенно должна дать ответ о наличии ишемического инфаркта или его отсутствии, однако в случае продолжающейся гипотонии или гипогликемии симптомы могут не регрессировать, а ишемия развиться спустя сутки от первых проявлений.
Семиотикой инсульта на обычных ИП (Т2, Т1 и Flair) в острейшую фазу может быть отсутствие кровотока по артерии, которая выглядит как асимметричный МР-сигнал от магистральной артерии (например, ВСА или СМА), что убедительно визуализируется с использованием ИП TOF (time-of-fly).
Контрастное усиление на МРТ в острейшую фазу не имеет существенного значения, однако в случае артериального тромбоза обнаруживается отсутствие контраста в закупоренной артерии.
Использование перфузионной ИП на МРТ (в том числе по технологии ASL) может обнаруживать снижение показателей (rCBV, rCBF, MTT) в зоне ядра инфаркта и некоторое снижение данных показателей по его окрестностям (в пенумбре).
На КТ в острую фазу отмечается набор первых признаков:
– снижение дифференцировки серого и белого вещества;
– сглаженность контуров борозд и извилин;
– может быть выявлен гиперденсный тромб в артерии (чаще всего в СМА или ВСА);
– не резко выраженная асимметрия мозговых структур в базальных ядрах.
С 4-5 часов могут быть заметны признаки понижения плотности, пораженных мозговых структур , в особенности заметные при изменении окна просмотра в бинарный (черно-белый) режим.
С использованием контрастного вещества в болюсной инфузии может быть выявлен обедненный кровоток или окклюзия мозговой артерии, вызванная тромбозм (контраст не поступает за пределы тромба).
Так же используя контраст и перфузионный протокол сканирования можно получить данные о гемодинамике (rCBV, rCBF, MTT), отражающие снижение в мозговом веществе с дифференциацией ядра инфаркта и пенумбры.
Рис.6 На ранних стадиях ишемического инсульта на КТ отмечается нарушение отчётливой дифференцировки структур базальных ядер, что является не специфическим признаком, однако иногда наблюдается (стрелки). При этом может быть визуализирован гиперденсный тромб в мозговой артерии (участок повышенной плотности в правой средней мозговой артерии – стрелка).
Рис.7 На МРТ в сверхострый период ишемии обычные импульсные последовательности могут иметь косвенные признаки или не иметь их вообще (демонстрировать нормальную анатомическую картину на Т2 и Flair при наличии симптомов), однако на DWI уже спустя 3 часа появляется повышение МР-сигнала из-за ограничения диффузии, вызванном разбуханием нервных клеток (цитотоксический отёк) и сужением межклеточных пространств.
Рис.8 На ранних стадиях ишемического инсульта, при отсутствии анатомических изменений вещества мозга могут быть выявлены нарушения кровотока при исследовании МР-ангиографии (однако это возможно только при обструкции сосуда – при атеротромботическом или кардиоэмболическом типе инфаркта!) в виде отсутствия (или снижения) МР-сигнала от тока артериальной крови (стрелка и пунктирная линия). На картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) отмечается понижение МР-сигнала от области поражения в сверхострую и острую фазы ишемического инсульта (стрелки).
Рис.9 На обычных ИП МРТ (Т1 и Т2) можно так же увидеть нарушение кровотока вызванное тромбом или эмболом в крупной мозговой артерии в виде асимметрично пониженного (на Т1) или повышенного (на Т2) МР-сигнала – что характерно для отсутствия кровотока по данной артерии (в представленном случае это внутренняя сонная артерия слева – стрелки). Так же на градиентном эхо (GRE, он же Т2* или T2-hemo) или на ИП SWI (он же SWAN) можно видеть резко пониженный МР-сигнал от тромба в артерии (стрелка).
Рис.10 На ИП Т1 имеется асимметрично измененный МР-сигнал от правой внутренней сонной артерии (которая не дифференцируется – стрелка) в отличии от проивоположной ВСА, где отмечается нормальный артериальный кровоток в виде выпадения МР-сигнала (нет типичного повышения МР-сигнала на Т1 от здоровой артерии, что обусловлено параллельным сканирование относительно направления кровотока). На Т2 и Flair имеется повышение МР-сигнала от тромбированной левой внутренней сонной артерии (стрелки).
Острая стадия (с 6 часов до 2 суток)
В острую фазу выявляются все морфологические признаки ишемического инсульта. В эту фазу возникает гибель нервных клеток в ядре инфаркта и области ишемической полутени. Таким образом, тромболизис в эту фазу уже не эффективен.
При развитии цитотоксического отёка на МРТ область инсульта выглядит как диффузная зона, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair и пониженная по Т1. В окклюзированной артерии уверенно может быть выявлен тромбоз в виде повышенного МР-сигнала от сосуда на Т2, Flair и пониженного на Т1 и T2*. На DWI имеется равномерно высокий МР-сигнал от зоны поражения, а так же имеется понижение МР-сигнала на картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД или ADC).
На КТ в острой фазе так же хорошо дифференцируется вся область поражения в виде участка с утратой дифференцировки отдельных мозговых структур с понижением её плотности. Контрастирование в острую фазу не обнаруживает никаких патологических участков накопления контраста, за исключением отсутствия контрастирования тромбированного сосуда в том случае если тромбоз сохраняется, а в случае лизиса сгустка и реканализации кровотока – контраст симметрично заполняет ранее пораженный сосуд.
Рис.11 На КТ в острую фазу ишемического инсульта отмечается чётко дифференцируемая гиподенсная зона, затрагивающая серое и белое вещество, приводя к отсутствию различия отдельных анатомических структур мозга (стрелки). Так же заметно выделяется тромб в артерии (стрелка).
Рис.12 На МРТ в режиме Flair (Tirm) и Т2 отмечается зона повышенного МР-сигнала в участке мозга, пораженном ишемическим инсультом (стрелки на рис.12). Кроме того, имеется максимальная интенсивность МР-сигнала на DWI от области поражения инсультом.
Рис.13 Ишемический инсульт в левой теменной доле – повышенный МР-сигнал по Flair, T2 и DWI.
Подострая стадия (3 сутки – 2 недели)
В подострой фазе разрушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и отмечается появление вазогенного отёка, что приводит к разбуханию области ишемического инфаркта, может увеличить масс-эффект и в случае обширного поражения вызвать осложнения в виде вклинения поясной извилины под фалькс (что приведет к сдавлению ПМА и может послужить причиной расширения области инфаркта), вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (что может вызвать гидроцефалию с внутричерепной гипертензией и угнетение центров продолговатого мозга).
При крупных ишемических инфарктах, когда возникает поражение всей гемисферы большого мозга или всего мозжечка могут быть эффективны техники паллиативной нейрохирургии – обширная костно-резекционная трепанация с удалением части костей свода черепа, что бы развивающийся вазогенный отёк не вызвал вклинение и осложнения связанные с повышением внутричерепного давления (ВЧД). Разрушение ГЭБ приводит к накоплению контрастного препарата в области ишемического инсульта (контрастирование по так называемому «гиральному типу»).
В случае развития реканализации кровотока по мозговым артериям из-за разрушенного ГЭБ могут возникать участки геморрагического пропитывания и кровоизлияния («красный компонент» ишемического инфаркта), которые на МРТ выглядят пониженным МР-сигналом на Т2, Т2*, Flair и повышенным по Т1, а на КТ в виде ретикулярных и очаговых изменений повышенной плотности.
В поздние сроки подострой фазы отмечается снижение МР-сигнала на DWI, что в случае первичного (ранее не проводившегося исследования) может создать затруднения в трактовке (феномен «псевдонормализации DWI»), но при этом отмечается повышение МР-сигнала на ADC.
Рис.14 Могут появляться участки геморрагического пропитывания в ишемизирванной ткани, что происходит при растворении тромба или лизировании эмбола и проявляется веретеновидными или облаковидными участками повышенной плотности на ишемической зоне на КТ (стрелки). Может наблюдаться присоединяющийся вазогенный отёк, который приводит к увеличению пораженной области и может вызывать вклинение (стрелка). В поздний период подострой фазы отмечается ослабление МР-сигнала на DWI или полный его регресс.
Рис.15 На МРТ геморрагическое пропитывание выражается в появлении пониженного МР-сигнала, отчётливо выявляемое на ИП GRE (T2*, SWI, SWAN) – в базальных ядрах справа. При этом на Т1 геморрагическое пропитывание выглядит как область повышенного МР-сигнала (стрелки). При контрастировании в данную фазу отмечается накопление контраста в ишемически погибшей нервной ткани в основном в области коры по “гиральному” типу (стрелки).
Рис.16 Области энцефаломаляции и формирующихся кистозно-глиозных изменений, имеющих повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и сохраняющие высокий МР-сигнал по DWI от периферии данных областей.
Хроническая стадия (более 2х недель)
В хроническую фазу происходят репаративные и пролиферативные изменения, сопровождающиеся регрессом вазогенного отёка, восстановлением ГЭБ (что отражается по снижению контрастирования вплоть до полного отсутствия накопления контраста в зоне поражения).
Происходит развитие энцефаломаляции (размягчения и лизиса погибшей ткани), на месте которой формируется ликворная киста (в случае небольших инсультов или лакунарных инсультов) или обширные кистозно-глиозные изменения. Отмечается ослабление кровотока или полный тромбоз артерии, в бассейне которой возник инфаркт.
При поражении в полуовальном центре или с поражением части коры может развиваться гибель аксонов нейронов, входящих в состав пирамидного тракта – дегенерация Тюрка-Валлера, что прослеживается в виде вытянутой зоны глиоза, повторяющей ход пирамидного тракта.
Высокий МР-сигнал на DWI полностью регрессирует, хотя могут сохраняться следы повышения МР-сигнала в областях мозга, граничащих с зоной кистозно-глиозных изменений. Область кистозно-глиозных изменений может обладать эффектом, противоположным массе, то есть вызвать тракцию (смещение) мозговых структур в свою сторону, что проявляется сдвигом неизмененных участков мозга (чаще противоположной стороны) за границу средней линии и расширения полостей желудочковой системы, прилежащих к зоне энцефаломаляции и глиоза (что называется гидроцефалией ex-vacuo).
Рис.17 Отмечается формирование областей энцефаломаляции – области головного мозга со сниженной плотностью (белые стрелки), прилежащие к зонам кистозно-глиозных изменений (участкам полного лизиса мозговой ткани – желтые стрелки). Так же имеется растяжение стенок боковых желудочков, за счёт уменьшения мозгового вещества и глиозной тканции (стрелки).
Рис.18 Кистозно-глиозные изменения (участки атрофии, лизиса мозговой ткани и развития реактивного пролиферативного глиоза) в зоне ранее имевшейся погибшей ишемической мозговой ткани, имеющей МР-сигнал как от не измененного цереброспинального ликвора и повышенный МР-сигнал по Т2, Flair от глиозной ткани.
Рис.19 Кистозно-глиозные изменения на Fiair в сагиттальной плоскости. Длительное (почти пожизненное) время в области ишемии сохраняются следы имевшихся кровоизлияний в виде остатком гемосидерина (чёрная стрелка). Участок кистозно-глиозной трансформации с дилатацией бокового желудочка в прилежащей области (чёрные стрелки)
Сравнительная характеристика КТ и МРТ (фазы ишемического инфаркта)
Рис.20 Сравнительная морфологическая характеристика разных фаз ишемического инфаркта на ИП МРТ и мозговом окне на КТ.
Повторный ишемический инсульт
Наличие ишемического инсульта в 2-4 раза повышает риск возникновения нового инсульта в ближайшие пол года. Ишемия может возникать вблизи ранее имевшейся зоны ишемии (в том же сосудистом бассейне – типичная черта атеротромботических инфарктов) или в другой области (что характерно для инсультов на фоне сахарного диабета, гипотонии или артериальной гипертонии).
Открыть или скачать это исследование в DICOM
Рис.21 Отмечается наличие последствий ишемического инсульта в виде кистозно-глиозных изменений в левой лобной доли (стрелки на рис.21а). Исследование выполнено по поводу ОНМК с диагностированным инсультом в левой гемисфере мозжечка (звёздочка на рис.21b). На DWI отмечается отсутствие изменений МР-сигнала в левой лобной доле – в области кистозно-глиозных изменений (рис.21с), но так же имеется резко выраженное ограничение диффузии в левой гемисфере мозжечка – острый ишемический инсульт (рис.21d).
Открыть или скачать это исследование в DICOM
Рис.22 Через 2 недели у того же пациента (что и на рис.21) отмечается появление отёка и набухания мозгового вещества в области кистозно-глиозных изменений в левой лобной доле – повторный ишемический инсульт на месте кистозно-глиозных изменений (стрелки на рис.22а), энцефаломаляция в левой гемисфере мозжечка – эволюция ишемического инсульта (звёздочка на рис.22b). На DWI отмечается повышение МР-сигнала в левой лобной доле – острый ишемический инсульт (рис.22с), а так же имеется не резко выраженное ограничение диффузии в левой гемисфере мозжечка – поздняя фаза подострого с исходом в хронический ишемический инсульт (рис.22d).
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник