Ишемический инсульт кт диагностика

Краткое описание процедуры

Время проведения: 10-35 минут
Необходимость применения контрастирующего вещества: по назначению врача
Необходимость подготовки к исследованию: нет
Наличие противопоказаний: да
Ограничения: имеются
Время подготовки заключения: до 1 часа
Дети: старше 14 лет

Ишемическим инсультом считается острое нарушение кровообращения головного мозга с повреждением его функций и тканей из-за ограничения или полного прекращения снабжения кровью того или иного участка. Ишемический инсульт приводит к формированию участка острого некроза ткани головного мозга – инфаркту.

Причины и симптоматика ишемического инсульта

Клинически заболевание характеризуется появлением стойких очаговых неврологических симптомов, к которым относятся:

речевые расстройства;
парезы мышц конечностей и лица;
нарушенные целенаправленные движения, нарушенное равновесие, координация;
внезапно появившаяся слепота только на один глаз;
головокружения;
несимметричная улыбка;
иногда – головная боль.

Патология может возникать по причинам:

тромбозов, эмболий, стенозов артерий, окклюзий сосудов из-за атеросклеротических повреждений брахиоцефальных либо крупных черепных артерий и дуги аорты. Из-за этого развивается около половины всех ишемических инсультов;
патологий сердца;
нарушений в мелких мозговых артериях.

Как диагностируется ишемический инсульт на КТ снимках?

В медицинской практике КТ является одним из достоверных методик выявления ишемических инсультов. Этот вид исследования проводится с целью дифференциальной диагностики данной патологии с прочими патологическими процессами мозга, в частности, внутримозговыми кровотечениями и объемными процессами. КТ позволяет дифференцировать ишемический инсульт с:

геморрагическим инсультом;
последствиями черепно-мозговой травмы;
опухолями мозга;
энцефалитом, абсцессом и прочими нарушениями инфекционного характера;
энцефалопатиями – острой гипертонической, токсической и пр.

На основании полученной информации на КТ снимках выявляют признаки расслоения кровеносных сосудов, диагностируют тромбоз венозных синусов и вен, оценивают величину, место расположения очага инсульта и выраженность отека.

Используя данный вид исследования, можно диагностировать сосудистые изменения мозга, которые потенциально способны вызвать ишемическое поражение. К таким патологическим состояниям относят церебральные мальформации, патологическую извитость либо расширение сосудов головы, кальцификаты в атеросклеротических бляшках стенок артерий и прочие.

В медицинской практике все чаще используется дополненная методика оценки кровотока головного мозга – КТ-перфузия, которая основана на болюсном введении в кровь пациента рентгеноконтрастного вещества и позволяет выявлять острые нарушения кровообращения.

КТ-ангиография делает возможным проведение оценки строения виллизиева круга и прочих сосудистых структур и также используется в выявлении стенозов и окклюзий при ишемическом инсульте.

На сегодняшний день общим стандартом в диагностике пациентов с острыми сосудистыми неврологическими заболеваниями является предпочтительное применение КТ в первые 24 часа заболевания для дифференцирования ишемических и геморрагических поражений. В этот период выявляемость кровоизлияний методом КТ существенно выше, чем с помощью альтернативного метода нейровизуализации – МРТ, кроме применения специальных режимов сканирования на высокопольном МР-оборудовании.

Ишемический инсульт на снимке КТ

В общем ишемический инсульт проявляется на изображениях как пятна затемнения в ткани мозга. Область пониженной плотности мозгового вещества на КТ-снимках у 50% пациентов выявляется уже спустя 1-12 часов с момента развития ишемического инсульта, у подавляющего большинства пациентов – после 12-24 часов. На первые и вторые сутки от момента развития инсульта область поражения характеризуется понижением плотности до 18-20 единиц по шкале Хаунсфилда, через месяц плотность снижается до 12-18 единиц, спустя месяц и более значение плотности опускается до ликворных значений – 2-10 единиц. Для сравнения приведем значения плотности серого вещества в нормальном состоянии – 30-35 единиц, белого вещества – 25-29 единиц.

К ранним признакам инфаркта головного мозга относят нечеткость границ коры, снижение четкости границы между серым и белым веществом. В острой фазе инфаркта часто в области ишемического повреждения выявляется цитотоксический отек, к которому может присоединиться вазогенный отек. Непосредственно область инфаркта начинает проявляться на снимках КТ спустя примерно 10-14 часов после начала нарушения. Области небольших инфарктов могут визуализироваться с помощью проведения рентгеноконтрастной процедуры КТ. Также контрастное обследование проводится для дифференциальной диагностики в неясных случаях.

По причине формирующихся от пирамид височных костей дефектов изображений существуют некоторые сложности КТ-диагностики небольших инфарктов мозжечка и ствола мозга.

Также ранними признаками ишемического инсульта являются гиперденсивность областей средней и задней мозговой артерии, означающая эмболию или тромбоз указанных сосудов. Ранним признаком проявления инсульта в системе средней мозговой артерии на снимках КТ является отсутствие визуализации коры островка и чечевицеобразного ядра по причине развития цитотоксического отека.

Заключение КТ головного мозга при ишемическом инсульте может содержать комментарий о синдроме уплотненной артерии, который проявляется увеличенной плотностью артерии на снимках, является признаком ее тромбоза и ранним косвенным признаком развития инсульта.

Альтернативные методики диагностики ишемического инсульта

Наряду с КТ, информативным и достоверным методом выявления ишемического поражения и инфаркта мозга является МРТ, причем на МР-снимках изменения, связанные с инфарктом, возникают раньше, чем на КТ-изображениях. Также при МРТ возможна диагностика очагов инфаркта, которые не выявляются при КТ, в частности, в области ствола мозга.

К другим видам выявления заболевания относят ультразвуковую допплерографию, церебральную ангиографию и эхокардиографию.

Источник

Лучевая диагностика ишемического инсульта – признаки на КТ, МРТ

Ишемический инсульт продолжает оставаться одной из основных причин смерти и инвалидности во всем мире. Наиболее частой причиной ишемического инсульта является атеротромбоз, и наиболее частая локализация бляшек — бифуркация общей сонной артерии. Нейрохирургические пациенты с САК подвергаются вторичному риску серьезных осложнений и смерти от ишемии и инфаркта из-за церебрального вазоспазма.

Роль нейровизуализации в оценке острого инсульта за последние десятилетия резко изменилась. Ранее она использовалась для анатомического подтверждения наличия или отсутствия острой церебральной ишемии и для исключения повреждений, которые вызывают симптомы, имитирующие инсульт, таких как кровотечение и новообразования. Внедрение тромболизиса изменило цели нейровизуализации от предоставления анатомической информации до оценки физиологических данных пациентов, которым показано такое лечение.

КТ проводится для непосредственной диагностики инсульта и исключения кровоизлияния и других причин неврологического дефицита, а после этого выполняются перфузионные исследования.

Ключевые данные визуализации:

– Острейший (менее 12 часов) церебральный инфаркт, как правило, может быть не обнаружен при КТ, однако часто определяются такие изменения, как незначительные изменения разделения корково-подкорковых структур (серое-белое вещество), или плохо различимое стирание борозд. Иногда визуализируется гиперденсная тромбированная артерия или гиподенсные базальные ядра.

– Острый инфаркт (12-24 часа) выглядит как потеря корково-подкорковой (серое-белое вещество) дифференциации.

– В период 24-72 часов зона инфаркта становится более четкой (гиподенсная клинообразная область, выявляется отек).

– К 4-7 дню область инфаркта становится более гиподенсной и появляется перифокальная зона контрастирования.

– Впоследствии (спустя месяцы и годы) определяется область энцефаломаляции и уменьшение объема мозга.

Перфузионная компьютерная томография позволяет отличить ишемическую зону, зону инфаркта (предположительно «мертвую»), «пенумбру» или «полутень». В частности, основной акцент делается на разграничение ишемической полутени, также называемой «тканью риска», так как эту часть паренхимы теоретически можно спасти.

С помощью КТ-ангиографии можно определить место окклюзии, артериальную диссекцию, степень коллатерального кровотока и выраженность атеросклероза.

Компьютерная томография имеет ряд практических преимуществ перед другими методами определения перфузии головного мозга, в том числе широкую доступность. Использование перфузионной КТ и КТ-ангиографии помогает определить индивидуальную стратегию острой реперфузии, позволяющую проводить тромболитическую терапию после острого инсульта в большем числе случаев.

Магнитно-резонансная томография отображает острейшую и острую фазу инфаркта лучше, чем КТ. Диффузия будет снижена почти с самого начала ишемии. В срок менее 12 часов на МРТ определяется сглаживание борозд и потеря дифференциации серого-белого вещества. От 12 до 24 часов зона инфаркта выглядит гиперинтенсивной на Т2-взве-шенных изображениях. Контрастное усиление пораженной паренхимы проявляется в период от 24 до 72 часов, и становится более ярким в период между 4 и 7 днями.

Исследование перфузии и диффузии на МРТ могут разграничить ишемические зоны полутени и зоны несоответствия (между диффузией и перфузией). Считается, что зона диффузии соответствует мертвой паренхиме, однако опыт последних лет показывает, что это не всегда так.

Ангиография играет важную роль в диагностике ишемических цереброваскулярных заболеваний. Она является золотым стандартом для диагностики ишемической болезни главных артерий. Она может быть использована для лечения больных методом механического извлечения тромба и методом внутриартериальной доставки тромболитических препаратов в острейшей фазе. Она также может быть полезна для диагностики экстра- или интракраниального стеноза сонной артерии и выбора тактики лечения (фармакологического, хирургического или эндоваскулярного).

Ангиография при ишемическом инсульте в правом полушарии (изображение справа)

– Также рекомендуем “Лучевая диагностика внутричерепной опухоли – признаки на КТ, МРТ”

Оглавление темы “Методы обследования в нейрохирургии”:

Возможности рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) в нейрохирургии
Возможности магнитно-резонансной томографии (МРТ) в нейрохирургии
Возможности ангиографии головного мозга в нейрохирургии
Лучевая диагностика черепно-мозговой травмы (ЧМТ) – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика внутричерепного кровоизлияния – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика ишемического инсульта – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика внутричерепной опухоли – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика гидроцефалии – признаки на КТ, МРТ
Лучевая диагностика церебрального абсцесса – признаки на КТ, МРТ
Возможности электроэнцефалографии (ЭЭГ) в нейрохирургии

Источник

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения.

Патология

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
больше 2х недель: формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

атеротромботический 14-66%
кардиоэмболический 20%
лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
инсульт неясной этиологии 1-8 – 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

острейшая
- до 6 часов
- возможны интервенции
острая
- 6-24 часа
- инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
подострая
- 24 часа- 6 недель
- стадия накопления контраста
- эффект затуманивания
хроническая
- более 6 недель
- резорбция и рубцевание

Диагностика

Компьютерная томография

Ранние КТ признаки ишемического инсульта

Обскурация чечевицеобразных ядер.
Точечное повышение плотности СМА
Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
Снижение дифференцировки коры островка

Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга

Магнитно-резонансная томография

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями. Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Ранний острейший инсульт (0-6 часов)

T1: изоинтенсивный сигнал
T1 с парамагнетиками:
- в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
- паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
T2:
- изоинтенсивный сигнал;
- может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
FLAIR:
- интенсивность сигнала варьирует;
- обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Поздний острейший период (6-24 часа)

T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
T1 с парамагнетиками:
- может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
- кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
- возможно менингеальное накопление
T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)

T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
T1 с парамагнетиками:
- артериальный и менингеальный паттерны накопления;
- в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
T2: высокая интенсивность сигнала
FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня

Подострый период (1-3 недели)

T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
T2: высокая интенсивность сигнала; “затемнение” может наблюдаться на 2-3 неделе
FLAIR: высокая интенсивность сигнала
Диффузионно-взвешенные изображения:
- высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
- после гипо- или изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
Карты ИДК:
- низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
- возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна

Хронический период (>3 недели)

T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
T2: высокая интенсивность сигнала
FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
Диффузионно-взвешенные изображения:
- интенсивность сигнала варьирует;
- может быть изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
- гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация

Дифференциальный диагноз

КТ
- состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
  - высокий гематокрит
  - микрокальцинаты в сосудистой стенке
  - низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
- состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
  - инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
  - ушиб головного мозга
  - воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
  - развивающаяся энцефаломаляция

Источник