Ишемический инсульт кровь сосудистая стенка

Ишемический инсульт кровь сосудистая стенка thumbnail

Наука

  • Научно-координационный и образовательный отдел
  • Основные направления научной деятельности
  • Научные подразделения
  • Научные достижения
  • Ученый совет
  • Диссертационный совет
  • Лекции, мастер-классы и другие научные мероприятия
  • Участие в Федеральных целевых программах
  • Центр коллективного пользования “Структурно-функциональное картирование мозга”

    • О ЦКП
    • Услуги и методики ЦКП
    • Оборудование ЦКП
    • Заявка на проведение исследования
    • Документы
    • Контакты
  • Монографии, руководства и методические рекомендации
  • Журналы
  • Патенты
  • Совет молодых учёных
  • Международная деятельность
  • Сотрудничающие центры (филиалы)
  • Федеральный научный центр рассеянного склероза
  • Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений
  • Премия имени профессора П.Я. Гапонюка в области сосудистой патологии мозга 2017
  • МАНН
  • Локальный этический комитет
  • Новости
  • Статьи для практикующих врачей
  • Доступные электронные ресурсы

Ишемический инсульт кровь сосудистая стенка

З.А. Суслина, М.М. Танашян, В.Г. Ионова
М.: Медицинская книга, 2005. 248 с.: ил.

Последние десятилетия характеризуются угрожающим ростом сосудистых заболеваний мозга в нашей стране, поэтому изучение различных аспектов этой важнейшей медицинской проблемы является приоритетным направлением современной медицины. В ряду важнейших открытий на рубеже столетий своеобразным итогом провозглашенного ВОЗ “Десятилетия мозга (1990-2000)” явилась фактическая смена основополагающих ориентиров и постулатов в различных областях клинической неврологии. Одной из таких кардинальных вех может считаться выделение ангионеврологии как самостоятельного научного направления. Благодаря интеграции усилий клиницистов, патологов, биохимиков была создана и продолжает плодотворно разрабатываться концепция гетерогенности нарушений мозгового кровообращения, в рамках которой показана существенная, а в ряде случаев ведущая патогенетическая роль нарушений систем гемореологии и гемостаза в их реализации.

В монографии, подготовленной сотрудниками НИИ неврологии РАМН, обобщены результаты собственных многолетних исследований широкого спектра характеристик систем гемореологии и гемостаза у больных с разнообразными по механизмам развития ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. 
Наряду со значительным полиморфизмом, установлены универсальные изменения гемостатических факторов, сопряженные с тяжестью клинического течения, стадией ишемического цереброваскулярного заболевания и его исходом. Конкретизированы некоторые ранее изученные и раскрыты дотоле неизвестные аспекты нарушений атромбогенного потенциала сосудистой стенки, дисбаланса его антиагрегационного, антикоагулянтного и фибринолитического звеньев при гетерогенных ишемических инсультах. Обнаружен факт прямой зависимости гемореологических и гемостатических изменений и редукции атромбогенного резерва сосудистой стенки от степени стенозирующего поражения магистральных артерий головы. С другой стороны, установлена возможность длительного “асимптомного” существования гемореологической и гемостатической активации, по-видимому благодаря сохранному атромбогенному потенциалу сосудистой стенки. Дестабилизация равновесия в системе “кровь-сосудистая стенка” может наступить под влиянием различных как экзогенных, так и эндогенных неблагоприятных факторов, прежде всего повреждающих эндотелий. Выделен ряд параметров, характеризующих состояние этой системы, которые могут рассматриваться в качестве маркёров прогрессирования цереброваскулярного заболевания. Этот весьма краткий перечень полученных результатов позволяет предположить, что включение показателей системы гемореологии и гемостаза, а также состояния атромбогенной активности сосудистой стенки в ранг стандартных исследований существенно расширит возможности и повысит качество диагностических, лечебных и превентивных мероприятий у больных с ишемическими поражениями мозга. 
Книга написана на стыке новых отраслей неврологии и гематологии – ангионеврологии и гемостазиологии. Подобный междисциплинарный подход таит в себе не только безусловно позитивные, но и некоторые негативные моменты. Очевиден прогресс в раскрытии и понимании глубинных механизмов формирования сосудистых заболеваний мозга. В то же время попытка адаптировать фундаментальные теоретические знания к реальным клиническим ситуациям в конкретный период времени имеет известные ограничения и не всегда завершается полным успехом. Тем не менее, авторы пошли на определенный риск не с целью подвести черту под всеми озаглавленными проблемами, а скорее желая обозначить основные отправные пункты и обозначить точки роста этого нового научного направления – гемоангионеврологии. Основной акцент был сделан на правильную постановку вопроса о значимости и участии нарушений гемостаза и гемореологии в возникновении и развитии, а при адекватных профилактических и лечебных действиях – регрессировании ишемических церебро-васкулярных заболеваний. 
Книга может представлять интерес для широкого круга врачей-неврологов, кардиологов, терапевтов, сосудистых хирургов, а также научных исследователей проблем гемостаза и атеротромбоза.
 

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие 

Введение
Часть I. Гемостаз, гемореология и атромбогенная активность сосудистой стенки при ишемических инсультах 
Глава 1. Система гемостаза, состояние атромбогенной активности сосудистой стенки и реологические свойства крови у здоровых лиц 
1.1. Функционирование системы гемостаза в норме 
1.2. Атромбогенная активность сосудистой стенки 
1.3. Реологические свойства крови 
1.4. Методы исследования системы гемостаза, гемореологии и атромбогенной активности сосудистой стенки 
1.5. Основные характеристики гемореологии, гемостаза и атромбогенной активности сосудистой стенки у здоровых лиц 
Глава 2. Состояние систем гемореологии и гемостаза у больных с ишемическими инсультами 
2.1. Ведущие патогенетические механизмы развития ишемических нарушений мозгового кровообращения и роль крови в их реализации 
2.2. Основные характеристики гемореологии и гемостаза при ишемических инсультах 
2.2.1. Изменения показателей гемореологии и гемостаза в остром периоде первичного ишемического инсульта 
2.2.2. Изменения показателей гемореологии и гемостаза в остром периоде повторного ишемического инсульта 
2.2.3. Изменения показателей гемореологии и гемостаза в резидуальном периоде ишемических инсультов 
2.2.4. Информативность гемореологических и гемостатических характеристик у больных с ишемическими инсультами 
2.2.5. Взаимосвязь показателей гемореологии и гемостаза у больных с ишемическими инсультами с различной степенью структурных поражений магистральных артерий головы 
2.2.6. Влияние некоторых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний на показатели гемореологии и гемостаза 
2.2.6.1. Влияние нарушений липидного спектра на показатели гемореологии и гемостаза 
2.2.6.2. Влияние фактора курения на показатели гемореологии и гемостаза 
2.2.6.3. Влияние возраста на показатели гемореологии и гемостаза у больных с ишемическими инсультами 
2.2.7. Характеристика показателей гемореологии и гемостаза в зависимости от течения и исхода инсульта 
2.2.8. Взаимосвязь показателей гемореологии и гемостаза у больных 
Глава 3. Состояние атромбогенной активности сосудистой стенки у больных с ишемическими инсультами 
3.1. Атромбогенная активность сосудистой стенки у больных с ишемическими инсультами 
3.1.1. Состояние атромбогенной активности сосудистой стенки в остром периоде первичного ишемического инсульта 
3.1.2. Состояние атромбогенной активности сосудистой стенки в остром периоде повторного ишемического инсульта 
3.1.3. Состояние атромбогенной активности сосудистой стенки в резидуальном периоде ишемических инсультов 
3.2. Взаимосвязь показателей атромбогенной активности сосудистой стенки и системы простаноидов у больных с ишемическими инсультами 
3.3. Состояние показателей атромбогенной активности сосудистой стенки у больных с различной степенью структурных поражений магистральных артерий головы 
3.4. Влияние некоторых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний на атромбогенную активность сосудистой стенки 
3.4.1. Влияние фактора курения на атромбогенную активность сосудистой стенки 
3.4.2. Влияние нарушений липидного спектра на атромбогенную активность сосудистой стенки 
3.4.3. Влияние возраста на атромбогенную активность сосудистой стенки 
Глава 4. Сравнительная характеристика показателей гемореологии, гемостаза и атеротромбогенной активности сосудистой стенки у больных с обратимыми и необратимыми ишемическими нарушениями мозгового кровообращения 
4.1. Клиническая характеристика обратимых и необратимых ишемических нарушений мозгового кровобращения 
4.2. Особенности гемореологии, гемостаза и атромбогенной активности сосудистой стенки у больных с транзиторными ишемическими атаками 
4.3. Особенности гемореологии, гемостаза и атромбогенной активности сосудистой стенки у больных с малыми ишемическими инсультами 
4.4. Сравнительный анализ регуляторного влияния простаноидов на агрегационную активность тромбоцитов больных с малыми ишемическими инсультами, транзиторными ишемическими атаками и ишемическими инсультами со стойкой неврологической симптоматикой 
Библиографический список I части 

Часть II. Антитромботическая терапия в ангионеврологии 
Глава 5. Антитромботическая терапия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения
5.1. Основные группы препаратов антитромботического действия 
5.2. Тромболитическая терапия 
5.2.1. Основные тромболитические препараты 
5.2.2. Условия проведения тромболитической терапии 
5.2.3. Состояние проблемы тромболитической терапии в ангионеврологии 
5.2.4. Рекомендации по проведению тромболизиса 
5.2.5. Осложнения тромболитической терапии 
5.3. Прямые антикоагулянты 
5.3.1. Зависимые от антитромбина III ингибиторы тромбина 
5.3.2. Терапия гепарином и его производными 
5.3.3. Независимые от антитромбина III ингибиторы тромбина 
5.4. Непрямые антикоагулянты 
5.5. Осложнения антикоагулянтной терапии 
5.6. Препараты с прямым дефибринирующим действием 
5.7. Антиагрегантная терапия 
5.7.1. Антиагреганты, влияющие на каскад арахидоновой кислоты 
5.7.1.1. Эффективность различных доз аспирина 
5.7.1.2. Побочные эффекты аспирина и пути их устранения 
5.7. 2. Антагонисты аденозиновых рецепторов 
5.7.3. Препараты, влияющие на уровень циклических нуклеотидов 
5.7.3.1. Дипиридамол 
5.7.3.2. Пентоксифиллин 
5.7.4. Блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов 
5.7.5. Гипотензивные препараты 
5.7.6. Эффективность сочетанной антиагрегантной терапии 
5.7.7. Основные положения антиагрегантной терапии 
5.8. Гемодилюция 
5.9. Синдром ДВС 
5.10. Ангиопротекция 
5.11. Антитромботическая терапия при венозных тромбозах 
5.12. Особенности антитромботической терапии различных подтипов ишемических НМК 

Заключение

Библиографический список

Указатель лекарственных средств

РЕЦЕНЗИЯ НА МОНОГРАФИЮ
Незадолго до 60-летнего юбилея НИИ неврологии Российской академии медицинских наук (г. Москва) увидела свет новая книга, подготовленная группой ведущих специалистов этого прославленного учреждения во главе с директором профессором 3.А. Суслиной. Книга посвящена одной из актуальных проблем сосудистой неврологии — ишемическому инсульту. Распространенность (в мире ежегодно возникает около 12 млн ишемических инсультов, в Украине — почти 100 тыс.) и тяжесть последствий (более 1/3 заболевших погибает в течение первого года, а полностью независимы в быту не более 20 % выживших) делает данную патологию настоящей медикосоциальной трагедией для современного общества. За последние десятилетия, благодаря междисциплинарным усилиям, был достигнут значительный прогресс в изучении церебральных ишемий, важным патогенетическим аспектом которых являются нарушения в системе гемостаза. В книге обобщены результаты многолетних собственных исследований сотрудников НИИ невролбгии РАМН, отображающих состояние широкого спектра реологических и гемокоагуляционных показателей при различных формах и механизмах развития очаговых ишемических повреждений ткани головного мозга.
В первой части книги рассматриваются проблемы гемостаза, гемореологии и атромботической активности сосудистой стенки при ишемических инсультах. В первой главе обобщены и наглядно поданы имеющиеся в настоящее время представления о функционировании системы гемостаза, атромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойствах крови в норме, а также кратко изложена гамма методов исследования системы гемостаза, использованных в ходе работы, и характеристики здоровых лиц. Во второй главе авторы подробно описали ведущие патогенетические механизмы развития ишемических нарушений мозгового кровообращения с учетом роли факторов крови в их патогенезе. В свете концепции о гетерогенности острых инсультов рассмотрены основные механизмы развития ишемических инсультов, включая атеротромботические, кардиоэмболические, лакунарные и по типу гемореологической микроокклюзии. Далее приведена детальная характеристика спектра нарушений гемореологии и гемостаза при различных подтипах первичных и повторных ишемических инсультов, выявлена зависимость между изученными показателями и поражениями магистральных артерий шеи и оценено влияние некоторых факторов риска (дислипидемий, курения, возраста) на профиль реологических и гемостатических параметров. Большой интерес вызывают доказательства связи показателей системы гемостаза с течением и исходом инсультов: у лиц с плохим прогнозом отмечены ухудшение гемореологических параметров в сочетании с повышением секреции маркеров гемостатической активации, включая D-димер и растворимый фибрин-мономерный комплекс, Материал третьей главы суммирует сведения о функциональном состоянии эндотелия сосудов при первичных и повторных ишемических инсультах в зависимости от подтипа, поражения церебральных артерий, состояния системы эйкозаноидов простагландины и тромбоксаны) и наличия указанных выше факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. В четвертой главе отражена роль гемореологических и коагуляционных нарушений в их взаимосвязи с обратимостью ишемических нарушений и опасностью повторных эпизодов очаговой ишемии мозга. В заключении главы авторы подытоживают результаты своих исследований и делают вывод об ухудшении реологических свойств крови у больных ишемическим инсультом, что проявляется в снижении антикоагулянтной активности, уменьшении фибринолитического и антитромботического потенциала сосудистой стенки.
Во второй части монографии содержатся всесторонние сведения об антитромботической терапии, которая охватывает тромболизис, антикоагуляцию с помощью гепарина, его производных и антагонистов витамина К, антитромбоцитарные препараты. Особое внимание уделяется антиагрегантам, что обусловлено возможностью их широкого использования и высокой эффективностью во вторичной профилактике. Очень важна информация о различных дозировках и способах применения антиагрегантов, их преимуществах и недостатках, возможности комбинированного применения. В заключении авторы указывают, что при всем полиморфизме ишемических инсультов общим является дисбаланс регуляторных систем крови и универсальная гемостатическая активация, что служит основой для использования методов профилактики и лечения тромбообразования.
Книга, несомненно, представляет интерес как для специалистов по сосудистой неврологии и исследователей в области гемокоагуляции и атеротромбоза, так и для широкого круга врачей — неврологов, кардиологов, терапевтов, сосудистых хирургов, клинических эпидемиологов, геронтологов.

Профессор кафедры невропатологии и нейрохирургии Харьковской медицинской академии последипломного образования, заслуженный врач Украины, профессор В.А. Яворская.
Врач Харьковского городского центра острой цереброваскулярной патологии Ю.В. Фломин.

2005 г.

Источник

   Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

  • возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
     
  • наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
     
  • значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
     
  • выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
     
  • длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
     
  • сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
     
  • сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
     
  • кардиосклероз и инфаркт миокарда;
     
  • острый коронарный синдром (стенокардия);
     
  • отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
     
  • различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
     
  • болезни почек;
     
  • болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
     
  • тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
     
  • посттравматические тромбоэмболии;
     
  • компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
     
  • нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:  

  • атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
  • кардиоэмболическими (около25%);
  • лакунарными (около 30%);
  • гемодинамическими;
  • связанные с гемореологической микроокклюзией;
  • неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

  • легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
  • средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
  • тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:  

  • во время сна,
  • после приема горячей ванны,
  • физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

  • транзиторные атаки ишемии,
  • гипертонические кризы,
  • приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

   Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

  • восстановление полноценного кровообращения;
  • поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
  • коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
  • устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
  • поддержание адекватного АД;
  • устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
  • купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
  • профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник