Ишемический инсульт клиника по бассейнам
Закупорка артерий в вертебрально-базилярном бассейне приводит к развитию ишемического инсульта с локализацией зоны инфаркта в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Индивидуальные особенности расположения артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в этой области. Наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи Юсуповской больницы нередко отмечают атипичные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. При данной клинической ситуации они применяют методы нейровизуализации головного мозга, которые помогают подтвердить диагноз (компьютерную и магнитно-резонансную томографию).
Степень нарушения неврологических функций неврологи Юсуповской больницы оценивают при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии. Всем пациентам, поступающим в клинику неврологии, проводят следующие обследования:
- ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы во внечерепном отделе;
- транскраниальную допплерографию;
- дуплексное сканирование.
Также проводят 12-электродное ЭКГ, контролируют артериальное давление, определяют объёмный максимальный кровоток по внутренней сонной и позвоночной артерии. Спиральная компьютерная томография головного мозга в Юсуповской больнице проводится во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. При наличии нескольких очагов инфаркта мозга неврологи используют более чувствительную методику нейровизуализации – диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию.
Современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга – перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томографя, позволяет врачам Юсуповской больницы получить информацию о состоянии кровоснабжения ткани мозга, выявляет нарушения кровоснабжения как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих участках.
Виды ишемических инсультов в вертебро-базилярном бассейне
Различают следующие ишемические инфаркты мозга в вертебробазилярной области:
- лакунарные инсульты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета;
- нелакунарные инсульты, развившиеся по причине поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии сужения крупных вертебрально-базилярных артерий;
- нелакунарные инсульты вследствие закупорки позвоночной и основной артерии во внутричерепном и внечерепном отделах, обусловленных их поражением.
Они имеют различные симптомы и требуют дифференцированной терапии.
Симптомы ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне
Лакунарные инсульты в вертебро-базилярном бассейне возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии, общей артерии или ветви задней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочетается с повышенным содержанием липидов в крови или сахарным диабетом. Заболевание начинается внезапно, сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются нарушения двигательной функции, обусловленные поражением двигательных путей в области основания моста, которые снабжаются кровью мелкими артериями, отходящими от основной артерии:
- неполный паралич мимических мышц;
- паралич руки;
- нарушение движений рукой и ногой с одной стороны тела.
Лакунарные инфаркты в таламусе обуславливают развитие чисто сенсорного синдрома причиной которого является поражение латеральных отделов таламуса вследствие закупорки таламогеникулярной артерии. Полный гемисенсорный синдром проявляется снижением поверхностной или глубокой чувствительности, либо онемением кожных покровов одной половины тела. У некоторых пациентов имеет место одностороннее снижение чувствительности угла рта, ладони и стопы.
При распространении ишемии в сторону внутренней капсулы развивается сенсомоторный инсульт. Он проявляется нарушениями моторики, которым предшествуют расстройства чувствительности. Если лакуны располагаются в области моста, врачи Юсуповской больницы определяют следующие признаки ишемического инсульта:
- нарушение координации движений на одной половине тела;
- умеренная слабость ноги;
- Лёгкий парез руки.
Нелакунарный ишемический инфаркт в вертебро-базилярном бассейне развивается вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий и проявляется следующими симптомами:
- системное головокружение;
- головная боль;
- ухудшение слуха с шумом в том же ухе;
- двигательные и мозжечковые расстройства;
- нарушения чувствительности в одной или обеих конечностях одной стороны тела.
Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявляется следующими симптомами:
- системное головокружение;
- тошнота;
- рвота;
- нарушение глотания;
- нарушение речи и слуха;
- расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу;
- мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости) на стороне ишемического очага;
- двигательные расстройства, снижение болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище с противоположной стороны.
При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающей средний мозг, возникают парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и паралич конечностей на противоположной стороне. При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия развивается паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции который сочетается с непроизвольными колебательными движениями глаз высокой частоты.
Инфаркт мозжечка в большинстве случаев возникает вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.
Закупорка позвоночной артерии может происходить как внутри, так и вне черепной коробки. При закупорке экстракраниального отдела отмечаются следующие симптомы:
- кратковременная потеря сознания;
- системное головокружение;
- нарушения зрения;
- глазодвигательные и вестибулярные расстройства;
- нарушения статики и координации движений.
Нередко пациенты внезапно падают, у них нарушается мышечный тонус, развиваются вегетативные расстройства, нарушается дыхание и сердечная деятельность.
Лечение ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне
Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента, у которого диагностируют ишемический инсульт базилярной артерии. При наличии высокого артериального давления проводят антигипертензивную терапию. Для стимуляции спонтанного образования каналов в закупоренной артерии, предупреждения повторной эмболизации при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах нелакунарного ишемического инфаркта применяют прямые антикоагулянты, а также антиагреганты.
Комплексная терапия острых ишемических инсультов в вертебробазилярном бассейне предполагает также ранее применение нейропротекторов. Для того чтобы определить целесообразность проведения нейропротективной терапии, врачи Юсуповской больницы применяют диффузионно-перфузионные МРТ-исследования, с помощью которых выявляют жизнеспособные участки ишемической полутени. После этого назначают препараты нейропротекторного действия.
Клиника неврологии Юсуповской больницы оборудована необходимой аппаратурой, позволяющей диагностировать сложные локализации инфаркта мозга. Неврологи лечат пациентов современными лекарственными препаратами, которые оказывают выраженное действие при закупорке вертебробазилярной артерии. Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу.
Автор
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
- Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. – М.: Кворум, 2010. – 244 c.
- Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. – Москва: Высшая школа, 1999. – 336 c.
Наши специалисты
Врач-невролог, к.м.н.
Врач-невролог, к.м.н.
Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевт
Врач-невролог
Врач-невролог
Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Врач-невролог
Цены на лечение ишемического инсульта в вертебробазилярном бассейне
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, – это КТ и МРТ головного мозга.
Общие сведения
Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.
Причины
Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:
1. Модифицируемые.
- инфаркт миокарда
- артериальная гипертензия
- мерцательная аритмия
- сахарный диабет
- дислипопротеинемия
- бессимптомное поражение сонных артерий.
2. Немодифицируемые.
- наследственная предрасположенность
- возраст
Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.
Патогенез
Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.
Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.
Классификация
Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:
- кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
- атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
- лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
- ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
- ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.
Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.
Различают также несколько периодов ишемического инсульта:
- острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
- острый период — до 4-х недель;
- ранний восстановительный период — до полугода;
- поздний восстановительный период — до 2-х лет;
- период остаточных явлений — после 2-х лет.
Симптомы ишемического инсульта
Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.
Инфаркт мозга в бассейне СМА
Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.
Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.
Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.
Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).
Инфаркт мозга в бассейне ПМА
Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.
Инфаркт мозга в бассейне ЗМА
В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.
Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне
Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).
Диагностика
При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).
Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.
Инструментальная диагностика ишемического инсульта:
- МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.
МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)
- КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.
КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа
Дифференциальный диагноз
МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).
Лечение ишемического инсульта
При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.
Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.
Терапия в острейшем периоде
Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе – антикоагулянтная терапия.
В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.
При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.
Плановая терапия
Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.
- Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
- Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
- Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
- Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта.
Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.
Реабилитация
В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи (афазии, дизартрии), а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.
Прогноз и профилактика
Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.
Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.
Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).
Источник