Ишемический инсульт это презентация
1
2
Инсульт острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.
3
К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия. С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).
4
5
Ишемический инсульт, или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознанияинфаркт миокардапороки сердца
6
Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
7
Внутримозговое кровоизлияние наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 4560 лет. В анамнезе у таких больных гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения
8
Для гипертензивных внутримозговых кровоизлияний характерно острое течение заболевания, наличие общемозговой, менингеальной, очаговой, дислокационной симптоматики. Клиническая картина заболевания определяется прежде всего локализацией геморрагического инсульта. Наиболее часто гипертензивные гематомы располагаются в скорлупы (55%), реже субкортикально (15%), в зрительном бугре (10%), мозжечке (10%), стволе головного мозга (10%). Методы инструментальной диагностики геморрагического инсульта: рентгеновская компьютерная томография, магнитнорезонансная томография, церебральная ангиография, регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов, электрокардиография, эхо- кардиография. Церебральную ангиографию проводят для исключения аневризмы или сосудистой мальформации пациентам молодого возраста (до 45 лет), при отсутствии в анамнезе артериальной гипертонии, при наличии базального субарахноидального кровоизлияния и при субкортикальной локализации гематомы.
9
Цели хирургического лечения: уменьшение масс-эффектаснижение локального и общего внутричерепного давления уменьшение высвобождения из гематомы нейротоксических веществ. Задачи хирургического лечения: Максимально полное удаление сгустков крови Минимальное повреждение окружающей паренхимы мозга.
10
11
12
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 1224 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.
13
Распознать инсульт возможно на месте, немедля; для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего: У улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх. З заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено. П поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково это может быть признаком инсульта.
14
Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта. Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз это признак инсульта. Если пострадавший затрудняется выполнить какое- то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.
15
Лечение инсульта включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно. На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи, следует оценить параметры гемодинамики больного, в том случае если наблюдается повышение артериального давления, следует принять меры к его нормализации.
16
Реанимационные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватных показателей гемодинамики и оксигенации. В стандарты лечения пациентов с инсультом входят такие препараты, как: Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Цитиколин (Цераксон), Антиоксидант (Актовегин) Тиклопидин, Варфарин, Ботулинический токсин, Флуоксетин, Препараты назначаются согласно стандартам лечения и по решению лечащего врача
17
К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.
18
В России ежегодно регистрируется более инсультов, летальность при которых достигает 35 %. Общий риск повторного инсульта в первые 2 года после первого инсульта составляет от 4 до 14 %. При увеличении введения калия с пищей (овощи, фрукты, молочные продукты с низкой жирностью) отмечено достоверное снижение артериального давления у лиц с его умеренно повышенными показателями на 11,4/5,1 мм рт. ст. У больных, длительно получавших диуретики, формируется гипокалиемия (диагностируемая при концентрации калия менее 3,5 ммоль/л) и увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. При увеличении суточного потребления калия на 10 ммоль (например, при приёме препарата панангин) риск развития инсульта с летальным исходом снижается на 40 %
19
Источник
- Размер: 4.6 Mегабайта
- Количество слайдов: 45
Описание презентации Ишемический инсульт Выполнила ст. гр. 406 IIII по слайдам
Ишемический инсульт Выполнила ст. гр. 406 IIII Мед. фак. Халилова Л. С.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛЬТА Инсульт — это клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. Инсульт является исходом различных по своему характеру патологических состояний системы кровообращения: сосудов, сердца, крови. Транзиторная ишемическая атака – – <> 24 ча cc
Основные типы инсультов Геморрагический инсульт Ишемический инсульт Субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговая гематома
ТЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА Острейший период – 3 -7 дней Острый период – до 21 -х суток Ранний восстановительный период – 21 сут – 6 мес. Поздний восстановительный период – 6 мес – 2 года
Патогенетические варианты ишемического инсульта 1. Атеротромботический 2. Кардиоэмболический 3. Лакунарный 4. Другой этиологии (гемодинамический) 5. Неизвестной этиологии ИШЕМИЯКлассификация TOAST
Алгоритм реакций ткани мозга на снижение мозгового кровотока 60 50 40 30 20 10 080 70 Мозговой кровоток , мл/100 г в мин НОРМА Изменение белкового синтеза Селективная экспрессия генов Лактат-ацидоз Цитотоксический отек Энергетический дефицит Аноксическая деполяризация ИНФАРКТГлутаматная эксайтотоксичность K. A. Hossmann, 198 9 ,
Клеточные ферменты : : киназы , , кальмодулин , n. NOS, протеазы , , липазы Образование Rad-Эксайтотоксины Ионный дисгомеостаз Na. Na ++ , Ca 2+2+ , Cl — , K, K ++ • Активация φφ -зависи- мыхмых Ca Ca 2+2+ канало • Реверсия Na Na ++ -Ca-Ca 2+2+ обменника NMDA AMPA Ca. Ca 2+2+ эффузия Вход Ca. Ca 2+2+ Гибель клетки Повреждение органелл ПОЛПОЛ Воспаление
Проницаемость Энзимная активность Ионный транспорт Синаптическая пере- дача. Phospholipid alteration Нормальный ФЛ состав : : ФФ ХХ ФФ ЭАЭА ФФ ССФФ ИИСС ММ ХХ СС Протеазы Липазы Ca. Ca 2+2+ Деградация Своб. ЖК Лизо. ФЛ Диацилглицерол Апоптоз ФФ СС СС ММСМ а заза цера мидмид
Некроз и апоптоз: выбор механизма Апоптоз — — Низк. конц. эксайтотоксинов — Низк. конц. . Ca 2+2+ — Незрелые клетки (BAF) — Недостаток трофики — Спустя 1 -21 -2 чч отот начала ищемии — Max на 2 -3 день — Церамид Некроз — Выс. конц. эксайтотоксинов — — Выс. конц. Ca Ca 2+2+ — — Зрелые клетки
Формирование инфаркта мозга Ядро инфаркта Область «полутени» Тромб
Ранняя МРТ-диагностика церебральной ишемии (4 часа после окклюзии мозговой артерии) МР-ангиография Перфузионный режим Диффузионный режим Т 2 -взвешенное изображение Появление клинических симптомов
МРТ-динамика инфаркта мозга (1)(1) 12 часов 3 -и сутки 21 -е сутки 2 месяца 7 -е сутки 6 месяцев 1 год
100 75 50 25 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 50% 70% 80%Динамика увеличения объема инфаркта головного мозга (по данным МРТ) «терапевтическое окно» длительность ишемии, мин%
Постепенное (прогредиентное) развитие инсульта днем Часто развивается ночью Связан с атеросклерозом магистральных артерий головы ТИА в анамнезе Очаги более 15 мм на МРТ (КТ) Клиническая картина атеротромботического инсульта
Причины атеротромботического инсульта-бляшки (атеромы) На атеросклеротической бляшке может формироваться тромб Атерома суживает сосуд Может развиться артерио-артериальная эмболия (изъязвленные бляшки)
Внезапное начало Быстрое появление очаговых и общемозг-ых симптомов Нередко геморраг-ое пропитывание инфаркта Обязательное наличие кардиогенного источника эмболии! Очаги более 15 мм на МРТ (КТ) Клиническая картина кардиоэмболического инсульта
Кардиальные источники эмболии Искусственный клапан Митральный стеноз с мерцательной аритмией Мерцательная аритмия (постоянная и пароксизмальная формы) С-м слабости синусового узла Инфаркт миокарда (до 6 мес) Дилятационная кардиомиопатия Инфекционный эндокардит Пролапс митрального клапана Незаращенное овальное отверстие Застойная сердечная недостаточность
Клиническая картина лакунарного инсульта Наличие «лакунарного» синдрома: «чистый двигательный» или «чувствительный инсульт» Быстрый регресс симптомов, иногда по типу малого инсульта Стереотипные ТИА-20% Нет общемозговых с-ов, нарушений ВМФ Очаги менее 15 мм на МРТ-КТ, могут отсутствовать
Причины лакунарного инсульта Закупорка мелких артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга, что определяет локализацию инфаркта-базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, мост, мозжечок Изменяет артерии гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз)
Клиника лакунарных синдромов Чисто двигательный инсульт Чисто сенсорный инсульт Сенсомоторный инсульт Атактический гемипарез (сочетание слабости и дискоординации в одних и тех же конечностях) Дизартрия-неловкая кисть
Современный обзор лечения острого ишемического инсульта Нормальная: 60 мл/100 г/мин Пенумбра: 10 -20 мл/100 г/мин Необратимое повреждение: << 10 мл/100 г/мин
Принципы лечения острого инсульта Реканализация закупоренного сосуда внутривенный тромболизис эндоваскулярная терапия Улучшение коллатерального кровотока гидратация, избегать падения АД увеличение АД Нейропротекция: избегать гипертермии, гипергликемии
ВВ тромболизис Стандарт мед. помощи для лечения острого ишемического инсульта в течение 4, 5 часов с момента появления симптомов Использование в широкой практике безопасно и эффективно Применяется в менее 5% случаев острого инсульта Повышает шансы на восстановление функциональной независимости на 30%
Эндоваскулярная реперфузия Внутриартериальный тромболизис Механическая эмболэктомия Неотложное интракраниальное стентирование
Эндоваскулярная терапия: преимущества Больше терапевтическое окно Необходимость тромболизиса уменьшена или устранена Может быть использована в случаях с противопоказаниями для ВВ лизиса Выше показатели реканализации Может использоваться как мера спасения после неудачного внутривенного тромболизиса
Эндоваскулярная терапия: недостатки Требует опыта и специального оборудования Шанс повреждения сосудов (рассечение, перфорация, спазм) Риск дистальной эмболизации Только крупные интракраниальные сосуды могут подвергаться терапии Анестезия и интубация
Значение кровяного давления Гипертензия это физиологический ответ на инсульт Падение АД ассоциировано с ухудшением исхода Колебания АД ассоциированы с ухудшением исхода ВР Повышение может быть безопасным и эффективным по крайней мере в отдельных случаях
Важность уровня глюкозы крови Гипергликемия при остром инсульте связана с: с: Ухудшением функционального результата Снижение частоты реканализации Повышение частоты геморрагических осложнений Ведутся исследования интенсивного контроля уровня глюкозы
Основные моменты Доказана эффективность ВВ тромболизиса до 4, 5 часов после начала инсульта Стойкие окклюзии крупных интракраниальных сосудов могут подвергаться эндоваскулярной терапии Визуализация пенумбры может быть полезна для расширения терапевтического окна Избегать резкого или значительного снижения АД
Системный тромболизис у пациентов с ишемическим инсультом: реперфузия, осложнения и прогноз Эффективность системного тромболизиса «…внутривенное введение rt-PA в дозе 0, 9 мг/кг рекомендовано к применению у пациентов с острым ишемическим инсультом в течение первых 4, 5 часов после появления симптоматики…» Класс I, I, уровень доказательности А
Механизмы реперфузии Реканализация Активизация коллатерального кровотока «Системный» эффект rt-PA Улучшение микроцикруляции Воздействие на эндотелий
Осложнения тромболизиса Осложнения течения инсульта Повторный инсульт/прогрессирование инсульта Отек головного мозга Специфические осложнения на фоне введения rt-PA — геморрагические осложнения -аллергические реакции Ранняя реокклюзия/ретромбоз
Факторы, предрасполагающие к развитию симптомных геморрагических трансформаций Время Возраст пациента Тяжесть инсульта Данные нейровизуализации АД!!! Лабораторные данные
Синдром полиорганной недостаточности при тяжелых инсультах В последние годы благодаря качественной и своевременной нейрореанимационной и нейрохирургической помощи больные с тяжелым инсультом все чаще переживают его многочисленные неврологические осложнения – отек мозга, острую окклюзионную гидроцефалию и др. В этих условиях на первый план начинает выступать экстрацеребральная патология.
Острая патология ССС ОИМ – 8% (до 10 сут) ОСН-54% (10 -21 сут) Эндо- и перикардиты -1% Субэндокардиальные кровоизлияния-16% Острые очаговые метаболические изменения миокарда – 29%
Патология органов дыхания Бронхиты и трахеобронхиты -92% Пневмонии — 50% Ателектазы – 43% Плевриты – 29% Отек легких – 25% Инфаркт легких – 22% Кровоизлияния в легочную ткань – 20%20% Острая эмфизема легких – 11% ОРДС – 10%