Ишемический инсульт этиология патогенез клиника диагностика

Ишемический инсульт этиология патогенез клиника диагностика thumbnail
Ишемический инсульт этиология патогенез клиника диагностика

Главная
Обратная связь

Дисциплины:

Ишемический инсульт (ИИ): или инфаркт. Причина – ограничение кровотока в ГМ.

Этиология: церебральный атеросклероз с гипертензией или без нее, сочетание с сахарным диабетом, ревматизм, церебральные васкулиты, кардиогенная эмболия, артерииты (сифилис, болезнь Такаясу), заболевания крови (эритремия, лейкозы), врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, кардио-церебральный синдром при острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфекции, токсикозы беременности, опухоли ГМ.

Патогенез:

1) Не тромботический инфаркт – за счет сужения магистральных артерий головы или внутримозговых сосудов. Причина – атеросклероз, воспалительные заболевания, врожденные аномалии, экстравазальные компрессии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.

2) Тромботическая ишемия – на фоне активного свертывания крови. Тромб формируется в замедленном токе крови. Риск увеличен при коллагенозах.

3) Эмболический инфаркт – по типа кардиогенной эмболии (при пороках сердца, инфаркте миокарда, нарушении ритма). Может быть жировая и газовая эмболии.

4) Гемодинамический инсульт – при резком снижении АД в зонах смежного кровообращения.

5) Лакунарный инсульт – при патологии мелких мозговых артерий. Размеры лакун до 1,5 см. Причина – гипертоническая болезнь, микроангиопатии.

Патологическая физиология и биохимические основы ИИ: в зоне инфаркта возникает ишемический некроз ткани – через 5-8 минут необратимо. Эта зона – ядро инфаркта. Через несколько часов оно окружается мозговой тканью, в которой недостаток кровотока – зона ишемической полутени (пенумбра). Обычно 6 часов – терапевтическое окно – нужна интенсивная терапия. Формирования инфаркта заканчивается через 3-6 часов. Еще 5 суток – доформирование (острейший период).

Каскад биохимических реакций в зоне поражения. Два механизма: некроз, апоптоз (этим объясняется гибель нейронов за пределами инфаркта).

Ишемический очаг → рубец, если он большой → киста. Также есть перифокальный отек ГМ → дислокация ГМ и вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Может быть вторичный стволовой синдром, но реже, чем при ГИ.

Клиника ИИ:

1. часто предшествует ТИА,

2. развивается во сне, после сна (так как снижается давление), у некоторых может быть связано с эмоциями, нагрузкой – редко,

3. постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов,

4. апоплектиформное (быстрое) развитие характерно для эмболии,

5. парезы и параличи – могут быть сразу при тромбозе внутричерепной части внутренней сонной артерии,

6. общемозговая симптоматика характерна для эмболического инсульта,

7. преобладание очаговых симптомов – зависит от локализации.

8. При НМК в каротидном бассейне парезы и параличи противоположных конечностей, центральный парез VII и XII нервов, нарушение чувствительности на другой стороне, при очаге в доминантном полушарии – афазия, в правом полушарии – анозогнозия, парез взора (глаза смотрят на очаг), нарушение мышечного тонуса только в пораженных конечностях, при вторичном стволовом синдроме редко может быть двустороннее нарушение тонуса → спазм.

9. При НМК в вертебро-базиллярном бассейне: симптомы поражения ствола, парезы конечностей + поражения черепных нервов, различные альтернирующие синдромы (в зависимости от уровня), глазодвигательные нарушения (нистагм), головокружение, нарушение статики и координации, дизартрия, расстройство глотания.

10. При ИИ мозжечка: гипотония.

11. Нерезко выраженная утрата сознания,

12. Тошнота и головная боль – редко,

13. Сопор и кома – только при очагах в стволе и в полушариях.

14. Вегетативные нарушения не выражены,

15. Атерокслероз, коронарокардиосклероз, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе,

16. Изменения на электрокардиограмме.

Осмотр при ИИ: уменьшение или асимметрия пульсации экстракраниальных сосудов при атеросклерозе, могут быть шумы. На глазном дне – явления склероза сетчатки – тромботический и не тромботический инсульт. Эмболический инсульт – быстрое развитие, наличие общемозговой симптоматики, очаговые симптомы, развивается на фоне сердечной патологии, особенно при нарушениях ритма, в молодом возрасте.

Изменения в периферической крови: в 1 день нет изменений. На 3-5 сутки – изменения свертывающей системы: увеличение фибриногена, увеличение протромбинового индекса, снижение фибринолитической активности.

Изменения в ликворе: при ИИ не изменяется.

Инструментальное исследование: эхоэнцефалография – дифференцируют с кровоизлиянием и опухолью: значительного смещения М-эха нет. Если и есть – то не больше 3 мм.

Электроэнцефалография: можно выявить фокус патологической активности соответственно зоне поражения.

Ангиография: если есть показания к операции. Можно обнаружить патологическую извитость сосудов. Необходимо провести ультразвуковую допплерографию – можно видеть наличие стенозов, окклюзии, извитости, перегибов, гипоплазия позвоночной артерии, функционирование анастомозов. При патологии – показание для ангиографии.

Нейровизуалистические методы: компьютерная и магнитно-резонансная томография ГМ.

Течение ИИ: наиболее тяжелые первые 3-5 дней, потом очаговые симптомы стабилизируются. Летальность – при обширных полушарных инфарктах + отек ГМ + сдавление и смещение ствола. Но реже, чем при ГИ, примерно 20%.

Диагностика ИИ: по совокупности признаков. Возраст > 75 лет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, АД нормальное или понижено. Начало во сне или утром, нарастание клиники медленное, очаговые симптомы превалируют, реже вторичный стволовой синдром, реже нарушение жизненно важных функций. Нет изменений в крови и на эхоэнцефалограмме. Ликвор не изменен.

Дифференциальная диагностика: с опухолью, энцефалитом, гематомой и абсцессом. При этих заболеваниях – очаговая симптоматика развивается более медленно. Если предшествует повышение температуры – то воспалительный характер заболевания. Кома при ИИ развивается редко, чаще при ГИ или САК.

Лечение ОНМК: этапы:

1) Догоспитальный этап – стабилизация жизненно важных функций и подготовка больного к стационару, купирование нарушений различных систем. Не подлежат госпитализации – в агональном состоянии, с отеком легких – сначала нужно купировать их.

2) Блок интенсивной терапии,

3) Неврологическое отделение,

4) Отделение реабилитации,

5) Диспансерное наблюдение.

Выделяют базисную и дифференцированную терапию.

Базисная терапия:

1. экстренная коррекция жизненно важных функций,

2. купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, предупреждение вторичной инфекции, купирование рвоты, икоты, психомоторного возбуждения,

3. метаболическая защита мозга: препараты с антигипоксическим действием, антиоксиданты, антагонисты Са, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты.

Дыхательные нарушения: восстановление проходимости дыхательных путей, если одышка > 35 → искусственная вентиляция легких.

Гемодинамика: контроль АД. Резко не снижать! Снижают на 10% от имеющегося, через 3-5 дней – до обычных цифр. Препараты: бета-блокаторы (коринфар), ингибиторы АПФ (каптоприл, энап), при значительном увеличении АД – клофелин, рауседил, диуретики, если стойкое АД – ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин), если пониженное АД – полиглюкин 400 ml в/в капельно, глюкокортикоиды (дексаметазон), строфантин 0,25%-0,5 ml, допамин 50 mg в 200 ml физраствора медленно в/в капельно (до 120 мм рт.ст.).

Эпилептический статус: седуксен в/в 20 mg, через 5 минут – повторить, если неэффективно – оксибутират натрия 10 ml-20%, если неэффективно – закись азота, гексенал и тиопентал натрия нельзя!

Купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, борьба с отеком: лазикс 20 mg в/в и больше при необходимости, при сохраненном глотании – глицерин 1 столовая ложка 3-4 раза в день через зонд, в тяжелых случаях – маннитол в/в капельно, через 3 часа лазикс, альбумин 0,5-1 г/кг веса, дексаметазон 16 mg в сутки в 4 приема, в/в, в/м.

Поддержание водно-электролитного баланса: точный учет вводимой и выводимой жидкости, контроль гематокрита. Может быть дегидратация – увеличивается свертываемость, уменьшается кровоснабжение. При избытке воды – отек. Жидкость в норме – 35 мл/кг. В сутки – на 70 кг – 2500 мл. При повышении температуры – на каждый градус прибавляют 100-150 ml. Если кома, сопор – в сутки 50 мл/кг. Коррекция гипер- или гипогликемии. Для коррекции метаболического ацидоза – сода 4%-200 ml.

Борьба с болью: могут быть таламические боли. При ГИ – головная боль: анальгетики (анальгин, кеторол, вольтарен, диклофенак). Карбамазепины. При выраженных болях – ненаркотические анальгетики центрального действия (трамал в/в, в/м, перорально, свечи). При болях в конечностях – лечебная физкультура. При повышенном тонусе – мидокалм, сирдалут.

Гипертермия: может быть при вторичной инфекции. Нужно исключить аспирационную пневмонию, мочевую инфекцию – антибиотики широкого спектра действия, уросептики. Если центральная гипертермия – анальгетики, антигистаминные.

Купирование психомоторного возбуждения: седуксен в/в, перорально. При неэффективности – оксибутират натрия. Нейролептики – аминазин. Гексенал нельзя! Так как отрицательное действие на ствол ГМ.

Купирование тошноты, рвоты, икоты: церукал, метоклопрамид, реглан 2 ml, мотилиум, этапиразин 4-10 mg в сутки.

Нормализация питания: на 2 сутки – назогастральный зонд, вводят питательные смеси.

Расстройство функции тазовых органов: прозерин, очистительная клизма.

Предупреждение пролежней: частые переворачивания больных, смазывание кожи, недопустимость складок и крошек на простынях.

Предупреждение контрактур: расположение конечности в физиологичном положении. Регулярные пассивные движения.

Предупреждение тромбоза глубоких вен: малые дозы гепарина, лучше низкомолекулярного – фраксипарин 0,3 ml п/к 1 раз в сутки, можно аспирин 125 mg 2 раза в сутки.

Метаболическая защита мозга: антигипоксанты (реланиум, энцефабол), препараты, стимулирующие энергообмен, улучшающие метаболизм глюкозы: ноотропы (пирацетам). Можно аминалон, антиоксиданты – унитиол 5 ml 2 раза в день, витамин Е 1 ml в/м, эмоксипин 5-15 ml в/в капельно, мексидол, нейротрансмиттеры, нейротрофические и нейромодулирующие препараты – глицин 1-2 г в сутки, актовигин – улучшает утилизацию глюкозы, иммунностимулятор, потенциирует действие ноотропов, 5-15 ml в/в. Противопоказан при сахарном диабете, отеке легких, церебролизин – улучшает транспорт глюкозы, усвоение кислорода, снижает действие свободных радикалов. Мощный нейропротектор. От 10 до 30 ml каждый день в/в капельно + изотонический раствор в острой стадии.

Дифференцированная терапия ИИ: восстановление кровотока в зоне ишемической полутени, ограничение размеров очага. Интенсивная терапия – в терапевтическое окно: первые 6 часов, может быть до 5 суток.

Фибринолитическая терапия: при томографии точно исключить ГИ!!! В первые 3 часа: тромболитики: урокиназа, стрептаза, стрептокиназа, фибринолизин. Есть риск геморрагических осложнений. Можно вводить в зону тромбоза под рентгенологическим контролем.

Прямые антикоагулянты: гепарин. Обычно используют при прогрессе ИИ, для ранней профилактики кардиогенной эмболии. Нужно исключить ГИ!!! Противопоказания: резкое повышение АД, геморрагический диатез, язвенная болезнь, септическая эмболия. Гепарин 5-10 тысяч ЕД подкожно через 4-6 часов. Длительность – 6 суток. Отменяют постепенно. Контроль времени всертываемости крови – должно увеличиться в 1,5 раза. Контроль протромбинового индекса – должен уменьшиться в 1,5 раза. Лучше фраксипарин (более безопасен) 0,5-1 ml 2 раза в день, под кожу живота, не обязательно отменять постепенно. При лакунарном инсульте гепарин не используют.

Антиагреганты: при противопоказаниях к антикоагулянтам: курантил в/в капельно, потом перорально, трентал в/в, капельно, потом перорально, тиклид 250 mg в сутки, аспирин 250 mg в сутки.

На 2-3 день – гемодилюция и нейропротекция.

1) гемодилюция – улучшение микроциркуляции и коллатерального кровотока. Ориентируются на гематокрит. Показание: гематокрит >40%, снижают до 35%. Препараты: реополиглюкин 400 ml в сутки, реоглюман, реомасдекс, если давление снижено – полиглюкин. Противопоказание – резкое увеличение АД (до 200), сердечная и почечная недостаточность.

– вазоактивные препараты: эуфиллин 2,4%-10 в/в капельно, пентоксифиллин 5 ml в/в капельно, кавинтон 4 ml в/в капельно, ницерголин, инстенон 2-4 ml, актовигин 5-15 ml.

2) нейропротекция – направлено на коррекцию возбуждения и торможения, прерывание оксидантного стресса, улучшает трофику ГМ: антагонисты Са: нимодипин 5ml в/в капельно, верапамил, коринфар, препараты, уменьшающие действие тормозящих систем: сульфат магния, глицин 1-2 г в сутки, вторичная нейропротекция – антиоксиданты: эмоксипин, мексидол, церебролизин.

Репаративная терапия: направлена на улучшение пластичности здоровой ткани вокруг очага: глиатинин 4 г в первые дни. При коме у него пробуждающий эффект. Потом – 1 г в сутки 5 дней, потом капсулы 400 mg 2 раза в день. Также – пикамилон (при отеке нельзя!).

Хирургическое лечение ИИ: при массивном отеке ГМ, при развитии вторичного стволового синдрома. Дренирующие операции. Если тромб – тромбинтимэктомия. Можно выполнять реконструктивные операции – при патологической извитости.

Источник

Общая часть

Ишемический инсульт

– клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.

Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном:

  • Парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия).
  • Внезапно развившейся слепотой на один глаз.
  • Нарушениями речи.
  • Нарушениями чувствительности.
  • Гомонимными дефектами полей зрения

    (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).

  • Нейропсихологическими нарушениями (такими как

    афазия

    (нарушение речи),

    апраксия

    (нарушение сложных, целенаправленных движений),

    синдром игнорирования полупространства

    и др.).

  • Головокружением.
  • Нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Также возможно развитие не всегда наблюдающейся, как правило, умеренно выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, головокружения, редко угнетения сознания).

Инфаркт мозга может быть асимптомным («скрытый» инфаркт) и не сопровождаться клиникой ишемического инсульта, т.е. необходимо различать инфаркт мозга – патоморфологический субстрат от инсульта – клинического синдрома. Тем не менее, нередко эти термины используют практически как синонимы – в значении ишемического инсульта.

Достоверный диагноз ишемического инсульта может быть получен при КТ или МРТ томографии головного мозга. С учетом обязательного проведения нейровизуализации для диагностики инсульта, современное определение инсульта включает в себя не только сохранение очаговой симптоматики >24 часов но и, при достаточно быстром регрессе очаговой неврологической симптоматики (в срок менее 24 часов), выявление при КТ или МРТ исследовании клинически значимого очага острого инфаркта мозга.

Лечение зависит от времени, прошедшего от начала заболевания, патогенетического подтипа ишемического инсульта, и включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также специфическую терапию, к которой относятся такие методы как тромболизис в первые 3 – 6 часов от начала заболевания, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, нейропротекция, хирургическое лечение.

  • Эпидемиология

    На сегодня отсутствуют данные государственной статистики заболеваемости и смертности от инсульта в России (2007 год). Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. Половина всех инсультов развивается у людей старше 70 лет.

    Ишемический инсульт составляет 70 – 85% случаев всех инсультов. Смертность в течение первого месяца составляет 15 – 25%, в течение года после ишемического инсульта 29 – 40%, возрастая у пожилых больных. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности, и составляет 60 – 80 человек на 100 000 населения в год.

    Смертность при инсульте в России в настоящее время по данным выборочных исследований в 2-5 раз выше, чем в США и в странах Евросоюза. В Москве летальность при ишемическом инсульте составляет 35%, а в регионах доходит до 50-60% в первый год после инсульта.

     

  • Классификация

    Выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, который диагностируется в тех случаях, когда клиническая симптоматика регрессирует полностью в пределах от 2 суток до 3-х недель (10-15% больных).

    По завершенности инсульта различают инсульт в развитии (прогрессирующий инсульт, инсульт в ходу), который диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный (полный) инсульт — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений

    • Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта

      • Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.
      • Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
      • Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
      • Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.
      • Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.

       

    • По пораженному сосудистому бассейну
      Ишемический инсульт в каротидном бассейне

      • Во внутренней сонной артерии.
      • Передней мозговой артерии.
      • Средней мозговой артерии.

      В вертебробазилярном бассейне

      • В позвоночной артерии.
      • Базилярной артерии.
      • Инфаркт мозжечка.
      • Задней мозговой артерии.
      • Таламуса.

       

    • В соответствии с вовлеченными зонами кровоснабжения

      • Территориальный инфаркт, соответствующий поражению основных артерий мозга в их зонах кровоснабжения, как правило, обширный.
      • Инфаркт водораздельных зон – инфаркт в зонах кровоснабжения ветвей основных мозговых артерий или инфаркт в пограничных (водораздельных) зонах, на стыке территорий кровоснабжения разных артерий, как правило, средних размеров.
      • Лакунарный инфаркт в результате нарушения кровоснабжения в области подкорковых ядер, внутренней капсулы и основания моста мозга с очагами инфаркта обычно до 15 мм в диаметре.

       

     

  • Код по МКБ-10

    G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

    G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    Код рубрики 163 Инфаркт мозга

     

Источник