Ишемический инсульт геморрагическая трансформация

… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.
Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).

Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).

Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.

Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.

Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода – отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:

Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 – 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.

Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.

Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.

ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]
Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 – 15% – после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.Подробнее о ГТ в следующих источниках:

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];

статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];

статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]

Источник

Ишемический и геморрагический инсульт: признаки, отличия и лечение

Причины геморрагических трансформаций ишемических инсультов

09.05.2018

Инсульт — это острое нарушение кровообращения в головном мозге, которое приводит к отмиранию его клеток. Проявляется общемозговыми или локальными симптомами и представляет опасность для жизни человека.

Выделяют 2 вида инсульта: геморрагический и ишемический. При схожей симптоматике они отличаются механизмом развития патологии, методами лечения и прогнозом для больного.

Виды инсульта

Нарушение кровотока в мозге может возникнуть по 2 причинам. Для инсульта ишемического и геморрагического отличия заключаются в следующем:

геморрагический — это кровоизлияние в мозг;
ишемический — это инфаркт мозга, вызванный закупоркой сосудов.

Ишемический инсульт

Ишемия — это острый дефицит кровоснабжения какого-либо органа или участка ткани.
Развивается при уменьшении просвета сосудов мозга в результате образования тромба или резкого спазма.

Классификация

Выделяют несколько видов ишемического инсульта в зависимости от:

скорости развития и продолжительности заболевания;
тяжести состояния больного;
механизма развития;
места локализации пораженного участка.

По скорости развития неврологических проявлений и их продолжительности:

Транзиторные (временные) ишемические атаки с мелкоочаговыми нарушениями. Симптомы полностью проходят в течение суток.
Малый инсульт. Длительные ишемические атаки с полным восстановлением функций мозга в период от 2 суток до 3 недель.
Прогрессирующий ишемический. Симптоматика нарастает в течение 2-3 суток. Впоследствии неврологические функции восстанавливаются не полностью.
Завершенный ишемический удар характеризуется отмиранием клеток в участке ишемии, неврологические симптомы сохраняются стабильно или восстанавливаются лишь частично.

По тяжести общего состояния больного:

легкая степень;
средняя степень;
тяжелая степень.

Патогенетическая классификация:

атеротромботический;
кардиоэмболический;
гемодинамический;
лакунарный;
реологический, или гемореологическая микроокклюзия.

В зависимости от локализации пораженного артериального бассейна:

внутренней сонной артерии;
позвоночной артерии;
средней передней и задней артерии.

Геморрагический инсульт

При геморрагическом инсульте (апоплексическом ударе) происходит разрыв артерии. Характеризуется внезапным началом.

В результате кровоизлияния образуется гематома или ткань мозга пропитывается кровью. Симптомы нарастают стремительно, клетки отмирают молниеносно без возможного восстановления.

Причины

Для ишемического и геморрагического типа поражения мозга характерны разные причины развития болезни.

Причины ишемического инсульта

Основной причиной этой формы болезни является атеросклероз сосудов головного мозга. Больные часто страдают и другими болезнями, которые развиваются на фоне атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда).

Причины разных видов инфаркта мозга:

Атеротромботический возникает в результате тромбоза крупных и средних артерий. Развитие ишемического атеротромботического инсульта ступенеобразное, происходит в течение суток, часто приступы начинаются во сне.
Кардиоэмболический развивается в результате полной или частичной эмболии (закупорки) артерии. Начало внезапное в период бодрствования, сопровождается выраженными неврологическими симптомами. Часто перерастает в геморрагический инсульт (ишемический инсульт с геморрагической трансформацией).
Гемодинамический обусловлен понижением артериального давления, падением объема выброса сердца (ишемия миокарда, брадикардия).
Лакунарный развивается на фоне гипертонии в результате поражения небольших перфорирующих (отходящих от основных артерий) сосудов. Симптомы нарастают постепенно. Отличается отсутствием общемозговых симптомов и выраженностью очаговой симптоматики в соответствии с локализацией ишемии (паралич, потеря зрения, нарушение речи).
Реологический, или гемореологическая микроокклюзия. Причиной болезни являются не сосудистые окклюзии (закупорки), а изменение вязкости крови вследствие нарушения гемостаза. Сопровождается скудной неврологической симптоматикой.

Причины геморрагического инсульта

Причины, которые приводят к разрыву артерий, могут быть первичными (дефект развития стенок сосудов, снижение их эластичности и прочности) и вторичными. К первичным относят разрыв аневризмы.

К вторичным причинам кровоизлияния в мозг относятся:

гипертония 2 и 3 степени;
эмболия (полная закупорка артерии тромбом).

Факторы риска:

семейная наследственность (гемофилия);
постоянные стрессы, хроническая усталость (приводит к спазмам сосудов и развитию ишемии);
избыточный вес;
сахарный диабет;
заболевания сердца (аритмия);
нарушение липидного обмена, атеросклероз (грозит эмболией);
вредные привычки (алкоголь, курение).

Читайте также: Инсульт начало и лечение

Предвестники развития инфаркта мозга

Геморрагический инсульт случается внезапно. Отмечаются четкие общемозговые и очаговые симптомы:

потеря чувствительности, паралич отдельных групп мышц;
сильная тошнота со спазмоподобной рвотой;
сильная головная боль;
потеря сознания, судороги, кома.

Предвестники ишемии мозга — это легкие общемозговые симптомы:

ухудшение слуха, «заложенность в ушах»;
нарушение психоэмоционального состояния (перевозбуждение или заторможенность);
потемнение в глазах, обморок.

Головная боль не всегда сопутствует ишемическому инфаркту.

Клиническая картина

Клиническая картина любого инсульта включает общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику.

Общемозговые симптомы:

оглушенность, сонливость или возбуждение, нарушение или потеря сознания;
боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз;
головная боль;
тошнота;
вегетативные нарушения: рвота; повышенное потоотделение, сухость во рту чувство жара, нарушение сердечного ритма, дыхания;
потеря памяти.

Очаговые симптомы:

Гемиплегия (неспособность выполнить произвольные движения) или паралич с противоположной стороны относительно локализации очага поражения.
Гемипарез (частичное ослабление) мышц. У больного отмечается «кривая» улыбка, ослабление тонуса мышц одной половины тела.
Афазия (нарушение речи), сенсорная афазия (непонимание речи) вызваны локализацией очага поражения в левой височной доле мозга.
Дизартрия (нечеткость речи). Причиной может быть как локализация ишемии в левой височной доле, так и паралич мышц лица.
Диплопия, раздвоение изображения, полная или частичная слепота.
Потеря слуха.
Головокружение, нарушение походки, трудность глотания, икота.

Симптомы ишемического инсульта

Общемозговые симптомы характерны для средней и тяжелой степени болезни.

Клиническая картина разных видов ишемического инсульта:

Транзиторные (временные) ишемические атаки. Приступы характеризуются мелкоочаговыми нарушениями. Они полностью проходят в течение суток.
Малый инсульт (микроинсульт). Длительные ишемические атаки с полным восстановлением функций мозга в период от 2 суток до 3 недель.
Прогрессирующий ишемический инсульт. При этой форме симптомы нарастают в течение 2-3 суток. Впоследствии у пострадавшего неврологические функции восстанавливаются не полностью.
Завершенный ишемический инсульт. Формируется зона инфаркта мозга, в результате чего неврологические симптомы сохраняются стабильно или восстанавливаются лишь частично.

Симптомы геморрагического инсульта

Оба вида заболевания проявляются одинаково. Разница в том, что при кровоизлиянии симптомы более выражены и состояние больного критическое.

Главной особенностью является обязательное присутствие тяжелых общемозговых и очаговых симптомов.

Ишемический и геморрагический инсульт способы лечения

Лечение инфаркта мозга заключается в специфической и неспецифической терапии:

Неспецифическая терапия используется при всех видах патологии. Она направлена на нормализацию мозгового кровообращения, дыхания, сердечной деятельности, профилактику пневмонии.
Специфическая терапия — это комплекс мероприятий для предотвращение тромбоза.

Методы лечения ишемического и геморрагического инсульта отличаются. При кровоизлиянии в мозг в первую очередь рассматривают хирургическое лечение с целью удаления гематомы или тромба.

Инфаркт мозга лечится консервативно.

Первая помощь

Заподозрив инсульт, необходимо вызвать скорую и выполнить следующие действия:

До приезда бригады скорой помощи человека нужно уложить, приподняв голову.
Измерить артериальное давление, дать 2 таблетки нитроглицерина и кардиомагнил.
Следить, чтобы не западал язык.
Больному нельзя давать еду и питье: возможен паралич рефлекса глотания, пища может попасть в трахею и вызвать удушье.
Больному нельзя делать резких движений.
При потере сознания и рвотных позывах больного поворачивают на бок.
При остановке или агональном дыхании приступают к сердечно-легочной реанимации.

Прогноз для больных

Прогноз при кровоизлиянии в мозг неблагоприятный, в 60-70% случаев больные не выживают. Из них 25% погибают в первый месяц, а из выживших 30% остаются инвалидами.

Лакунарный инфаркт мозга имеет наиболее благоприятные прогнозы (смертность в первый месяц 2%). Относительно других его видов прогноз зависит от локализации очага, сопутствующих болезней, возраста пациента. Смертность — 35% в первый месяц.

Профилактика

Страдающим гипертонией, аритмией необходимо контролировать давление, принимать профилактические препараты.

Здоровый образ жизни и рациональное питание предупредит развитие атеросклероза.

Инсульт — опасное заболевание. Для пострадавшего критичными являются первые часы, поэтому интенсивную терапию необходимо начать как можно скорее. Для этого нужно вовремя заметить грозные симптомы и быстро вызвать медиков.

Ишемический и геморрагический инсульт: признаки, отличия и лечение Ссылка на основную публикацию

Источник: https://mozgmozg.com/bolezni/ishemicheskij-i-gemorragicheskij-insult

Ишемический и геморрагический инсульты: причины, симптомы, последствия и восстановительные мероприятия

Причины геморрагических трансформаций ишемических инсультов
Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Узнать стоимость реабилитации… Курс восстановительной терапии после ишемического инсульта необходим для восстановления утраченных функций. Подробнее о методах восстановления… Геморрагический инсульт – наиболее опасная форма болезни.

Его симптомы появляются внезапно, за считанные минуты, и приводят к тяжелым последствиям. Что делать после инсульта? Профилактика инсульта необходима для предотвращения повторного рецидива. Узнать больше… По статистике, максимально эффективное восстановление речи после инсульта проходит в первые три месяца. Подробнее…

Занятия спортом сопряжены с риском получения травм, которые опасны как сами по себе, так и возможными осложнениями. Одним из наиболее грозных результатов физических повреждений является инсульт головного мозга, последствия которого бывают весьма плачевными.

Инсульт представляет собой гибель части головного мозга вследствие прекращения его кровоснабжения.

Если причиной болезненного состояния стал разрыв сосуда, то врачи диагностируют у больного геморрагический инсульт.

Если же к отмиранию мозговых тканей привела закупорка сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, то приходится вести речь об ишемическом инсульте.

У спортсменов причинами данной патологии часто становятся травмы головы и резкое повышение артериального давления при интенсивных тренировках.

Симптомы

Если у больного произошел ишемический инсульт, могут наблюдаться следующие симптомы: слабость в пораженной половине тела, интенсивная головная боль, головокружение, нарушения речи, тошнота и рвота, асимметричность улыбки. Инсульту предшествует ишемическая атака, которая проявляется речевыми и двигательными нарушениями, головокружением и обмороком. При появлении этих признаков нужно незамедлительно вызывать скорую помощь.

Последствия ишемического инсульта

В зависимости от того, насколько тяжелым был инсульт, последствия могут быть различными. После легкого ишемического инсульта возможно полное восстановление. В таком случае человек полностью восстанавливает трудоспособность. При значительных неврологических нарушениях происходит ограничение трудоспособности больного. Нередко заболевание приводит к летальному исходу.

Восстановление

Если у пациента диагностирован ишемический инсульт, лечение в острейший период предусматривает проведение тромболизиса – процедуры, при которой с помощью специальных препаратов растворяют тромб и восстанавливают проходимость сосуда.

Противопоказаниями к выполнению тромболизиса являются большие размеры очага поражения, опухоли мозга, абсцессы, аневризмы и другие тяжелые патологии. Лечебный комплекс также включает восстановление дыхательных функций, регуляцию сердечной деятельности, снижение артериального давления и нейропротекцию.

Пациенту назначают антиоксиданты и лекарственные средства для нормализации микроциркуляции крови.

Реабилитация после инсульта требует строгого соблюдения этапов. Лечение проводят сначала в неврологическом отделении, а потом в отделении нейрореабилитации. После успешного проведения терапии больному показано санаторно-курортное лечение и диспансерное наблюдение. Главные цели терапии: восстановление нарушенных функций, психологическая реабилитация и профилактика осложнений.

Последовательно используют такие режимы лечения пациентов:

строгий постельный режим, в ходе которого все передвижения в кровати (повороты, дыхательная гимнастика и т.д.) проводятся только с участием медицинского персонала;
расширенный постельный режим, включающий самостоятельные движения больного в постели и переход в сидячее положение, самостоятельный прием пищи сидя;
палатный режим, который предусматривает самообслуживание пациента и его передвижение по палате с костылями, ходунками или тростью;
режим свободного передвижения.

Продолжительность каждого из режимов определяется тяжестью состояния больного.

Последствия геморрагического инсульта

Наиболее опасные периоды геморрагического инсульта – первые двое суток. В это время отмечается максимальная летальность вследствие отеков и сдавливания важных центров в стволе головного мозга.

При благоприятном течении болезни сознание пациента проясняется, могут быть обнаружены такие симптомы как потеря чувствительности одной половины тела, нарушения психики и паралич конечностей.

Инвалидизация при этом виде инсульта достигает 80%.

Инсульт с геморрагической трансформацией

Причины геморрагических трансформаций ишемических инсультов

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Удар – так раньше называли инсульт. Это определение наиболее точно отражает суть процесса острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Медицина классифицирует два основных вида инсульта – геморрагический и ишемический.

Первый – это апоплексический удар, то есть кровоизлияние в мозг. Второй вызывает отмирание ткани мозга в результате кислородного голодания.

Несмотря на объединяющее два заболевания название, это совершенно разные патологии со своими причинами, симптомами и методами лечения.

Геморрагический инсульт (ГИ)

Геморрагическая форма является более тяжелым видом инсульта с высоким показателем смертности – до 90%. Он начинается внезапно в результате сильного стресса, гипертонического криза, большой физической нагрузки.

Также толчком может быть сильный перегрев на солнце, переутомление и травма. В отличие от ишемического инсульта геморрагический больше характерен для людей среднего и молодого возраста, особенно мужчин.

Сегодня апоплексический удар встречается даже у 18 – 19-летних в связи с большой нервной нагрузкой во время сдачи выпускных и вступительных экзаменов.

Геморрагия (кровоизлияние) происходит из лопнувшего сосуда (разрыв аневризмы) или в результате истончения сосудистых стенок, которые пропускают в окружающие ткани плазму крови и другие ее элементы.

Разрыв аневризмы

Аневризма – это выпячивания стенки сосуда в виде мешочка, чаще всего бывает в местах разветвления мозговых артерий. По разным причинам истонченная вытянутая стенка артерии лопается, и кровь изливается в ткани мозга.

В результате геморрагии образуются гематомы, вызывающие нарушение оттока венозной крови, циркуляцию ликвора между головным и спинным мозгом, отек мозга.

Далее происходит смещение (дислокация мозга) и сдавливание структур его ствола, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность.

Диапедезное кровоизлияние

Диапедезное кровоизлияние – это инсульт с геморрагическим пропитыванием. Оно представляет собой выпот жидкости из небольших патологически измененных сосудов и ее проникновение в прилегающее пространство.

Постепенно небольшие участки жидкости сливаются и пропитывают ткань мозга.

Запускаются биохимические реакции, приводящие к накоплению жидкости и вызывающие отек головного мозга, который сжимает нервные структуры до критического состояния.

Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

Иногда на острейшей стадии происходит геморрагическая трансформация ишемического инсульта (ГТИИ). На участках обширной ишемии происходит кровоизлияние. Главным провокатором является высокое артериальное давление. Такое развитие событий характерно в 40 – 70% случаев инфаркта мозга.

В зоне ишемического поражения наблюдаются крошечные кровоизлияния. Они никак не проявляются клинически, пока не начинают сливаться в более крупные очаги, образуя гематомы. После применения препаратов, растворяющих тромбы, появляется риск крупного кровотечения. Он соразмерен величине ишемического участка – чем он больше, тем выше риск геморрагии.

В случае ГТИИ развивается картина геморрагического инсульта.

Источник