Ишемический инфаркт подкорковой области
Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклероти-чески измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это — самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения нейронов). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина.
При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагий.
Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это — самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
При микроскопическом исследовании ткани головного мозга в большинстве случаев границы инфаркта недостаточно рельефны. Обнаруживаются явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены.
Фоновым заболеванием ишемического инфаркта головного мозга является атеросклероз. (атеросклеротические бляшки в просветах сосудов). При микроскопическом исследовании атеросклеротическая бляшка была представлена тремя компонентами: клеточным, волокнистым и липидным. Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани. Третий компонент представлен скоплениями липидов (пенистые клетки). Последние занимают весь центральный отдел бляшки, представляющий собой детрит, состоящий из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и солей кальция .
2.Гнойный энцефалит, причины, макроскопические, микроскопические изменения, исход, причины
Картина гнойного энцефалита в основном определяется его этиологией и патогенезом. При метастазах всегда образуются абсцессы, число и величина которых могут быть разнообразными, но чаще встречаются единичные и мелкие абсцессы. По гистологическому строению эти абсцессы сходны с абсцессами в других органах. В месте расположения этих абсцессов некроз и гнойное расплавление ткани органа, в данном случае нервной, с образованием полости, заполненной гноем. При большом увеличении следует дифференцировать микроабсцессы от узелков при нсгнойном энцефалите. В абсцессах (особенно в острых случаях) всегда преобладают гнойные тельца (нейтрофильные лейкоциты в различных стадиях дистрофии и распада). При этом же увеличении обращают внимание на окружающую ткань мозга, где заметны: гиперемия, иногда кровоизлияния, слабая или сильная пролиферация клеток невроглии и адвентиции кровеносных сосудов, различная дистрофия нервных клеток. При травме мозга гнойное воспаление со всеми присущими ему признаками развивается в месте ранения, а при переходе с оболочек (или костей черепа) гнойный процесс распространяется лим-фогенным путем по периваскулярным пространствам, вовлекая все новые участки мозга. Некрозу и гнойному воспалению подвергаются и прилегающая к сосудам невроглия, и нервные клетки, вследствие чего в ткани мозга могут образоваться небольшие гнойные очажки, или абсцессы. При этом следует иметь в виду, что в отличие от муфт лимфоидных клеток здесь мало, а вокруг сосуда скапливается гнойный экссудат с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов. Наряду с экссудацией и альтерацией местами отмечают также пролиферацию иевроглиальных и адвен-тициальных клеток.
Макроскопически абсцесс имеет вид полости, заполненной желтовато-зеленым, желтовато- или серо-белым гноем сливкопо-добной или более жидкой консистенции. При лимфогенном распространении гнойного воспаления пораженный участок мозга размягчен, местами покрасневший, местами с точечными кровоизлияниями. При более длительном течении в местах размягчения обнаруживают мелкие абсцессы.
3. Объяснить навык — умение видеть проблему с точки зрения пациента
Для того, чтобы понимать пациента и общаться с ним, требуются уважение больного как человека и вера в значимость, искренность, открытость, ценность, сопереживание, доброту и силу этого человека, а также в его способность самому руководить своими действиями и признание его права на это. Это больше, чем доброжелательное и технически грамотное оказание помощи. Это также ответственные, заботливые взаимоотношения и значимость этих взаимоотношений требует осмысленности, основанной на осознании самого себя и индивидуальности другого человека. Коммуникация требует понимания внутренней ценностной ориентации другого человека, и это понимание может позволить двум людям, участвующим в этом процессе, переступить через свои ролевые взаимоотношения и установить отношения истинного диалога. Уникальный характер каждого отдельного человека выявляется именно через общение.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник
Ишемический инфаркт развивается вследствие нарушения проходимости магистральных артерий, когда в сосудистом русле наблюдается дефицит крови. Изменение гемодинамических показателей способствует тканевой гипоксии, активации процессов распада клеток и накоплению токсинов в пораженном органе, в результате чего происходит отмирание структурных единиц. Согласно статистике, наиболее часто отмечается инфаркт головного мозга, сердца, почек, селезенки.
Характеристика патологии
Ишемический инфаркт – состояние, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения тканей, органов или участков тела. Дефицит притока крови приводит к сосудистому некрозу, который обусловлен формированием тромба в просвете артерий или сосудистым спазмом. Дефицит кислорода и питательных веществ вызывает функциональные изменения в органах, в результате чего развивается ишемия.
Органы, наиболее часто подвергающиеся ишемическим изменениям
Ишемический инфаркт классифицируется на два вида:
- Белый формируется при закупорке магистральных артерий, поражает селезенку и головной мозг.
- Белый с геморрагическим венчиком образуется при спазме периферических сосудов, поражает сердце и почки.
Продолжительность развития инфаркта в различных органах неодинакова, поскольку она зависит от функциональных способностей и метаболизма данного органа, который имеет свои потребности в получении кислорода. Патологический процесс продолжительностью 5 минут приводит к гибели структурных клеток мышечных волокон. Так, для формирования инфаркта миокарда требуется более продолжительное время, так как в области ишемии частично сохраняется микроциркуляция, однако ее недостаточно для полного предупреждения некроза.
Причины развития
Главная причина гибели тканей – это закупорка сосудистого просвета, возникающая в результате атеросклеротического процесса. Тромбоз формируется вследствие изменений в структуре сосудистой стенки и изменения гемодинамических показателей крови, что проявляется повышением свертывающий системы.
Замедление кровотока вызывает закупорку артерий
Причинами ишемического инфаркта чаще выступают следующие состояния:
- Разрушение атеросклеротических образований как в самом органе, так и в других анатомических участках.
- Тромбы, сформировавшиеся в предсердии в период расстройства ритма.
- Эмболия вследствие перелома больших костей.
- Элементы, образовавшиеся при распаде новообразований.
- Отрыв тромба или его части при тромбофлебите ног.
- Эмболии, спровоцированные травмами грудной клетки и шейного отдела.
Патология также может возникать на фоне длительного спазма артерий. Нарушение гемодинамики приводит к дефициту поступления питательных веществ, что выявляется невосполнением потребностей рабочего органа, приводя к необратимым ишемическим изменениям. Как правило, состояние наблюдается при длительном сосудистом спазме на фоне артериальной гипертензии.
Факторы риска, провоцирующие развитие ишемического поражения:
- Атеросклеротические процессы с локализацией в головном мозге, почках и сердце.
- Хроническая артериальная гипертензия.
- Болезни сердца и сосудов (расстройства ритма, ишемическая болезнь, дефекты клапанов).
- Злоупотребление алкоголем и никотином.
- Нарушения эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет, дисфункция надпочечников).
- Системные болезни соединительной ткани (волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит).
В большинстве случаев склонность к инфарктам передается по наследству, поэтому данной категории лиц необходимо проходить диагностику состояния у специалистов один раз в 6 месяцев.
Мозговой инфаркт
Ишемический инфаркт головного мозга развивается вследствие полного перекрытия сосудистого просвета сгустком или формируется в результате мозговой недостаточности, проявляющейся системными гемодинамическими нарушениями.
В зависимости от очага поражения выделяют следующую классификацию патологии:
- Территориальный (обусловлен тромбоэмболической закупоркой крупных артерий, неврологические проявления соответствуют поражению сосудистого бассейна).
- Пограничный (поражение дистальных сосудов мелкого диаметра вследствие расстройства гемодинамических показателей).
- Лакунарный. Изменения обусловлены локальными нарушениями гемодинамики на фоне гипертонической болезни (локализуется в области таламуса, стволе мозга, мозжечке, внутренней капсуле и белом веществе головного мозга).
Ишемический инфаркт мозга возникает в пожилом возрасте, однако он может наблюдаться и в молодом. Заболевание может проявиться в любое время суток, но чаще всего нарушения происходят во время сна или сразу после пробуждения. В некоторых случаях патологическое состояние развивается после физических нагрузок, психического и эмоционального перенапряжения, приёма спиртных напитков.
Отличительной чертой ишемического инсульта является постепенное нарастание клинической картины на протяжении двух-трех часов, а иногда до трёх суток. У пациентов могут наблюдаться неврологические проявления мерцающего типа, когда степень их выраженности постоянно изменяется.
В клинической картине характерным признаком является преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, которая может отсутствовать. Очаговые симптомы зависят от зоны локализации ишемического процесса, в котором произошло расстройство мозгового кровообращения. На начальной стадии патологического процесса вегетативные и менингиальные симптомы могут отсутствовать. Как правило, они возникают в период развития отека головного мозга.
Клинические проявления закупорки мозговых артерий:
- снижение или отсутствие чувствительности участков тела;
- парез лицевых нервов;
- выпадение полей зрения;
- расстройство речевой функции;
- снижение зрительной функции;
- головная боль, головокружение;
- рвота;
- психомоторное возбуждение;
- нарушение сознания.
Острая закупорка магистральной артерии развивается в короткие сроки, проявляясь потерей сознания
Во время приступа инсульта у больных возникают признаки нарушения сердечной деятельности, которые проявляются расстройством ритма. В большинстве случаев на пике приступа регистрируется артериальная гипертензия.
Исход ишемического инфаркта мозга зависит от размеров и степени поражения органа. Так, наиболее распространенными последствиями болезни являются:
- Расстройство психической сферы (депрессивные состояния, агрессия, резкая смена настроения).
- Снижение чувствительности (процесс восстановления нервных окончаний более длительный).
- Расстройство двигательной функции (у некоторых пациентов мышечная сила может не восстановиться).
- Нарушение речевой функции (при повреждении речевого центра больные не могут полноценно и внятно изъясняться).
- Когнитивное расстройство (нарушения мыслительных процессов, при которых человек забывает привычные для него вещи).
- Изменение координации (шаткость походки при ходьбе, приступы головокружения, падения при резкой смене положения тела в пространстве).
Ишемия миокарда
Инфаркт сердечной мышцы – это одна из разновидностей ишемической болезни сердца, которая представляет собой некроз участка миокарда, обусловленный острой остановкой коронарного кровообращения в результате поражения венечных сосудов.
В развитии болезни немаловажную роль играет атеросклероз, обуславливающий возникновение ишемического поражения сердечной мышцы, который прогрессирует в инфаркт миокарда. Как правило, у пациентов происходит одновременное повреждение нескольких артерий, обеспечивающих приток крови к сердцу, при этом величина спазма может достигать порога в 75%. В данной ситуации существует риск возникновения обширного поражения сердечной мышцы, захватывающего сразу несколько структурных элементов.
При инфаркте в патологический процесс вовлекаются средние мышечные слои, а в некоторых случаях перикард и эндокард. Области ишемии возникают при закрытии просвета левой и правой коронарных артерий, когда кровотоку требуются дополнительные пути, которые не всегда хорошо сформированы.
Наиболее частая локализация некроза – это передняя стенка левого желудочка, что связано с повышенной функциональной нагрузкой и высоким давлением, необходимым для выталкивания большого объема крови. При стенозе коронарной артерии значительная площадь миокарда остается обескровленной, что приводит к гибели кардиомиоцитов.
Ишемическое поражение сердечной мышцы с дальнейшим некрозом клеток
Проявления патологии легко дифференцировать даже на начальном этапе развития болезни, так, у пациентов наблюдают следующие симптомы ишемического инфаркта:
- Продолжительный и интенсивный болевой синдром в области грудины, который плохо купируется нитроглицерином.
- Иррадиация боли в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть.
- Плохая переносимость любой физической активности.
- Нарушения ритмичных сокращений миокарда.
- У больного возникает панический страх и боязнь смерти.
В дальнейшем в области некроза формируется рубец из соединительной ткани, сердце начинает функционировать в новых условиях. Постинфарктный кардиосклероз свидетельствует о начале следующего периода течения болезни, который проявляется хронической сердечной недостаточностью. После периода реабилитации самочувствие больных нормализуется, однако может наблюдаться рецидив болевого синдрома или стенокардия.
Проводящая система сердца более устойчива к дефициту кислорода, чем сердечная мышца, поэтому в зонах ишемии она сохраняется дольше, что необходимо для восстановления ритмических сокращений органа после проведения антиишемического лечения.
Почечный инфаркт
При перекрытии почечной артерии возникает ишемический инфаркт почки, вследствие которого некротизируются и отмирают клетки органа, приобретая белую окраску. Поскольку орган обладает некоторыми особенностями в кровотоке, то возможно возникновение периферического некроза, когда патологический процесс имеет четкие очертания, приобретая вид «венчика».
Разрушение структурных элементов почки вызывает развитие воспалительной реакции
В зависимости от локализации очагов некроза патология может ограничиваться корковым слоем или вовлечь в процесс мозговое вещество по направлению к центру органа.
Выраженность проявлений зависит от объема поражение паренхимы. Если некротическая зона небольшая, то клинические симптомы могут отсутствовать.
В случае если развивается обширный инфаркт почки, то клинические признаки характеризуются выраженными нарушениями в деятельности парных органов:
- приступ боли в поясничной области;
- критическое повышение температуры;
- колебание уровня артериального давления;
- расстройство фильтрационной функции;
- уменьшение образования урины;
- преобладание эритроцитов в моче.
Повышение температуры происходит вследствие воспалительной реакции, которая наступает на 2–3 день после отмирания клеток. При отсутствии адекватного лечения усиливаются симптомы в результате развития интоксикационного синдрома.
Инфаркт в легком
Патология ишемического характера в легком наблюдается довольно редко. Основной причиной выступает нарушение капиллярной гемодинамики в бронхиальных артериях, что может спровоцировать пневмонию.
Главной причиной патологии в легком является обструкция артерий липидными образованиями
Первые проявления болезни начинаются спустя несколько дней после окклюзии сосудов легкого. У пациентов диагностируют следующие симптомы:
- Острый приступ боли в груди (болезненность усиливается при незначительных физических нагрузках).
- Появление прожилок крови в мокроте (открытие легочного кровотечения).
- Нарушение сердечного ритма (фибрилляция или мерцание желудочков, появление экстрасистол).
- Гипертермия (повышение показателей достигает 38–39 градусов).
- Артериальная гипотония (резкое снижение уровня кровяного давления может спровоцировать коллапс).
- Нарушения работы пищеварительного тракта (сильные боли в животе, тошнота, рвота).
Патология протекает достаточно тяжело, вызывая множество осложнений со стороны различных систем организма. Наиболее опасные последствия ишемического инфаркта в легочной системе:
- Постинфарктная пневмония. При проведении микробиологического анализа мокроты выявляют атипичные возбудители болезни.
- Абсцесс легочной ткани. Появление некротических участков приводит к инфильтратам в зоне поражения, которые в дальнейшем образуют полость в тканях легкого.
- Гнойный плеврит. Присоединение вторичной инфекции вызывает интоксикацию организма. Состояние может грозить летальным исходом.
- Кровотечение. Появление массивного кровотечения провоцирует асфиксию, после которой возможна смерть.
- Разрыв аневризмы аорты. Проявляется кардиогенным шоком, сопровождающимся сильной болезненностью в груди и снижением давления.
Эффективное лечение патологии приводит к восстановлению кровотока в ишемизированном участке и рассасыванию тромбических сгустков.
Ишемический некроз – тяжелая патология, поскольку в органе образуется участок, не принимающий участие в его деятельности. Так, степень выраженности осложнений зависит от количества пораженной площади и своевременности терапевтических мероприятий. Количество летальных исходов и инвалидизации увеличивается при формировании некротических зон в жизненно важных органах, таких как сердце и головной мозг.
Источник