Ишемический инфаркт почки описание патанатомия
Инфаркт почки – это редкое нефрологическое заболевание, обусловленное эмболией артериальных сосудов органа с последующим некрозом его тканей и нарушением функциональной активности. Симптомы зависят от объема поражения, варьируются от полного отсутствия проявлений до резких болей в пояснице, гематурии, почечной недостаточности, увеличения уровня артериального давления. Диагностика производится на основании данных анамнеза, результатов анализов крови и мочи, УЗДГ сосудов почки, почечной ангиографии. Лечение преимущественно симптоматическое, также включает в себя применение антиагрегантных и антикоагулянтных средств, иногда показано хирургическое вмешательство.
Общие сведения
Инфаркт почки встречается намного реже других ишемических расстройств органов мочевыделительной системы. Данное состояние практически никогда не является изолированным нарушением, а выступает в качестве осложнений других, преимущественно сердечно-сосудистых патологий. Точные статистические данные относительно встречаемости болезни отсутствуют, поскольку определенная доля больных не обращается к специалистам из-за слабой выраженности симптомов.
Заболевание следует дифференцировать с мочекислым инфарктом почек у детей, являющимся одним из этапов адаптации мочевыделительной системы к внеутробному существованию. Из-за особенностей эпидемиологии болезней, способных осложняться инфарктом почки, патология чаще возникает у лиц старшего возраста, страдающих ожирением и обменными нарушениями.
Инфаркт почки
Причины
В подавляющем большинстве случаев состояние имеет ишемический характер и вызывается эмболией магистральных почечных сосудов. Чаще всего эмбол представлен тромботическим сгустком, реже в таком качестве могут выступать фрагменты атеросклеротических бляшек, жировые массы. Картину, схожую с эмболией ветвей почечной артерии, иногда провоцируют артериовенозные фистулы или кровотечения. Таким образом, основной причиной заболевания является наличие в артериальной части большого круга кровообращения эмболов, которые могут образовываться при следующих патологиях:
- Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки левого желудочка или предсердия часто осложняется формированием пристеночного тромба. Его фрагменты периодически попадают в большой круг кровообращения и могут закупоривать просвет артерий почек.
- Аритмии и пороки сердца. Различные нарушения сердечного ритма сопровождаются нарушениями гемодинамики внутри полостей сердца, что иногда приводит к тромбообразованию. Схожий механизм возникновения тромбов отмечается при недостаточности митрального клапана или пролапсе его створок.
- Атеросклеротическое поражение. Выраженный атеросклероз аорты или венечных артерий являются одной из наиболее частых причин инфаркта почки. Закупорка сосуда может быть обусловлена как фрагментом собственно атеросклеротической бляшки, так и тромбом, который образовался на ее поверхности. Атеросклероз почечных сосудов может приводить к расслоению их стенок, что также провоцирует закупорку просвета и острую ишемию.
- Узелковый периартериит. Данное состояние неясной этиологии в случае вовлечения в патологический процесс сосудистой сети почек может становиться причиной инфарктов.
- Медицинские манипуляции. Различные диагностические и лечебные манипуляции на органах мочевыделительной системы могут осложняться стенозом сосудов с развитием острой ишемии почечной ткани.
Косвенной причиной патологии иногда является наркотическая зависимость, связанная с частыми внутривенными вливаниями (опиоидная или эфедриновая наркомания). В случае использования нестерильного инструментария развивается специфический эндокардит с образованием многочисленных тромбов. Различные формы инфаркта почки обнаруживаются у 20-30% инъекционных наркоманов. Множественные очаги инфарктов в почечной ткани возникают и при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдроме).
Патогенез
Основополагающим звеном патогенеза более чем в 90% случаев инфаркта почки считается образование эмболов, которые вызывают закупорку сосудов органа. В результате нарушается снабжение участка почечной ткани кислородом и питательными веществами. По своей кислородной потребности почки уступают только нервной ткани и миокарду, из-за чего в результате ишемии довольно быстро возникают дистрофические изменения в клетках нефронов. Размер поражения зависит от калибра артериального сосуда, перекрытого эмболом – чем он больше, тем распространеннее зона инфаркта. Характерная форма зоны ишемии – клиновидная или треугольная с вершиной у ворот почки и обращенным к корковому веществу основанием. Это обусловлено особенностями распределения кровеносных сосудов в органе.
После прекращения поступления артериальной крови дистрофия клеток нефронов постепенно нарастает, сменяясь их гибелью и формированием участков некроза. Одновременно возникает раздражение юкстагломерулярного аппарата с образованием больших количеств гормона ангиотензина 2, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии и каскаду связанных с этим нарушений (повышается риск инфаркта миокарда или инсульта). Продукты распада некротизированных тканей всасываются в системный кровоток и становятся причиной интоксикации организма, проявляющейся повышением температуры, головными болями, тошнотой. Исходом некроза становится разрастание фиброзной ткани и формирование рубца.
Симптомы инфаркта почки
Клиническая картина заболевания характеризуется различной выраженностью симптомов, которая, прежде всего, зависит от объема ишемизированной и некротизированной ткани почек. При незначительных инфарктах субъективные жалобы отсутствуют, патология выявляется случайно по измененным данным диагностических исследований. В случае более обширных поражений симптоматика становится выраженной, однако большинство проявлений неспецифичны – боль в пояснице, гематурия, уменьшение объема выделяемой мочи.
Болезненные ощущения, возникающие сначала с двух сторон, постепенно смещаются в сторону пораженной почки – двухсторонние инфаркты встречаются крайне редко. Интенсивность болевого синдрома иногда сопоставима с почечной коликой, боль устраняется только приемом сильных наркотических анальгетиков. Степень выраженности гематурии при инфаркте почки также может сильно варьироваться – от микроскопических количеств эритроцитов в моче до ее ярко алой окраски и профузного почечного кровотечения.
Иногда наблюдается реальная почечная колика, обусловленная прохождением кровяного сгустка или кусочка некротизированной ткани по мочевыводящим путям. Проявления почечной недостаточности обычно выражены слабо, особенно при сохраненной функциональной активности второй почки. При тотальном инфаркте возможно токсическое поражение парного органа, что проявляется развитием ОПН – анурией, запахом аммиака изо рта и от кожных покровов больного.
Общие симптомы заболевания сводятся к повышению температуры тела до 38 градусов, явлениям интоксикации (тошноте, рвоте, разбитому состоянию), ознобу. В некоторых случаях из-за нарушенного кровоснабжения почки возникает стимуляция юкстагломерулярного аппарата, провоцирующая рост артериального давления. Вышеперечисленные проявления обычно сочетаются с симптомами основной патологии, которая спровоцировала ишемию и инфаркт почечной ткани. Таковыми могут быть боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, признаки циркуляторных расстройств при пороках клапанов (цианоз, повышение давления крови в малом круге кровообращения).
Осложнения
Ранним и наиболее тяжелым осложнением инфаркта почки является развитие острой почечной недостаточности. ОПН наблюдается достаточно редко, поскольку для этого необходимо наличие ряда условий – двухсторонний характер инфаркта либо наличие у больного только одной почки. При тотальной ишемии недостаточность может возникать из-за чрезмерной нагрузки на второй орган или по причине его токсического поражения. В отдаленной перспективе из-за формирования рубцов в пораженной почке снижается ее функциональная активность, что создает предпосылки для возникновения ХПН в будущем. У ряда больных после разрешения инфаркта сохраняется стойкое увеличение артериального давления, обусловленное нарушениями кровообращения в почках.
Диагностика
Определение инфаркта почки осложняется неспецифичностью симптомов, поскольку боли в пояснице, ухудшение общего состояния, гематурия характерны и для иных нефрологических заболеваний. Во многих случаях врачу-нефрологу или урологу требуется кооперация с другими медицинскими специалистами (например, с кардиологом) для уточнения диагноза. Особую важность имеет скорость определения болезни, так как от своевременности лечебных мер зависит ее исход, а при неправильном лечении повышается риск развития осложнений. В числе диагностических мероприятий выделяют следующие группы методов:
- Опрос и общий осмотр. При опросе акцентируют внимание на субъективных симптомах и жалобах больного. Имеет значение выраженность и локализация болезненных ощущений, наличие или отсутствие расстройств мочеиспускания. В анамнезе определяют наличие сердечно-сосудистых, гематологических или иных заболеваний, способных спровоцировать ишемию тканей почки.
- Лабораторные исследования. В общем анализе мочи практически всегда определяется наличие эритроцитов – от выраженной макрогематурии до микроскопических примесей крови, часто возникает протеинурия. При биохимическом исследовании мочи специфическим признаком инфаркта является увеличение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аналогичное повышение наблюдается и в сыворотке крови. У большинства пациентов также обнаруживается незначительный лейкоцитоз, изменяются показатели коагулограммы – последняя выполняется для оценки необходимости использования антикоагулянтов.
- Инструментальные исследования. Обычно при подозрении на инфаркт почки производят ультразвуковую допплерографию (УЗДГ почечных артерий), позволяющую оценить показатели кровотока в основных сосудах органа. Еще больше информации дает селективная контрастная почечная ангиография, по результатам которой выявляется участок ишемизированной ткани, не накапливающей контраст. Как альтернативу последнему исследованию могут назначать МСКТ или МРТ с контрастом и последующим 3Д-моделированием почечной сосудистой сети.
- Эндоскопические исследования. Цистография при данном заболевании производится с целью дифференциальной диагностики. С помощью этого метода исключается вероятность кровотечения из мочевого пузыря (наблюдаемого при опухолях, травмах), уточняется односторонний характер поражения.
Дифференциальную диагностику инфаркта почки проводят с опухолевыми поражениями мочевыводящих путей (чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря и уретры) и кровотечениями из них. Иногда проявления заболевания создают ложную клиническую картину гломерулонефрита – он исключается при подтверждении одностороннего характера процесса и наличии ишемизированного участка тканей. При помощи дополнительных исследований инфаркт почки дифференцируют с почечной коликой при мочекаменной болезни и расслоением стенки брюшной аорты.
Лечение инфаркта почки
Основные цели терапии данного заболевания изменяются в зависимости от этапа патологического процесса. На начальных этапах первоочередной задачей является восстановление адекватного кровотока в органах выделения, что позволяет минимизировать негативные последствия ишемии. В дальнейшем на первый план выступает устранение кровотечения (макрогематурии), явлений общей интоксикации и сохранение функциональности оставшейся части органа. Зачастую для этих целей используют препараты с противоположным действием (например, антикоагулянты и гемостатики), поэтому от специалиста требуется особая осторожность при их назначении. Консервативная терапия инфаркта сводится к использованию следующих лекарственных средств:
- Обезболивающие препараты. Боли могут быть очень интенсивными, в ряде случаев болевой синдром устраняется только мощными наркотическими анальгетиками – морфином, фентанилом и другими.
- Тромболитические средства. К ним относят стрептокиназу и другие препараты данной группы, цель их применения – устранение тромба в сосуде, восстановления адекватного кровотока. Медикаменты используются только на первых этапах заболевания, до развития выраженной гематурии. После начала выделения крови с мочой назначение этих средств строго запрещено.
- Гемостатические препараты. Применяются при выраженной гематурии и профузном почечном кровотечении. Основным лекарственным средством данной группы является этамзилат натрия, введение которого позволяет минимизировать кровопотерю и улучшить прогноз заболевания.
- Антикоагулянты. На любом этапе патологии рекомендуется принимать меры по нормализации работы свертывающей системы крови, с этой целью назначаются антикоагулянты прямого действия (например, гепарин). Схема, дозировки и длительность применения строго индивидуальны, определяются после изучения коагулограммы больного.
- Антиагрегантные средства. Антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота) редко используются в остром периоде заболевания. Их назначают через 1-2 недели после исчезновения гематурии для снижения риска рецидива и отдаленных осложнений. Дозировка и длительность курса лечения определяется с учетом функциональной активности выделительной системы.
В тяжелых случаях (например, тотальный инфаркт почки) проводят хирургическое лечение, которое на начальных стадиях болезни сводится к восстановлению проходимости магистральных артерий и почечного кровотока. При поздней диагностике и развитии некротических изменений в почке по показаниям осуществляют оперативное удаление зоны инфаркта вплоть до нефрэктомии (при наличии у больного второго здорового органа). В числе вспомогательных лечебных мероприятий используют гемодиализ (при почечной недостаточности), назначают диуретические, гипотензивные и другие средства по показаниям.
Прогноз и профилактика
Прогноз инфаркта почки определяется объемом пораженных тканей – обычно страдает относительно небольшой фрагмент органа, после рубцевания это слабо отражается на работе выделительной системы. При ишемии значительной области органа возможно развитие острой или хронической почечной недостаточности, кровотечения и прочих жизнеугрожающих состояний. Существует риск рецидива, особенно при сохранении провоцирующего фактора (эндокардитов, пороков сердца, атеросклероза магистральных сосудов).
Поскольку заболевание часто является осложнением болезней сердечно-сосудистой системы, его профилактика заключается в правильном лечении основной патологии – использовании антиагрегантных средств, антибиотиков при эндокардитах, антихолестеринемических средств в случае атеросклероза.
Источник
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
5.2. Местные нарушения кровообращения
5.2.8. Инфаркты
Инфаркт (от
лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или
ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения
кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического)
коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид
некроза.
Некрозу
подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее
часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении
артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение
венозного оттока.
Причины
развития инфаркта:
—острая
ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией,
сдавлением артерии;
—функциональное
напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное
значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и
коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения
их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения
кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии
тромбом или эмболом.
Поэтому
инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые
изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:
—ревматические болезни;
—пороки сердца;
—атеросклероз;
—гипертоническая
болезнь;
—бактериальный
(инфекционный) эндокардит.
С
недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных
инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для
возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого
обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический
инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как
правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.
Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без
предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.
Морфология
инфарктов
Макроскопическая
картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть
различными.
Форма
инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом
заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на
периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под
плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках,
селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов —
магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже
инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце,
мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а
рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
Величина
инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный
или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).
Цвет и
консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного
некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой,
бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт
образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань
размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).
В зависимости
от механизма развития и внешнего вида различают:
—белый (ишемический)
инфаркт;
—красный
(геморрагический) инфаркт;
—белый инфаркт с
геморрагическим венчиком.
Белый
(ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока
артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном
мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой
притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное
кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из
ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после
прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый
(ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный
от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.
Белый инфаркт
с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот
участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что
спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и
развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.
Красный
(геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан
кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за
выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного
русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности
ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость
коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и
легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями
брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга
анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные
инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации
(распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне
инфаркта.
Редко
геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для
такого геморрагического пропитывания является венозный застой.
Венозный
инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например,
тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней
брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и
прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном
увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в
ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.
Особые типы
венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в
грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и
перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к
геморрагическому инфаркту яичка).
Различают асептический
и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не
соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты
возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные
ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в
обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном
(септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в
кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические
инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к
образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей
бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может
обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в
кишечнике, легких).
Микроскопически
мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и
исчезновением ядер.
Наибольшее
клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга,
кишечника, легких, почек, селезенки.
В сердце
инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму,
встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко
— в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под
эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный
инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу
миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде
нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что
связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего
инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с
присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической
болезни сердца.
В головном
мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро
размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне
значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения
мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения
мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный
инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая
проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт
миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической
болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.
В легких
в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт.
Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок
инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к
плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный
плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается
тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста,
темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне
венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется
особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами
легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия
просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной
артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет
альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная
пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной
надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость.
Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.
В почках
инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный
участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или
субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные
некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной
недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с
тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме,
бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца.
Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.
В
селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным
фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой,
париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки
связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень
редко, образуются венозные инфаркты.
В
кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому
распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной,
чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже —
атеросклероз с присоединением тромбоза.
Исход
инфаркта
Инфаркт — необратимое
повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных
клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную
реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные
ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта
(гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки
острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и
плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на
высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины,
выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за
стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит
формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование
рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем
область первоначального инфаркта.
Течение
инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются
разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз).
Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные
мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые
определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые
шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость,
которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной
пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который
представляет собой аналог фиброза).
Скорость
течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в
зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах
12 недель, для заживления большего участка может понадобиться 68 недель и
больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют
оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления
последовательности событий, приведших к смерти.
Редко
небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому
аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно
благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация
и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией.
Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации
геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу
колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
Неблагоприятные
исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано
с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции
(кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв
сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.
Значение
инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для
организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт —
ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования.
Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений
ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и
гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при
атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно
важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент
случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение
инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве
проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни
сердца.
Источник