Ишемический инфаркт головного мозга препарат
Ишемический инсульт представляет собой очаговое неврологическое нарушение с клиническими проявлениями, сохраняющиеся в течение более 24 часов, вероятной причиной которого служит ишемия головного мозга. Современные лекарства при ишемическом инсульте позволяют быстро снять спазм сосудов, улучшить кровоток и восстановить нервные клетки вокруг очага инфаркта мозга. В Юсуповской больнице неврологи индивидуально подходят к лечению каждого пациента, назначают только наиболее эффективные препараты при ишемическом инсульте головного мозга.
Медикаментозное лечение
Базисная терапия при ишемическом инсульте, которую проводят врачи клиники неврологии, ранняя, разносторонняя и комплексная. Проводят её в палатах интенсивной терапии, в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента. Основное лечение направлено на поддержание жизненно важных функций организма.
Врачи проводят оценку и коррекцию нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы, контролируют водно-электролитный баланс. В остром периоде инсультов у пациентов часто повышается внутричерепное давление, возникают приступы судорог. Отёк мозга обычно развивается в первые двое суток от начала ишемического инсульта и достигает своего пика на третьи – пятые сутки. После острого периода, симптомы отёка мозга у пациента начинают уменьшаться на 7-8 сутки.
Для уменьшения внутричерепного давления и отёка мозга врачи Юсуповской больницы вводят пациентам глицерол, маннитол, лазикс. Если терапия маннитолом оказывается неудачной для снижения повышенного внутричерепного давления, применяют гипертонический раствор соли – трис-гидроксиметил-амино-металл-буфер или гидроксиэтилового крахмала.
Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют короткодействующие барбитураты (тиопентал), используют гипервентиляцию. При неэффективности вышеперечисленных методов для лечения отека мозга применяют гипотермию.
Судороги возникают в 4-7% случаев в первые сутки от начала инсульта, а также при наличии большого инфаркта с вовлечением коры головного мозга, обусловленных эмболией. Для лечения эпилептических приступов врачи Юсуповской больницы используют диазепам. При его неэффективности вводят внутривенно или дают принять внутрь через зонд фенитоин карбамазепин, вальпроат натрия (сироп). В дальнейшем противосудорожную терапию назначают лишь при повторных приступах.
При гипергликемии >10 ммоль/л для нормализации уровня глюкозы в крови назначают инсулин. Температуру тела >37,5°С снижают введением диклофенака, напроксена, ацетаминофена.
Лекарства
В механизме развития острой ишемии мозга основное значение принадлежит снижению мозгового кровотока, развитию кислородного голодания вследствие недостаточного поступления в нервную ткань глюкозы и кислорода. Врачи Юсуповской больницы для предотвращения необратимого повреждения мозгового вещества у пациентов с ишемическим инсультом используют наиболее перспективные методы восстановления локального мозгового кровотока (тромболитическая терапия) и метаболическую защиту мозга (нейропротекция).
Для восстановления тока крови в зоне ишемии используют тромбоцитарные и эритроцитарные антиагреганты:
- ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС; кардиомагнил; кардиоаспирин; терапин);
- дипиридамол;
- тиклопидин (тиклид);
- клопидогрель (плавикс);
- пентоксифиллин (трентал, агапурин, флекситал).
Эффективными препаратами для лечения ишемического инсульта являются антикоагулянты. Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам антикоагулянты прямого действия (гепарин, низкомолекулярные гепарины, эноксапарин натрия), а далее – непрямого действия (фенилин, варфарин). Врачи применяют следующие вазоактивные препараты:
- винпоцетин (кавинтон);
- ницерголин (сермион);
- инстенон;
- аминофиллин (эуфиллин);
- вазобрал;
- циннаризин (стугерон).
К ангиопротекторам относятся пармидин (продектин), аскорутин, троксерутин, этамзилат. В остром периоде ишемического инсульта неврологи Юсуповской больницы проводят пациентам внутривенные инфузии биореологических препаратов: плазмы, альбумина, реополиглюкина (реомакродекса).
Нейропротекцию у пациентов с ишемическим инсультом осуществляют с помощью таких препаратов, как:
- блокаторы кальциевых каналов (нимодипин (немотан, нимотоп);
- антиоксиданты (эмоксипин, мексидол, милдронат, альфа-токоферола ацетат, аскорбиновая кислота;
- нейротрофического действия (пирацетам, луцетам, ноотропил, церебромедин, семакс, пикамилон);
- улучшающих энергетический тканевой метаболизм (цитохром С, актовегин, солкосерил, диавитол, рибоксин, липоевая кислота.
В Юсуповской больнице пациенты с ишемическим инсультом имеют возможность получать современные препараты, которые прошли все стадии клинического исследования.
Базисная антигипертензивная терапия
Цель антигипертензивной терапии при ишемическом инсульте – поддержание оптимального уровня мозгового кровотока в наиболее уязвимых участках мозга. Врачи Юсуповской больницы подходят индивидуально к назначению препаратов, снижающих артериальное давление, пациентам с ишемическим инсультом. В отделении интенсивной терапии пациентам осуществляют динамический контроль: артериального давления, частоты сердечных сокращений, параметров электрокардиограммы, состояния центральной гемодинамики, линейной скоростью кровотока в тканях мозга
В случае резкого повышения артериального давления после развития, его осторожно снижают примерно на 10—15% при тщательном наблюдении за возможным появлением у пациента новых неврологических нарушений. Быстрое снижение артериального давления при приёме антигипертензивных лекарственных средств в некоторых случаях приводит к нарушению кровоснабжения ишемизированного участка мозга с последующим нарастанием неврологического дефицита.
С целью коррекции значимых нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных резким подъёмом артериального давления, при ишемическом инсульте врачи Юсуповской больницы применяют следующие гипотензивные препараты:
- каптоприл;
- эналаприл;
- клонидин;
- бензогексоний;
- пентамин.
При выраженном снижении артериального давления пациентам с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице вводят наиболее эффективные препараты:
- дофамин (допамин, допмин);
- преднизолона гемисукцинат (солю-декортин);
- гутрон.
При назначении дифференцированного лечения ишемического инсульта врачи клиники неврологии выбор конкретных препаратов проводят с учётом ведущего механизма развития заболевания: инсульт вследствие поражения крупных артерий, кардиоэмболический, лакунарный и неустановленной или смешанной природы. Вначале неврологи устанавливают по результатам комплексного клинико-инструментального обследования подтип инсульта, после чего назначают дифференцированную терапию.
Запишитесь на приём к неврологу Юсуповской больницы, позвонив по телефону. Профессора, врачи высшей категории обладают знаниями и опытом, необходимыми для того чтобы среди множества препаратов для лечения ишемического инсульта подобрать наиболее эффективные. Схему терапии подбирают индивидуально, после обследования с применением современных методов диагностики.
Автор
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
- Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. – М.: Кворум, 2010. – 244 c.
- Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. – Москва: Высшая школа, 1999. – 336 c.
Наши специалисты
Врач-невролог, к.м.н.
Врач-невролог, к.м.н.
Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевт
Врач-невролог
Врач-невролог
Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Врач-невролог
Цены на лечение при ишемическом инсульте головного мозга
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Инфаркт – некроз (отмирание тканей) участка головного мозга вследствие недостаточности кровоснабжения, это такое состояние, которое часто называют инсульт ишемического типа, что обусловлено идентичными механизмами развития. Мозговое вещество чувствительно к кислородному голоданию. В нервных клетках не содержатся запасы энергетических ресурсов, что обуславливает их скорую гибель без поступления питательных веществ и кислорода с током крови. Размеры очага поражения определяют характер и степень выраженности нарушений.
Общая информация
Инфаркт мозга – это такое состояние, которое отражает повреждение нервной ткани на фоне нарушения кровотока, что определяет последствия (дисфункция мозга, неврологический дефицит). Инфаркт – это патологический процесс. Ишемический инсульт – комплекс симптомов, возникающих вследствие нарушения мозгового кровотока, протекающего в острой форме.
Механизм развития в обоих случаях одинаковый. Инсульт развивается при критическом снижении объема поступающей крови к определенному отделу мозга. Обычно нарушения затрагивают отдельный бассейн мозговых артерий. Реже происходит обширный инфаркт, когда в патологический процесс вовлекаются артерии нескольких бассейнов головного мозга.
Вследствие прекращения кровотока возникает инфаркт мозга – образование очага некроза мозгового вещества. Инфаркт мозга – это болезнь, которая сопровождается нарушением функций мозга, что обуславливает развитие неврологической симптоматики. Распространенность патологии составляет 1-4 случая на 1 тысячу населения ежегодно. Более 50% инфарктов с локализацией в тканях мозга диагностируется у пациентов старше 70 лет.
Классификация патологии
Инфаркт, затронувший ткань головного мозга – это такой патологический процесс, который различается по характеру течения и обратимости неврологических симптомов, что позволяет выделять формы (малый, обширный). При малой форме, доля которой в общей структуре инсультов составляет около 15%, симптоматика полностью регрессирует на протяжении 2-20 дней. По степени завершенности патологического процесса выделяют формы: прогрессирующая, завершенная.
В первом случае интенсивность симптомов нарастает, во втором – наблюдается стабилизация или регресс проявлений патологии. Инфаркт мозгового вещества – это такое состояние, которое всегда обусловлено нарушением проходимости сосудов, пролегающих в головном мозге, что предполагает выделение форм с учетом этиологических факторов:
- Атеротромботическая. Чаще развивается на фоне атеросклероза, поразившего экстракраниальные или интракраниальные артерии большого диаметра. Коррелирует с повреждением целостности, разрушением атеросклеротической бляшки, от которой отрываются частицы – эмболы, впоследствии закупоривающие артериальное русло. Встречается с частотой около 55% случаев.
- Кардиоэмболическая. Развивается вследствие эмболии (закупорки артериального просвета) кардиоцеребрального генеза, когда нарушения возникают из-за патологий сердца. В роли эмболов выступает тромболитический субстрат (кровяные сгустки), образовавшийся в клапанных отделах сердца и его полостях. Встречается с частотой около 20% случаев.
- Гемодинамическая. Развивается как результат стенозирующих процессов, протекающих в тяжелой форме. Грубое поражение артерий выражается в стойком сужении просвета с уменьшением площади сечения больше, чем на 70% от нормы. Встречается с частотой около 15% случаев. В патологический процесс обычно вовлечены артерии, пролегающие в зоне шеи и головы. Стеноз чаще ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки. Провоцирующий фактор – резкое снижение показателей артериального давления.
- Реологическая. Развивается по принципу гемореологической микроокклюзии (множественное нарушение проходимости артерий мелкого калибра). Нарушения чаще спровоцированы тромбозом, поразившим мозговые артерии. Причины возникновения коррелируют с болезнями крови и расстройством функций системы гемостаза (регуляция состояния крови), что приводит к гиперкоагуляции (повышенная склонность к свертыванию с образованием сгустков) и увеличению вязкости крови. Встречается с частотой около 9% случаев.
- Лакунарная. Ассоциируется с множественной окклюзией (нарушение проходимости) мелких церебральных артерий. Обычно очаги инфаркта локализуются в зоне подкорковых ядер. Клинические проявления идентичны признакам лакунарного синдрома (наличие артериальной гипертензии в анамнезе, развитие симптоматики преимущественно в ночное время, отсутствие боли в зоне головы, проблемы с речью не выявляются). Патогенез схож с механизмом развития атеротромботической формы, но клиническая картина различается. Встречается с частотой около 30% случаев.
Формы инфаркта выделяют с учетом локализации патологического очага – в каротидном (артерии внутренняя сонная, передняя и средняя мозговые) или вертебробазилярном (артерии позвоночная, базилярная, задняя мозговая) бассейне. Очаги, образующиеся в вертебробазилярном бассейне, могут затрагивать зону мозжечка и таламуса.
Причины возникновения
Распространенная причина инфаркта, протекающего в головном мозге – атеросклеротическое поражение мозговых артерий (около 95% случаев), что приводит к тромбозу или эмболии (закупорка сосудистого просвета эмболом – частицей, в норме не свойственной крови) сосудистого русла. Кардиогенная (спровоцированная нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы) эмболия нередко становится причиной развития ишемических процессов.
В патогенезе образования очага инфаркта участвуют стенозирующие (провоцирующие сужение сосудистого просвета) процессы и нарушение нейрогуморальной регуляции тонуса артериальной стенки. ТИА (ишемическая атака преходящего типа) является маркером, указывающим на высокий риск образования очага инфаркта. Статистика показывает, у 40% пациентов с ТИА в анамнезе инсульт развивается в 5-летний период. Провоцирующие факторы:
- Артериальная гипертензия.
- Гиперлипидемия (повышение концентрации липидных фракций в крови).
- Сахарный диабет.
- Мерцательная аритмия.
Факторы риска: перенесенный малый инфаркт, возраст старше 50 лет, мигренозный статус, недостаток двигательной активности, избыточный вес. В группе риска пациенты с заболеваниями системы кроветворения, сердечной недостаточностью, другими патологиями сердца и элементов кровеносной системы, злоупотребляющие алкогольными напитками, курящие.
Ухудшение, ослабление мозгового кровотока коррелирует с патологиями сосудов, в числе которых атеросклероз, варикозное расширение участков вен, расположенных в области нижних конечностей, васкулиты (системное поражение стенок сосудов воспалительного характера), сосудистые мальформации и другие заболевания элементов кровеносной системы.
Основные симптомы
Инфаркт головного мозгового вещества клинически проявляется неврологической симптоматикой очагового типа в зависимости от бассейна, в котором находятся пораженные артерии. Основные признаки:
- Параличи, парезы преимущественно односторонние с локализацией в зоне конечностей, лица.
- Зрительная дисфункция (выпадение полей зрения, появление посторонних предметов в зоне обзора).
- Расстройство речи.
- Парестезия (расстройство чувствительности, проявляется ощущением покалывания, ползания мурашек).
- Апраксия (нарушение двигательной активности, сложности при выполнении согласованных, произвольных движений).
- Пространственное игнорирование одностороннего типа (отсутствие рефлекторных реакций на внешние раздражающие стимулы в одной половине туловища).
- Нарушение двигательной координации.
- Головокружение, неустойчивость в вертикальном положении, сложности при удержании равновесия.
Инфаркт с локализацией в головном мозге нередко проявляется симптомами общемозгового типа с такими последствиями, как боль в зоне головы, тошнота, сопровождающаяся рвотой, помрачение сознания. Чаще очаговые симптомы доминируют в клинической картине. Если преобладает общемозговая симптоматика (боль в зоне головы, помрачение сознания), это свидетельствует о тяжелом течении, обусловленном обширными поражениями зоны ствола и мозжечка.
При инсульте в 60% случаев достаточно несколько минут, чтобы сформировалась клиническая картина. Инфаркт мозга может протекать скрыто без выраженных симптомов, присущих ишемическому инсульту, что указывает на различие патологических состояний и их последствий. Инфаркт – патоморфологические изменения, происходящие в тканях мозга, инсульт – симптомокомплекс (синдром).
Диагностика
Достоверный диагноз ишемический инфаркта ставят по результатам нейровизуализации (КТ, МРТ) головного мозга. Если невозможно сделать КТ, МРТ, назначают люмбальную пункцию. Анализ цереброспинальной жидкости позволяет выявлять геморрагическую природу инсульта, исключать патологии – менингит, кровоизлияние в мозговое вещество или субарахноидальное (под паутинной оболочкой) пространство. Заподозрить развитие инсульта ишемического типа можно по признакам:
- Потеря чувствительности в зоне лица.
- Внезапная мышечная слабость (чаще в одной половине тела).
- Неожиданное расстройство зрения.
- Нарушение речи (сложности при произношении слов и понимании обращенных к больному фраз).
- Головокружение, невозможность удерживать туловище в вертикальном положении.
При внезапном развитии и остром течении возможно грубое нарушение сознания, вплоть до развития комы. Анализ крови (общий, биохимический) показывает концентрацию глюкозы, липидов, тромбоцитов, скорость свертываемости и другие реологические свойства. Инструментальные методы исследования (электрокардиография, УЗ-допплерография, ангиография, электроэнцефалография) дают представление о состоянии и функциональности органов и систем.
Методы лечения
Лечение инфаркта мозга направлено на нормализацию функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание нормальных значений артериального давления и гомеостаза (естественная саморегуляция организма), устранение судорожного синдрома и отека мозгового вещества.
При благоприятном течении происходит резорбция (рассасывание) некротизированной, отмершей ткани. На месте очага инфаркта формируется рубец, состоящий из глиальных нервных клеток. В некоторых случаях очаг некроза трансформируется в кистозную полость. В острую фазу патологического процесса больные нередко нуждаются в экстренных мерах медицинской реабилитации.
Для восстановления функций дыхания пациентов подключают к аппарату ИВЛ (вентиляция легких искусственным способом), выполняется очистка дыхательных путей с последующей установкой воздуховода. Эндотрахеальная интубация (помещение дыхательной трубки в трахею) выполняется по показаниям (дыхательная недостаточность, брадипноэ – редкое дыхание, тахипноэ – учащенное, поверхностное дыхание).
Назначают препараты, регулирующие показатели артериального давления. Для снижения АД применяют Каптоприл, Эналаприл. Проводится тромболизис (внутривенное введение лекарств, растворяющих тромбы), показана антиагрегантная терапия (препятствует аккумуляции тромбоцитов и образованию тромбов). Иногда показаны терапевтические мероприятия:
- Терапия вазоактивными (сосудорасширяющими) средствами.
- Гиперволемическая гемодилюция (повышенное содержание водной фракции в крови) – введение препаратов для коррекции вязкости циркулирующей крови.
- Хирургическое лечение. Методы: декомпрессивная краниотомия (удаление части черепной кости для предотвращения сдавливания мозгового вещества, расширенного вследствие отека), хирургическое удаление тромба, расположенного внутри магистральной артерии.
Параллельно назначают нейропротекторы (препятствуют повреждению нейронов, стимулируют процессы метаболизма в нервной ткани), лечение статинами (для снижения концентрации липидов). После перенесенного инфаркта с локализацией в веществе головного мозга проводится восстанавливающее лечение и реабилитация.
Восстановление двигательной активности наиболее заметно в начальные 3 месяца реабилитационного лечения. Неблагоприятным прогностическим критерием является сохранившаяся гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения рукой и ногой в половине тела) к концу 1 месяца терапии. В период позднего восстановления применяются методы: пассивная, активная лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж.
Возможные последствия и прогноз
Сколько живут после образования очага инфаркта в веществе головного мозга, зависит от локализации и размеров участка пораженной ткани. На продолжительность жизни влияют другие факторы – возраст и общее состояние здоровья пациента, наличие сопутствующих патологий, характер течения и реакция на терапию.
Последствия появления очага инфаркта в тканях головного мозга связаны с высоким риском летального исхода, причем среди пожилых людей уровень смертности выше, чем в других возрастных группах. Статистика показывает, около 25% пациентов, перенесших острый, обширный мозговой инфаркт, погибают в течение следующего месяца, около 40% больных – на протяжении следующего года. Основные причины летального исхода при мозговом инфаркте:
- Геморрагическая трансформация с повторным кровоизлиянием в вещество мозга.
- Отек мозгового вещества.
- Дислокация (смещение) структур мозга.
- Повторная ишемия в зоне ствола с формированием новых очагов инфаркта.
- Пневмония и тромбоэмболия элементов кровеносной системы легких.
- Эпилептический статус.
- Прогрессирующая гидроцефалия.
Статистика показывает, уровень летального исхода спустя 5 лет после перенесенного эпизода мозгового инфаркта составляет 50% случаев. К неблагоприятным прогностическим критериям относят пожилой возраст, сердечную недостаточность и инфаркт миокарда в анамнезе, диагностированную мерцательную аритмию.
Если после успешного реабилитационного лечения, нарушения мозгового кровотока не дают о себе знать, прогноз относительно благоприятный. Продолжительность жизни после перенесенного эпизода инсульта в 25% случаев превышает 10 лет.
Инфаркт мозга – патологический процесс, характеризующийся формированием очага некроза в мозговой ткани. Обычно состояние спровоцировано нарушением проходимости кровеносных сосудов, питающих мозг, что приводит к ухудшению кровоснабжения нервной ткани. Своевременная диагностика и корректная терапия увеличивают шансы больного на выздоровление.
Просмотров: 729
Источник