Инвазивные и неинвазивные методы диагностики инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.

Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.

3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

4. Увеличение СОЭ.

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него.

Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:

– выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

– количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

– выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);

– выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

– оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;

– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

– выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

– выявить наличие внутрисердечных тромбов;

– оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом» диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).

Атипичные формы начала инфаркта миокарда: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.

Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:

Ø болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)

Ø астматический вариант (status asthmaticus);

Ø абдоминальный вариант (status abdominalis);

Ø аритмический вариант;

Ø цереброваскулярный вариант;

Ø малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.

Астматический вариант, является результатом раннего развития острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) с основным клиническим проявлением в виде отёка легких. При этом типичный болевой синдром (status anginosus) либо полностью отсутствует, либо выражен в меньшей степени. Развитие ОЛЖН связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. ОЛЖН протекает в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

2.Альвеолярный отёк легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отёком легких. Летальность достигает 65–90%.

Аритмического варианта ИМ – развитие нарушений сердечного ритма и проводимости в первые минуты и часы ИМ, обусловливающих тяжёлые расстройства гемодинамики и аритмическую смерть, при условии отсутствия ангинозной боли.

К жизнеопасным аритмиям, являющимся непосредственными причинами смерти, относят: фибрилляцию желудочков (ФЖ); асистолию; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокаду III степени.

К аритмиям, усугубляющим сердечную недостаточность и вызывающих гипоперфузию жизненно важных органов относят: выраженную брадикардию (ЧСС < 50 в мин); выраженную синусовую тахикардию (ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

К предвестникам жизнеопасных нарушений сердечного ритма относят: короткие пароксизмы (“пробежки”) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.

Абдоминальный вариант начала ИМ характеризуется развитием клинической картины «острого живота» с наиболее частой локализацией болевого синдрома в эпигастральной области в сочетании с симптомами напряжения брюшины или без таковых, что требует исключения острой патологии органов брюшной полости и абдоминальных сосудов даже в случае подтверждённого диагноза ОИМ.

Цереброваскулярныйклинический вариант начала ИМ характеризуется проявлениями неврологического дефицита у больного без типичного ангинозного болевого синдрома.

Малосимптомноеначало ИМ характеризуется возникновением болевого синдрома в левой половине грудной клетке или за грудиной, не достигающего степени выраженности типичного ангинозного статуса, сочетающегося с повышенной утомляемостью, недомоганием, неустойчивостью сосудистого тонуса и пр. В ряде случаев клинические проявления ИМ могут полностью отсутствовать. Малосимптомное и бессимптомное начало ИМ может остаться незамеченным больным и его окружением. В этом случае неоказание своевременной медицинской помощи на раннем и последующих этапах развития ИМ чревато развитием тяжёлых, жизнеопасных ранних, а также поздних осложнений ИМ, летальным исходом или инвалидизацией больного. Возможен и более благоприятный вариант развития событий, когда признаки перенесённого ИМ впоследствии обнаруживаются случайно при плановом медицинском обследовании пациента без клинических свидетельств поражения сердечно-сосудистой системы.

Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз острого перикардита. Определение и диагностика тампонады сердца. Лечение острого перикардита. Показания к перикардиоцентезу, техника выполнения.

Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Клиническая классификация

А. Острые перикардиты (менее 6 нед)

1. Фибринозный

2. Выпотной (или геморрагический)

Лечение острого перикардита

Всегда предпочтителен режим строго постельный или полупостельный до купирования болей и лихорадки, т.е. несколько дней. Обязательна профилактика тромбоза глубоких вен.

Медикаментозная терапия:

1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):

1. ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;

2. аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;

3. НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.

2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.

3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при неперносимости НПВС)

Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный процесс.

Если не удалось стабилизировать состояние пациента, рассматривается возможность присоединения к терапии цитостатиков: азатиоприн 75-100 мг/сут или циклофосфамид 200мг.

Тампонада сердца это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде повышается на­ столько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает нарушение их диастолического наполнения. Тампонада сердца является показанием к перикардиоцентезу.

Перикардиоцентез (пункция перикарда).Под пункцией перикарда подразумевается введение катетера в полость перикарда с целью удаления жидкости из полости.

Техника выполнения:

— обработать операционное поле раствором антисептика. Надеть стерильные перчатки;

— обложить операционное поле стерильными пеленками, оставив открытыми мечевидный отросток и область вокруг него на 2 см;

— подготовить иглу, присоединив к ней шприц;

— определить место пункции. Чаще всего эта точка расположена на 0,5 см слева и ниже мечевидного отростка;

— ввести иглу под утлом к коже 30 градусов в направлении к левой средне-ключичной линии;

— продвигая иглу вперед, постоянно подтягивать на себя поршень;

— как только получена жидкость или воздух, удалить иглу из катетера. Удалить необходимое количество воздуха или жидкости, достаточное для уменьшения напряжения в перикарде;

— если катетер необходимо оставить в полости перикарда — закрепить его пластырем и соединить с системой для дренирования.

Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз хронического перикардита. Лечение хронического перикардита. Показания к хирургическому лечению.

Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Клиническая классификация

А. Острые перикардиты (менее 6 нед)

1. Фибринозный

2. Выпотной (или геморрагический)

Алкогольная кардиомиопатия

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться клиническая картина, идентич­ная таковой при дилатационной кардиомиопатии: значительная дилатация камер сердца, систоло-диастолическая дисфункция миокарда и отсутствие выраженной гипертрофии сердечной мышцы, высокая частота аритмических и эмболических осложнений.

Безусловно, алкогольная кар­диомиопатия – основная форма вторичных кардиомиопатий в странах Запада. Прекращение потребления алкоголя до развития застойной сер­дечной недостаточности, может остановить прогрессирование или даже привести к обратному развитию болезни, тогда как первичные кардиомиопатии характе­ризуются постоянным прогрессированием заболевания.

Алкогольные кардиомиопатии ассоциируются с низким сердеч­ным выбросом и системной вазоконстрикцией.

Ключом к лечению больных с алкогольной кардиомиопатией является абсолютный отказ от потребления алкоголя.

Лекарственные кардиомиопатии

Самые разнообразные лекарственные препараты могут служить причиной острого повреждения миокарда, приводя к вне­запному появлению застойной сердечной недостаточности и смерти, либо воздействовать на миокард длительно, постепенно вызывая его повреждение.

Производные антрациклина, в частности доксорубицин (адриамицин), являясь мощны­ми противоопухолевыми препаратами, в больших дозах могут вызвать фатальную сердечную недостаточность. Возникновению сердечной недостаточности способствует ряд факторов риска: облучение сердца, возраст старше 70 лет, сопутствующие заболевания сердца, артериальная гипертензия, применение циклофосфамида (циклофосфан). Радионуклидная вентрикулография может выявить доклинические признаки нарушения функции левого желудочка и облегчает подбор дозы препарата. У 50% больных без клинических признаков заболевания, получавших стандартные дозы препарата, в течение многих лет после прекращения лечения при радионуклидной вентрикулографии может выявляться дисфункция левого желудочка. Риск кардиотоксичности уменьшается при более медленном введении препарата, а также при использовании специфического кардиопротектора – кардиоксана.

Циклофосфамид, назначаемый в больших дозах, может вызывать развитие тяжёлой сердечной недостаточности остро или в течение 2 недель после начала лечения. Характерными гистологическими признаками являются отек и некроз миокарда. В редких случаях у больных, получающих 5-флюороурацил (фторурацил), появляются боль в грудной клетке и электрокардиогра­фические признаки ишемии миокарда или инфаркта.

Гемохроматоз

следует подозревать в тех случаях, когда кардиомиопатия возникает на фоне сахарного диабета, цирроза печени, гипер­пигментации кожи. Флеботомия информативна, когда ее выполняют на ранних стадиях болезни. При длительном подкожном введении десферриоксиамина содержание железа в организме в случаях с тяжелым тече­нием заболевания может понизиться, однако неясно, приводит ли это к клиниче­скому улучшению.

Саркоидоз миокарда

обычно сопровождается и другими кли­ническими проявлениями системного заболевания, он может протекать с призна­ками как диастолической, так и систолической дисфункции миокарда желудочков, поскольку инфильтрация сердца саркоидными гранулемами вызывает не только увеличение ригидности миокарда, но и уменьшает его систолическую сократительную функцию. Могут регистрироваться разнообразные аритмии, включая атриовентрикулярную блокаду.

Трансвенозная биопсия эндокарда (чаще правого желудочка) все шире используется с целью получения образцов тканей для гистологического исследования и электронной микроскопии. Эта относительно простая и безопасная методика очень важна для диагностики заболеваний миокарда, особенно инфильтративных процессов, таких как амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз.

Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.

Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.

3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

4. Увеличение СОЭ.

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него.

Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:

– выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

– количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

– выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);

– выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

– оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;

– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

– выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

– выявить наличие внутрисердечных тромбов;

– оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом» диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).