Инвазивное вмешательство при инфаркте миокарда

– Первичную коронарную ангиопластику считают альтернативой тромболитической терапии для восстановления коронарного кровотока. В настоящее время ТБКА при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST ныполняют всегда с имплантацией стентов. Предпочтение отдают стентам с лекарственным покрытием.

– Преимущества первичной ТБКА:

Вероятность восстановления коронарного кровотока более 95%.
Одномоментное устранение стеноза пораженной коронарной артерии с помощью имплантации стента.
Снижение риска геморрагических осложнений, связанных с тромболитической терапией.

– Выделяют следующие недостатки первичной ТБКА:

Большая стоимость лечения на начальном этапе.
Необходимость в дорогостоящем оборудовании и круглосуточном дежурстве опытной бригады специалистов.
Осложнения, связанные с пункцией артерии.

– Ключевым фактором в принятии решения о проведении первичной ТБКА служит период от момента госпитализации до начала дилатации коронарной артерии, который не должен превышать 90 мин. Первичная ТБКА эффективна в течение 12 ч от начала заболевания. В ряде случаев при сохраняющейся ишемии, отёке лёгких, опасных нарушениях ритма ТБКА можно проводить и позднее 12 ч от начала заболевания (до 24 ч). Если состояние больного стабильное, предпочтительней выполнить полную реваскуляризацию, то есть устранить все стенотические изменения. При тяжёлом состоянии больного, нестабильной гемодинамики ограничиваются ангиопластикой артерии, связанной с развитием инфаркта, а остальные сосуды лечат в плановом порядке.

– Во время принятия решения о способе восстановления кровотока следует учитывать следующую информацию:

Если прошло менее 3 ч от начала приступа и есть возможность проведения ТБКА без задержки, то ни один из методов лечения (тромболитическая терапия или первичная ТБКА) не имеет преимущества.
Тромболитическая терапия предпочтительнее в следующих ситуациях:

– менее 3 ч от появления симптомов при задержке проведения ТБКА;

– задержка проведения ТБКА по сравнению с тромболитической терапией превышает 1 ч;

– время от контакта с врачом в больнице до начала ТБКА превышает 90 мин;

– отсутствует ангиографическая лаборатория для осуществления ТБКА;

– недостаточный опыт персонала;

– трудности с сосудистым доступом (тяжёлый периферический атеросклероз, врождённые аномалии).

Первичная ТБКА предпочтительнее в следующих ситуациях:

– наличие ангиографической лаборатории и опытного персонала (исполнитель процедуры делает более 75 ТБКА в год, лаборатория выполняет более 200 ТБКА в год, из них не менее 36 первичных ТБКА при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST);

– более 3 ч от начала симптомов;

– задержка проведения ТБКА по сравнению с тромболитической терапией не превышает 1ч;

– время от контакта с врачом в больнице до начала ТБКА не превышает 90 мин;

– кардиогенный шок;

– сердечная недостаточность Killip 3 и более;

– противопоказания к тромболитической терапии;

– ИМ сомнителен.

– Если больного госпитализировали в стационар, где не проводят ТБКА, при наличии показаний возможен перевод пациента в учреждение, где выполняют эту процедуру, при условии осуществления транспортировки в сжатые сроки.

– Отсутствие хирургической поддержки не считают абсолютным противопоказанием к проведению первичной ТБКА.

– Показания к отсроченной ТБКА:

Сохранение ангинозного приступа после тромболитической терапии и/или отсутствие косвенных признаков реперфузии на ЭКГ (нет быстрого снижения сегмента ST более чем на 50% через 3 ч в наиболее информативных отведениях).
Рецидив ИМ.
Постинфарктная стенокардия.
Нестабильность гемодинамики: тяжёлая сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, кардиогенный шок.
Рецидивирующая ЖТ и фибрилляция желудочков.

– Антитромботическая терапия при ТБКА.

Всем больным, у которых была проведена ТБКА, следует назначить комбинированную антиагрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелем. Для ускорения начала действия клопидогрел дают в нагрузочной дозе: 300 мг (начинает действовать через 6 ч) или, что более оправдано, 600 мг (начало действия через 2 ч).
Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан) начинают действовать значительно раньше клопидогрела. В тех случаях, когда клопедогрел не назначен или не успел подействовать, показано применение блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Целесообразность проведения ТБКА на фоне 3 групп дезагрегантов к настоящему времени не изучена.
Кроме дезагрегантов рекомендовано вводить НФГ болюсно по 70-100 МЕ/кг массы тела, а если пациенту назначены блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов — по 50-70 МЕ/кг массы тела, причём дозу НФГ подбирают под контролем активированного времени свёртывания, которое в первом случае должно составлять 300-350 с, а во втором – 250-300 с. После окончания ТБКА терапию НФГ прекращают. Устройство для введения катетеров можно удалять из бедренной артерии через 3-6 ч при активированном времени свёртывания 150 с и менее и нормальных значениях АЧТВ. При радиальном доступе устройство извлекают сразу после завершения процедуры.

– Аортокоронарное шунтирование.

В связи с высоким риском осложнений коронарное шунтирование в острый период ИМ проводят редко. Показания к данному вмешательству:

– Неэффективная или осложнённая баллонная коронарная ТБКА.

– Проведение ТБКА сопряжено с высоким риском (стеноз ствола левой коронарной артерии).

– Механические осложнения ИМ: разрыв свободной стенки ЛЖ, разрыв межжелудочковой перегородки, дисфункция папиллярных мышц с тяжёлой митральной регургитацией, отрыв хорд митрального клапана. В таких случаях наряду с коррекцией дефекта проводят коронарное шунтирование.

Клопидогрел отменяют как минимум за 5 сут до предстоящей операции. Приём ацетилсалициловой кислоты не считают причиной для откладывания операции. При проведении операции необходимо иметь в наличии достаточное количество тромбоцитарной массы.

– Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация — способ гемодинамической разгрузки сердца с помощью установки баллона интрааортально. Во время сокращения сердца (систолы) баллон сдувается, снижая постнагрузку и облегчая работу сердца. Во время диастолы, наоборот, баллон раздувается, что приводит к улучшению коронарного кровотока (который происходит в основном в диастолу). Дополнительные эффекты внутриаортальной баллонной контрпульсации: уменьшение потребности миокарда в кислороде, увеличение эффективности тромболитической терапии.
Показания для внутриаортальной баллонной контрпульсации при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST:

– Кардиогенный шок.

– Острая митральная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки (до хирургической коррекции).

– Рецидивирующие желудочковые аритмии с гемодинамической нестабильностью.

– Рефрактерная постинфарктная стенокардия до проведения реваскуляризации (коронарного шунтирования или ТБКА).

Противопоказаниями для внутриаортальной баллонной контрпульсации служат расслаивающая аневризма аорты, тяжёлая аортальная регургитация, аневризма аорты и тяжёлая коагулопатия.

Шахнович Р.М.

Острый коронарный синдром

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Об экстренных операциях при инфаркте миокарда

Кратко об экстренных операциях при инфаркте миокарда

Использование чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ)в качестве экстренной помощи при инфаркте миокарда является неотложным. Цель первичного ЧКВ заключается в том, чтобы как можно скорее открыть артерию, предпочтительно в течение 90 минут . Метод лечения очень эффективный, часто проходящий без осложнений, но ,к сожалению, не везде у пациентов предоставляется возможность вовремя обратиться за помощью или вовремя добраться до больницы.

Существует еще один вид экстренного хирургического вмешательства при инфаркте миокарда – это шунтирование коронарной артерии(аорто-коронарное шунтирование), которое обычно проводится для одновременного лечения механических осложнений, таких как разрыв папиллярной мышцы или дефект межжелудочковой перегородки, сопровождающийся кардиогенным шоком. При неосложненном ИМ смертность может быть высокой, когда операция выполняется сразу после инфаркта.

Преимущества экстренных операций при инфаркте миокарда в ИСЦ

В Инновационном Сосудистом Центре эндоваскулярные операции получили инновационное развитие на уровне ведущих клиник мира. Такие операции теперь проводятся под местной анестезией через минимальный прокол сосуда и крайне быстрым сроком реабилитации.

Показания и противопоказания к проведению экстренных операций при инфаркте миокарда

Показанием к проведению стентирования является:

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.
Стабильная ИБС.

Абсолютных противопоказаний к стентированию коронарных артерий нет. Основное противопоказание – невозможность назначения антитромбоцитарной терапии.

Относительные противопоказания: острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение, лихорадка неясного генеза возможно инфекционного, нелеченный активный инфекционный процесс, острый инсульт, тяжелая форма анемии, злокачественная неконтролируемая артериальная гипертензия, выраженные электролитные нарушения, отсутствие контакта с пациентом в связи с психологическим состоянием или тяжелым заболеванием, тяжелая сопутствующая патология, при которой коронарография может осложнить течение заболевания, отказ пациента от необходимого дальнейшего лечения (коронарная ангиопластика, аорто-коронарное шунтирование, протезирование клапана), дигиталисная интоксикация, документированная анафилактическая реакция на контрастное вещество, тяжелые заболевания периферических сосудов, затрудняющие доступ в сосудистое русло, декомпенсированная застойная сердечная недостаточность или отек легких, тяжелая коагулопатия, эндокардит аортального клапана.

Подготовка к экстренным операциям при инфаркте миокарда

Для проведения экстренных операций подготовка не предусматривается, так как на это просто нет времени.При наличии беременности, следует предупредить врача.

Обезболивание при экстренных операциях при инфаркте миокарда

Стентирование коронарной артерии предусматривает местную анестезию в зоне прокола сосуда,через который будет проводиться вмешательство. Если будет проводиться шунтирование , то требуется общий наркоз.

Как проходят экстренные операции при инфаркте миокарда

Инвазивное вмешательство при инфаркте миокарда

Стентирование коронарной артерии при инфаркте миокарда включает в себя следующие этапы:

Специальным баллонным катетером вводят стент к месту сужения коронарной артерии. Стент представляет собой трубочку из нержавеющего металла с множеством ячеек различной конфигурации.
При раздувании баллона стент расширяется в диаметре и плотно вжимается в стенку артерии, увеличивая просвет суженного сосуда, что позволяет крови свободно течь к сердцу.
Баллон сдувается и удаляется, в то время как стент остается в месте сужения или закупорки постоянно.

Аорто-коронарное шунтирование проводится на открытом сердце. Суть заключается в том, чтобы создать обходной путь (шунт) от аорты к коронарной артерии, обходя место закупорки или сужения. Обычно материалом для шунта служит собственная вена человека, иногда приходится использовать искусственный материал. Об этапах самого аорто-коронарного шунтирования Вам подробнее расскажет Ваш лечащий врач.

Возможные осложнения при экстренных операциях при инфаркте миокарда

Повторный инфаркт
Хроническая сердечная недостаточность
разрыв миокарда
Аритмии
Перикардит
Кардиогенный шок

Прогноз после экстренных операциях при инфаркте миокарда

Прогноз для пациентов с инфарктом миокарда сильно варьируется в зависимости от пациента, самого состояния и данного лечения. Прогноз значительно ухудшается, если произошло механическое осложнение (разрыв папиллярной мышцы, разрыв свободной стенки миокарда и другие.). Имеются данные о том, что смертность от инфаркта миокарда в течение многих лет снизилась.

Программа наблюдения после проведения экстренных операций при инфаркте миокарда

Кардиологическая реабилитация направлена на оптимизацию функции и качества жизни у тех, кто страдает сердечной недостаточностью. Физические упражнения являются важной частью реабилитации после инфаркта миокарда, что благотворно влияет на уровень холестерина, артериальное давление, вес, стресс и настроение. Некоторые пациенты боятся упражнений, потому что это может вызвать другой инфаркт. Но нужно понимать,что врач, при выписке указывает нужную дозированную физическую нагрузку. Риск повторного инфаркта миокарда снижается при строгом контроле артериального давления и изменениях образа жизни, главным образом прекращении курения , регулярных физических упражнениях, разумной диете для пациентов с сердечными заболеваниями и ограничении потребления алкоголя. Обычно после инфаркта миокарда назначаются лекарственные препараты с целью предотвращения вторичных сердечно-сосудистых событий, таких как дальнейшие инфаркты миокарда, застойная сердечная недостаточность или цереброваскулярные заболевания.

Источник

Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.

Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.

3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

4. Увеличение СОЭ.

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него.

Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ

Фермент	Начало повышения активности, ч	Пик увеличения активности, ч	Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК	4–6	12–18	2–3
КФК	6–12	3–4
ЛДГ	8–10	48–72	8–14
ЛДГ1	8–10	24–84	10–12
АсАТ	4–12	24–36	4–7

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:

– выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

– количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

– выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);

– выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

– оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;

– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

– выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

– выявить наличие внутрисердечных тромбов;

– оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом» диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).

Атипичные формы начала инфаркта миокарда: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.

Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:

Ø болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)

Ø астматический вариант (status asthmaticus);

Ø абдоминальный вариант (status abdominalis);

Ø аритмический вариант;

Ø цереброваскулярный вариант;

Ø малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.

Астматический вариант, является результатом раннего развития острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) с основным клиническим проявлением в виде отёка легких. При этом типичный болевой синдром (status anginosus) либо полностью отсутствует, либо выражен в меньшей степени. Развитие ОЛЖН связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. ОЛЖН протекает в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

2.Альвеолярный отёк легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отёком легких. Летальность достигает 65–90%.

Аритмического варианта ИМ – развитие нарушений сердечного ритма и проводимости в первые минуты и часы ИМ, обусловливающих тяжёлые расстройства гемодинамики и аритмическую смерть, при условии отсутствия ангинозной боли.

К жизнеопасным аритмиям, являющимся непосредственными причинами смерти, относят: фибрилляцию желудочков (ФЖ); асистолию; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокаду III степени.

К аритмиям, усугубляющим сердечную недостаточность и вызывающих гипоперфузию жизненно важных органов относят: выраженную брадикардию (ЧСС < 50 в мин); выраженную синусовую тахикардию (ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

К предвестникам жизнеопасных нарушений сердечного ритма относят: короткие пароксизмы (“пробежки”) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.

Абдоминальный вариант начала ИМ характеризуется развитием клинической картины «острого живота» с наиболее частой локализацией болевого синдрома в эпигастральной области в сочетании с симптомами напряжения брюшины или без таковых, что требует исключения острой патологии органов брюшной полости и абдоминальных сосудов даже в случае подтверждённого диагноза ОИМ.

Цереброваскулярныйклинический вариант начала ИМ характеризуется проявлениями неврологического дефицита у больного без типичного ангинозного болевого синдрома.

Малосимптомноеначало ИМ характеризуется возникновением болевого синдрома в левой половине грудной клетке или за грудиной, не достигающего степени выраженности типичного ангинозного статуса, сочетающегося с повышенной утомляемостью, недомоганием, неустойчивостью сосудистого тонуса и пр. В ряде случаев клинические проявления ИМ могут полностью отсутствовать. Малосимптомное и бессимптомное начало ИМ может остаться незамеченным больным и его окружением. В этом случае неоказание своевременной медицинской помощи на раннем и последующих этапах развития ИМ чревато развитием тяжёлых, жизнеопасных ранних, а также поздних осложнений ИМ, летальным исходом или инвалидизацией больного. Возможен и более благоприятный вариант развития событий, когда признаки перенесённого ИМ впоследствии обнаруживаются случайно при плановом медицинском обследовании пациента без клинических свидетельств поражения сердечно-сосудистой системы.

Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз острого перикардита. Определение и диагностика тампонады сердца. Лечение острого перикардита. Показания к перикардиоцентезу, техника выполнения.

Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Клиническая классификация

А. Острые перикардиты (менее 6 нед)

1. Фибринозный

2. Выпотной (или геморрагический)

Лечение острого перикардита

Всегда предпочтителен режим строго постельный или полупостельный до купирования болей и лихорадки, т.е. несколько дней. Обязательна профилактика тромбоза глубоких вен.

Медикаментозная терапия:

1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):

1. ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;

2. аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;

3. НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.

2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.

3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при неперносимости НПВС)

Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный процесс.

Если не удалось стабилизировать состояние пациента, рассматривается возможность присоединения к терапии цитостатиков: азатиоприн 75-100 мг/сут или циклофосфамид 200мг.

Тампонада сердца это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде повышается на столько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает нарушение их диастолического наполнения. Тампонада сердца является показанием к перикардиоцентезу.

Перикардиоцентез (пункция перикарда).Под пункцией перикарда подразумевается введение катетера в полость перикарда с целью удаления жидкости из полости.

Техника выполнения:

— обработать операционное поле раствором антисептика. Надеть стерильные перчатки;

— обложить операционное поле стерильными пеленками, оставив открытыми мечевидный отросток и область вокруг него на 2 см;

— подготовить иглу, присоединив к ней шприц;

— определить место пункции. Чаще всего эта точка расположена на 0,5 см слева и ниже мечевидного отростка;

— ввести иглу под утлом к коже 30 градусов в направлении к левой средне-ключичной линии;

— продвигая иглу вперед, постоянно подтягивать на себя поршень;

— как только получена жидкость или воздух, удалить иглу из катетера. Удалить необходимое количество воздуха или жидкости, достаточное для уменьшения напряжения в перикарде;

— если катетер необходимо оставить в полости перикарда — закрепить его пластырем и соединить с системой для дренирования.

Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз хронического перикардита. Лечение хронического перикардита. Показания к хирургическому лечению.

Клиническая классификация

А. Острые перикардиты (менее 6 нед)

1. Фибринозный

2. Выпотной (или геморрагический)

Алкогольная кардиомиопатия

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться клиническая картина, идентичная таковой при дилатационной кардиомиопатии: значительная дилатация камер сердца, систоло-диастолическая дисфункция миокарда и отсутствие выраженной гипертрофии сердечной мышцы, высокая частота аритмических и эмболических осложнений.

Безусловно, алкогольная кардиомиопатия – основная форма вторичных кардиомиопатий в странах Запада. Прекращение потребления алкоголя до развития застойной сердечной недостаточности, может остановить прогрессирование или даже привести к обратному развитию болезни, тогда как первичные кардиомиопатии характеризуются постоянным прогрессированием заболевания.

Алкогольные кардиомиопатии ассоциируются с низким сердечным выбросом и системной вазоконстрикцией.

Ключом к лечению больных с алкогольной кардиомиопатией является абсолютный отказ от потребления алкоголя.

Лекарственные кардиомиопатии

Самые разнообразные лекарственные препараты могут служить причиной острого повреждения миокарда, приводя к внезапному появлению застойной сердечной недостаточности и смерти, либо воздействовать на миокард длительно, постепенно вызывая его повреждение.

Производные антрациклина, в частности доксорубицин (адриамицин), являясь мощными противоопухолевыми препаратами, в больших дозах могут вызвать фатальную сердечную недостаточность. Возникновению сердечной недостаточности способствует ряд факторов риска: облучение сердца, возраст старше 70 лет, сопутствующие заболевания сердца, артериальная гипертензия, применение циклофосфамида (циклофосфан). Радионуклидная вентрикулография может выявить доклинические признаки нарушения функции левого желудочка и облегчает подбор дозы препарата. У 50% больных без клинических признаков заболевания, получавших стандартные дозы препарата, в течение многих лет после прекращения лечения при радионуклидной вентрикулографии может выявляться дисфункция левого желудочка. Риск кардиотоксичности уменьшается при более медленном введении препарата, а также при использовании специфического кардиопротектора – кардиоксана.

Циклофосфамид, назначаемый в больших дозах, может вызывать развитие тяжёлой сердечной недостаточности остро или в течение 2 недель после начала лечения. Характерными гистологическими признаками являются отек и некроз миокарда. В редких случаях у больных, получающих 5-флюороурацил (фторурацил), появляются боль в грудной клетке и электрокардиографические признаки ишемии миокарда или инфаркта.

Гемохроматоз

следует подозревать в тех случаях, когда кардиомиопатия возникает на фоне сахарного диабета, цирроза печени, гиперпигментации кожи. Флеботомия информативна, когда ее выполняют на ранних стадиях болезни. При длительном подкожном введении десферриоксиамина содержание железа в организме в случаях с тяжелым течением заболевания может понизиться, однако неясно, приводит ли это к клиническому улучшению.

Саркоидоз миокарда

обычно сопровождается и другими клиническими проявлениями системного заболевания, он может протекать с признаками как диастолической, так и систолической дисфункции миокарда желудочков, поскольку инфильтрация сердца саркоидными гранулемами вызывает не только увеличение ригидности миокарда, но и уменьшает его систолическую сократительную функцию. Могут регистрироваться разнообразные аритмии, включая атриовентрикулярную блокаду.

Трансвенозная биопсия эндокарда (чаще правого желудочка) все шире используется с целью получения образцов тканей для гистологического исследования и электронной микроскопии. Эта относительно простая и безопасная методика очень важна для диагностики заболеваний миокарда, особенно инфильтративных процессов, таких как амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз.

Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.

Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.

3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

4. Увеличение СОЭ.

Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ

Фермент	Начало повышения активности, ч	Пик увеличения активности, ч	Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК	4–6	12–18	2–3
КФК	6–12	3–4
ЛДГ	8–10	48–72	8–14
ЛДГ1	8–10	24–84	10–12
АсАТ	4–12	24–36	4–7

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:

Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:

– выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

– количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

– выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);

– выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

– выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

– выявить наличие внутрисердечных тромбов;

– оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Источник