Интраоперационный инфаркт миокарда причины

По мнению большинства авторов, наиболее специфичным и чувствительным в диагностике ОИМ методом является определение активности сывороточной креатинфосфокиназы (КФК) и ее изофермента МВ-фракции КФК (КФК-МВ) [8, 9, 10], который начал применяться еще с 1966 г. В клинической практике наибольшее распространение получил метод биохимической экспресс-диагностики деструкции миокарда, позволяющий на основании серийных определений активности КФК-МВв сыворотке крови судить об острых повреждениях миокарда [12].

КФК содержится в цитоплазме миокарда клеток в свободном состоянии в значительно более высокой концентрации, чем в сыворотке крови. При нарушении клеточных мембран вследствие повреждения внутриклеточных структур фермент попадает в кровоток, ведя к нарастанию активности КФК в сыворотке крови с одновременным резким падением ее концентрации в пораженном участке сердечной мышцы [10]. Чувствительность ферментативного теста значительно увеличивается при регулярном его определении в течение 16-18 ч с интервалом примерно 3 ч. Для правильной оценки повышения активности изофермента КФК-МВ многие авторы считают [9], что следует учитывать и процент повышения МВ-фракции от общей активности КФК и абсолютные значения вЕд/л, поскольку первое указывает на начало выведения, а второе — на количество выведенного изофермента.

Диагноз ОИМ ставится на основании общепринятых критериев, разработанных всемирной организацией здравоохраненияв 1971 г. с учетом последних поправок [4]. Диагностические критерии ОИМ или другими словами миокардиального некроза являются: типичные или атипичные боли в грудной клетке не менее 30 мин; изменения на электрокардиограмме (монофазный подъем STи последующий патологический зубец Q); повышение активности КФК-MB в ранние сроки и первой фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в более поздние сроки. Причем, ни один из этих критериев не может быть достоверным при отсутствии других.

Диагноз ОИМ у больных, перенесших реваскуляризацию, ставится, если появляются новые Q-зубцы, отсутствующие на дооперационных ЭКГ (MinnesotaCodeforpathologic Q waves), соотношение КФК и КФК-MB превышает 10 % в трех последующих пробах [6].

Для диагностики интраоперационного ОИМ или ОИМ в ближайшем послеоперационном периоде необходима идентификация нового Q-зубца (более 0,40 мм) или уменьшение зубца R (более чем на 25 %), по крайней мере, в двух отведениях. Однако при всей специфичности данный метод не очень чувствителен в случаях с интраоперационным ОИМ [12], так как исключает случаи ОИМ без появления Q-зубца.

Результаты некоторых исследований подвергают сомнению независимую прогнозирующую ценность нового послеоперационного Q-зубца. Так, в подробном анализе и наблюдении появления нового Q-зубца было продемонстрировано, что у 10 из 11 пациентов, с предполагаемым ОИМ, обнаружены: нормальная фракция выброса, отсутствие зон пониженной сократимости сердца и проходимые трансплантаты [6]. Кроме того, было установлено, что у пациентов, с пиковым уровнем КФК-MB, превышающим в 5 раз верхние границы нормы, в течение последующих 6 месяцев показатели летальности не зависели от того, был ли у них новый ОИМ с Q-зубцом (2,6 %) или нет (3,6 %). Наконец, послеоперационные нарушения ритма, стимуляция и перикардиальное воспаление обычно вмешиваются в интерпретацию ЭКГ и влияют на появление нового зубца Q. Хотя эти данные необязательно отрицают более ранние результаты исследований, что идентификация нового Q-зубца предсказывает неблагоприятный результат после реваскуляризации [12].

В 1990-е годы был предложен ряд новых маркеров и подходов к оценке данных определения КФК. Во-первых, разработана методика определения массы КФК-MB (мкг/л) вместо ее активности (Ед/л), это повысило чувствительность и специфичность метода [1]. Во-вторых, для диагностики острого инфаркта миокарда был предложен тест на миоглобин [10]. Его активность начинает превышать норму через 0,5 ч после приступа, достигает максимума через 12 ч и нормализуется через 12-24 ч. Основное преимущество метода — возможность ранней диагностики ОИМ, использованию теста с миоглобином присущи аналогичные для КФК недостатки — малое диагностическое окно, низкая специфичность (примерно равная общей КФК). Наконец, наибольшую диагностическую ценность на сегодняшний день имеет разработанный в 1901 г. тест на тропонин Т, белок тропонинового комплекса миокарда [11].

В нашем исследовании проводилось определение диагностической возможности изменения содержания в крови кардиальных ферментов клеточной деструкции, в том числе и миокарда, уровня воспалительных маркеров и функционального состояния миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных с стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий при АКШ. Обследовано 52 мужчины со стенозирующим коронарным атеросклерозом в возрасте 40-65 лет (средний возраст 54,1±1,1 год), подвергшихся АКШ. Изучено содержание в крови: миокардиальных ферментов (КФК и МВ-КФК), индикаторов воспаления (лейкоцитоза (Л)), скорости оседания эритроцитов (СОЭ), содержания С-реактивного белка (СРБ), интерлейкинов 6 и 10 (ИЛ-6;ИЛ-10) и мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), а также структурно-функциональных показателей ЛЖ сердца (конечно-систолического и диастолического объемов (КСО, КДО)), ударного и сердечного индексов (УИ, СИ), фракции выброса (ФВ) и уровня систолического и диастолического артериального давления (САД, ДАД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Проведенное АКШ приводило к снижению уровня САД и ДАД, с появлением тенденции к улучшению функциональных свойств миокарда и в том числе увеличению ФВ. Вместе с тем АКШ характеризовалось возникновением послеоперационного повреждения миокарда, о чем свидетельствовали высокие уровни содержания клеточных ферментов в крови, активацией воспаления с участием цитокиновых механизмов за счет увеличения ИЛ-6, лейкоцитоза и повышения СРБ, а также ростом содержания NT-proBNP. Оценка маркеров миокардиального повреждения и воспалительной реакции (таблица 1) позволила установить, что до операции по сравнению с контрольной группой существенных отклонений активности ферментов (КФК и МВ КФК), а также АСТ, АЛТ, ЛДГ, СРБ, Л и СОЭ не было. На вторые сутки после операции имело место существенное (р 0,05

В статье представлены 2 случая интраоперационных разрывов левого желудочка, возникшие в результате инфаркта миокарда , нераспознанного на дооперационном этапе, что позволяет рассматривать последний как ранее не описанный патогенетический механизм в развитии разрывов левого желудочка.

In task present 2 case intraoperative left ventricular rupture, an AMI, not indeterminate on clinic. This case was present of new pathogenic mechanism of left ventricular rupture.

НЕРАСПОЗНАННЫЙ ДООПЕРАЦИОННЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА КАК ПРИЧИНА ИНТРАОПЕРАЦИОННОГО РАЗРЫВА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Ю.В. Таричко, Г.И. Веретник, А.Г. Файбушевич,

С.А. Стефанов, В.Ю. Баранович, Д.А. Максимкин

Кафедра госпитальной хирургии с курсом детской хирургии Медицинский факультет Российский университет дружбы народов ул. Миклухо-Маклая, 8, Москва, Россия, 117198

В статье представлены 2 случая интраоперационных разрывов левого желудочка, возникшие в результате инфаркта миокарда, нераспознанного на дооперационном этапе, что позволяет рассматривать последний как ранее не описанный патогенетический механизм в развитии разрывов левого желудочка.

Ключевые слова: разрыв левого желудочка, инфаркт миокарда.

Разрыв левого желудочка после протезирования митрального клапана является одним из грозных осложнений и происходит, по данным литературы, у 0,5— 2% больных [1, 2, 3, 5, 7].

В ведущих клиниках мира разрывы левого желудочка после протезирования митрального клапана составляют 20% в структуре причин госпитальной летальности [1, 3, 9]. Общая летальность при возникновении разрывов левого желудочка колеблется от 60 до 100% всех случаев и зависит от сроков развития данного осложнения [1, 4, 9].

Среди известных вариантов разрывов наиболее грозными являются отсроченные и поздние, так как они происходят вне операционной, что значительно затрудняет контроль над кровотечением и проведение хирургического вмешательства [9].

В зависимости от локализации разрывы левого желудочка подразделяют на три типа: I — в области предсердно-желудочковой борозды; II — у основания папиллярных мышц; III — на участке левого желудочка, между фиброзным кольцом митрального клапана и основанием папиллярных мышц [3, 8, 9]. Наиболее уязвимым местом для возникновения разрывов левого желудочка является атриовентрикулярная борозда (разрыв I типа). Несколько реже встречается разрыв III типа, и еще реже — II типа [1].

В литературе подробно описаны причины для каждого вида разрывов. Однако, в нашей практике, мы столкнулись с двумя уникальными клиническими наблюдениями у пациенток примерно одинакового возраста: 47 лет и 51 год соответственно, которые представляют особый интерес вследствие возможно нового патогенетического механизма в развитии разрывов левого желудочка.

В результате обследования у первой пациентки выявлен комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза, IV стадия, у другой — изолированный митральный стеноз, IV стадия. Ревматический анамнез в обоих случаях более 20 лет.

Особо следует отметить, что каких-либо жалоб на боли в грудной клетке ангинозного характера указанные больные накануне и в день операции не предъявляли. На серии ЭКГ, выполненных в процессе обследования (последняя ЭКГ за сутки до операции), признаков ишемии миокарда ни в том, ни в другом случае не отмечалось. На коронароангиографии, выполненной обеим пациенткам (по возрасту), данных за стенозирующее поражение коронарных артерий не получено.

При патологоанатомическом исследовании в обоих случаях выявлен трансмуральный инфаркт миокарда задней, задне-боковой стенки левого желудочка давностью не менее 20—24 часов. Повреждений огибающей артерии при этом выявлено не было. У обеих больных коронарные артерии интактны.

Результаты патологоанатомического исследования, давность обнаруженных инфарктов, а также время наступления смерти (во время операции) дают право утверждать, что инфаркт миокарда у обеих больных развился накануне операции и может рассматриваться как основная причина разрыва левого желудочка.

Случаев, подобных описанному нами, в литературе мы не встретили, что позволяет вынести на обсуждение действие принципиально нового патогенетического механизма в развитии разрывов левого желудочка после протезирования митрального клапана.

[1] Богданович С.В., Медведев А.П., Земскова Е.Н. Поздний разрыв задней стенки левого желудочка с образованием ложной аневризмы после протезирования митрального и аортального клапанов // Вестник хирургии. — 2000. — № 4. — С. 91—92.

[2] Скопин И.И., Хасан Али, Муратов Р.М. Разрыв задней стенки левого желудочка после протезирования митрального клапана // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1993. — № 4. — С. 14—17.

[3] Таричко Ю.В., Мадху Санкар Н., Черкасов И.Ю. Разрывы задней стенки левого желудочка после протезирования митрального клапана // Хирургия. — 1991.— № 6. — С. 125—128.

[4] Hosono M., Shibata T., Sasaki Y. et al. Left ventricular rupture after mitral replacement: risk factor analysis and outcome of resuscitation // J Heart Valve Dis. — 2008. — Vol. 17. — P. 42—47.

[5] Kamada M., Kenji O., Susumu N. et al. Left ventricular rupture following mitral replacement due to oversize prosthesis // Jpn J Thorac Cardiovasc Surg. — 2000. — Vol. 52. — P. 589— 591.

[6] Nunez L., Clemin D., Gil-Aguado M. et al. // Difficult problems in Adult Cardiac Surgery // Ed. A.J. Robaerts. — Chicago, 1985. — P. 151—160.

[7] Reardon M.J., Letsou G.V., Reardon P.R. Left ventricular rupture following mitral replacement // J Heart Valve Dis. — 1996. — Vol. 5. — P. 5—10.

[8] Spencer F. C., Galloway A.C., Colvin S.B. A clinical evaluation of the hypothesis that rupture of the left ventricle following mitral valve replacement can be prevented by preservation of the chordae of the mural leaflet // Ann Surg. — 1985. — Vol. 202. — P. 673—680.

[9] Treasure R.L., Rainier W.G., Strevey T.E. et al. Intraoperative left ventricular rupture associated with mitral valve replacement // Chest. — 1974. — Vol. 66. — P. 511.

[10] Zhang H., Ma W., Xu J. et al. Left ventricular rupture after mitral replacement: a report of 13 cases // Asian Cardiovasc Thorac Ann. — 2006. — Vol. 14. — P. 26—29.

NOT INDETERMING AMI ON CLINIC WAS COURSE INTRAOPERATIVE LEFT VENTRICULAR RUPTURE

Y.V. Tarichko, G.I. Veretnik, A.G. Faibushevich,

S.A. Stephanov, V.U. Baranovich, D.A. Maximkin

Department of Hospital Surgery Medical faculty Peoples Friendship University of Russia

Miklukho-Maklai str., 8, Moscow, Russia, 117198

In task present 2 case intraoperative left ventricular rupture, an AMI, not indeterminate on clinic. This case was present of new pathogenic mechanism of left ventricular rupture.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник