Интрамуральный и трансмуральный инфаркт
Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.
Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.
Стадии развития и клиника типичных форм
Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.
Период повреждения (начальная)
Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.
Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.
Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.
Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.
Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.
Острая
Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.
Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).
Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.
Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.
Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.
Подострая
Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.
На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.
Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.
Рубцовая (конечная)
Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.
В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.
Деление по анатомии поражения
По анатомии поражения различают заболевание:
- трансмуральное;
- интрамуральное;
- субэндокардиальное;
- субэпикардиальное.
Трансмуральный
При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.
По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.
Интрамуральный
Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.
При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.
Субэндокардиальный
Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.
При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.
Субэпикардиальный
Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.
Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:
Объем пораженной области
Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.
Крупноочаговый
Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.
На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:
- боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
- неэффективность нитроглицерина;
- продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
- слабость;
- подавленность, страх;
- часто — затрудненное дыхание;
- более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
- бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
- обильное потоотделение;
- иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
- аритмия.
При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.
При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.
У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.
Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.
При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.
Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.
Мелкоочаговый
При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.
Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.
Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.
Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.
На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.
Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.
Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.
Локализация
В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:
- левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
- перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
- верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
- базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.
Атипичные типы болезни
Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.
Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.
Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.
Кратность
По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:
- первичный — возникает впервые;
- рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
- продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
- повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.
Инфаркт миокарда многолик. Болезнь несет в себе много угроз, в числе которых тромбоэмболии, перикардиты сердца. Наиболее опасное осложнение – разрывы сердца, сопровождающиеся высоким уровнем смертности.
Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Источник
Что такое трансмуральный инфаркт
Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда. В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами. Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:
- внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
- несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.
Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.
В чем отличие от других форм
По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:
- интрамуральный — в толще мышечной ткани;
- субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
- субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
- трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.
Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.
О серьезности патологии говорит следующий факт: 20% всех зарегистрированных случаев внезапной смерти связаны именно с развитием трансмурального инфаркта. 20% пациентов, пострадавших от него, умирают в течение одного месяца.
Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.
Как определить и заподозрить
Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:
- бледности;
- приступам удушья;
- замиранию сердца;
- болезненной тахикардии;
- острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.
Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.
Ключевые симптомы
Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.
Продромальный период
Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:
- учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
- развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
- при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.
Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.
Острейший период
Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.
Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:
- тревога;
- холодный пот;
- страх умереть;
- сильная слабость;
- гипотония (чаще) либо гипертония (реже).
Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:
- абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
- атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
- астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
- аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
- цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда – с очаговыми мозговыми проявлениями.
Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.
Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ
Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.
Локализация трансмурального инфаркта | Какой сосуд закупорен | Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования |
Передней стенки | Левая венечная артерия или ее ветки | Грудные отведения V4-V6 |
Нижней стенки | Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой | ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q |
Верхушки | Передняя межжелудочковая артерия | II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т, Q — глубокий |
Правый желудочек | Правая коронарная артерия | III, правые V1-V4 — ST приподнят |
Задней и боковой | Огибающая ветвь левой коронарной артерии | V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R; II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS; V1, V2, V3 — реципрокные изменения; Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS |
Боковой базальный | aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен. | |
Задней базальной | Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая | Только реципрокные: V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т |
Обширный по задней стенке | Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам | II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S. Реципрокные: V1 – V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 – V3 — положительный повышенный T; V1 – V4 — понижение ST |
Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.
Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.
Прогноз: есть ли шанс выжить
Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.
Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.
Шкала учитывает следующие критерии:
- возраст;
- есть ли застойная сердечная недостаточность;
- переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
- уровень систолического АД;
- имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
- содержание креатинина в сыворотке крови;
- повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
- была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.
Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.
Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке здесь.
Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь. И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара. Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.
Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.
Если вы в своей жизни или профессиональной деятельности сталкивались с больными, которым выпало такое тяжкое испытание, как трансмуральный инфаркт миокарда, расскажите об этом. Ваш ценный опыт может пригодиться любому для того, чтобы вовремя помочь человеку, попавшему в беду.
Случай из практики
Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.
Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление — 90/60 мм рт.ст.
В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.
Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.
При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.
После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.
Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.
Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:
- инфаркта миокарда и его рецидивов;
- нарушения работы левого желудочка;
- госпитальной смертности (почти в полтора раза);
- осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.
Источник