Интенсивная терапия гипертонического криза
Гипертонический
криз – это внезапное повышение АД до
уровня, обычно не свойственного данному
больному, приводящее к острому
региональному нарушению кровообращения
и поражению органов-мишеней (сердце,
головной мозг, почки, кишечник). Внешними
факторами, провоцирующими криз, могут
быть:
1) психоэмоциональный
стресс;
2) метеорологические
влияния;
3) избыточное
потребление поваренной соли.
Весной
и осеню кризы возникают чаще, чем зимой
и летом. Кризы могут возникать и на фоне
обострения ряда хронических заболеваний.
М. С. Кушаковский (1982 г.) выделяет
следующие варианты гипертонических
кризов: нейровегетативный, водно-солевой,
судорожный (энцефалопатия).
Клиника
Клинические
симптомы криза проявляются шумом в
ушах, мельканием мушек перед глазами,
распирающей головной болью в затылочной
области, усиливающейся при наклонах,
натуживании, кашле, тошнотой, рвотой,
нарушениями ритма сердца. При кризе
возникают опасные нарушения церебрального
коронарного, реже почечного и абдоминального
кровообращения, что приводит к инсульту,
инфаркту миокарда и другим тяжелым
осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию
левого желудочка. Рентгенография грудной
клетки указывает на увеличение сердца,
деформацию аорты в виде цифры «3», узуры
ребер как результат усиленного
коллатерального кровотока по межреберным
артериям. Аортография подтверждает
диагноз.
Для
нейровегетативной формы криза характерны
внезапное начало, возбуждение, гиперемия
и влажность кожи, тахикардия, учащенное
обильное мочеиспускание, преимущественное
повышение систолического давления с
увеличением пульсовой амплитуды. Такие
кризы иначе называют адреналовыми, или
кризами I типа. Кризы I типа обычно
протекают относительно благоприятно,
хотя могут приводить к возникновению
пароксизмальных расстройств сердечного
ритма или стенокардии, а в тяжелых
случаях – инфаркта миокарда.
При
водно-солевой форме криза ухудшение
состояния нарастает постепенно,
отмечаются сонливость, адинамия, вялость,
дезориентированность, бледность и
одутловатость лица, отечность.
Систолическое и диастолическое давления
повышаются равномерно или с преобладанием
последнего и уменьшением пульсового.
Такие кризы называют кризами II типа.
Кризы II типа, как правило, протекают
тяжело и могут осложняться инфарктом
миокарда, инсультом, острой левожелудочковой
недостаточностью.
Следует
выделять гипертензивные кризы, которые
развиваются вследствие резкого
прекращения постоянной гипотензивной
терапии, в частности приема
b-адреноблокаторов, нифедипина,
симпатолитиков и особенно клонидина.
Лечение
Лечение
гипертонического криза заключается в
срочном снижении артериального давления
до нормального уровня, необходимого
для предотвращения или ограничения
поражений органов-мишеней при артериальной
гипертензии, для предотвращения
осложнений вплоть до летальных исходов
в наиболее тяжелых случаях либо стойкой
потери трудоспособности при развитии
инсульта, инфаркта миокарда.
При
нейровегетативной форме криза обычно
используют внутривенное струйное,
медленное введение 0,1 мг клофелина
или повторные внутривенные вливания
по 50 мг лабеталола. Гипотензивный
эффект клонидина можно усилить, назначив
под язык 10 мг нифедипина. В исключительно
тяжелых случаях внутривенно капельно
вводят натрия нитропруссид, а при его
отсутствии внутривенно капельно или
очень медленно дробно – до 50 мг
пентамина.
Основные
опасности и осложнения гипотензивной
терапии:
1) артериальная
гипотензия;
2) нарушение
мозгового кровообращения (геморрагический
или ишемический инсульт, энцефалопатия);
3) отек
легких;
4) стенокардия,
инфаркт миокарда;
5) тахикардия.
Гипертензивные
кризы, угрожающие жизни, являются
основанием для незамедлительного
проведения интенсивной терапии.
Виды
гипертонических кризов.
1. Судорожная
форма гипертензивного криза (острая
тяжелая гипертоническая энцефалопатия).
2. Криз
при феохромоцитоме.
3. Острая
артериальная гипертензия при заболеваниях
и состояниях, опасных для жизни (остром
коронарном синдроме, остром инфаркте
миокарда, расслаивающей аневризме
аорты, внутреннем кровотечении).
4. Гипертензивный
криз, осложненный отеком легких или
геморрагическим инсультом.
Судорожная
форма гипертензивного криза (острая
тяжелая гипертоническая энцефалопатия)
развивается при злокачественной форме
гипертонической болезни или вторичной
артериальной гипертензии, например при
позднем токсикозе беременных или остром
гломерулонефрите. Кризы начинаются с
сильной пульсирующей, распирающей
головной боли, психомоторного возбуждения,
многократной рвоты, не приносящей
облегчения, расстройства зрения; быстро
наступает потеря сознания и появляются
клонико-тонические судороги. У больных
с недавно возникшей артериальной
гипертензией (при остром гломерулонефрите,
токсикозе беременных) судорожный
гипертензивный криз может развиваться
при относительно небольшом повышении
артериального давления.
При
судорожной форме криза неотложная
помощь направлена на устранение
судорожного синдрома и экстренное
снижение артериального давления.
Судорожный синдром устраняют путем
внутривенного введения диазепама.
Дополнительно внутривенно капельно
или медленно струйно, или внутримышечно
можно назначить 10 мл 25 %-ного
раствора магния сульфата. Для экстренного
снижения артериального давления
используют натрия нитропруссид,
лабеталол, диазоксид. Для борьбы с отеком
головного мозга показано внутривенное
струйное введение лазикса.
При
эклампсии, особенно при внутривенном
введении, до сих пор широко используется
сульфат магния, который вводят в дозе
4 г на 100 мл 5 %-ного раствора
глюкозы. Затем, если надо, проводится
капельное введение препарата, либо
вместо последующего капельного введения
сульфата магния можно ввести глубоко
внутримышечно по 20 мл 25 %-ного
раствора сульфата магния. Внутривенного
введения сульфата магния следует
избегать, если беременная получает
лечение антагонистами кальция (опасно
резкое падение АД). Возможно при эклампсии
и внутривенное введение аминазина
(100–250 мг), диазоксида (300 мг). Седуксен
(диазепам) вводят внутривенно медленно
(20–30 мг), а затем капельно (300 мг в
500 мл 5 %-ного раствора глюкозы).
Криз
при феохромоцитоме проявляется внезапным,
очень быстрым и резким повышением
артериального давления, преимущественно
систолического, и увеличением пульсового
давления, сопровождается бледностью
кожи, холодным потом, сердцебиением,
болями в сердце и надчревной области,
тошнотой, рвотой, пульсирующей головной
болью, головокружением. Во время криза
возможны повышение температуры тела,
расстройства зрения, слуха. Характерно
снижение артериального давления после
перехода в вертикальное положение.
Неотложную
помощь в случаях криза при феохромоцитоме
начинают с подъема головного конца
кровати до угла 45°, что вызывает снижение
артериального давления. Для экстренной
гипотензивной терапии препаратом выбора
является фентоламин, который вводят
внутривенно струйно по 5 мл через
5 мин. С этой же целью используют
внутривенное струйное введение лабеталола
по 50 мл через 5 мин или капельное
вливание 30 мл натрия нитропруссида
в 300 мл 5 %-ного раствора глюкозы.
Как дополнительный препарат может быть
полезен дроперидол (5—10 мл внутривенно).
Для подавления тахикардии назначают
пропранолол в дозе 20–40 мг.
При
остром инфаркте миокарда (особенно
часто отмечается при его передней
локализации), когда при кризе увеличивается
нагрузка на миокард, возрастает
потребность миокарда в кислороде, в
первую очередь необходимо купировать
тяжелый болевой приступ с помощью
современных обезболивающих средств
(включая наркотические анальгетики) и
ввести седативные средства, что может
существенно снизить АД. Если значительная
гипертония сохраняется и при этом
повышен тонус симпатической нервной
системы, то внутривенно вводят
b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол,
эсмолол), которые наряду с гипотензивным
эффектом могут ограничить зону
периинфарктной ишемии миокарда. Часто
прибегают к внутривенному введению
нитроглицерина, чтобы вызвать снижение
пред– и постнагрузки. Это позволяет
контролировать уровень АД. Однако
следует избегать назначения нитропруссида
натрия, который в этих случаях может
усиливать ишемию миокарда, по-видимому,
в связи с феноменом «коронарного
обкрадывания» (уменьшение коронарного
коллатерального кровотока в зону
ишемии). При сохранении АГ после острой
стадии инфаркта миокарда начинают
лечение основными антигипертензивными
средствами с учетом показаний и
противопоказаний. Однако в последние
годы в связи с данными по вторичной
профилактике чаще всего отдают
предпочтение b-адреноблокаторам и
ингибиторам АПФ, которые при отсутствии
противопоказаний пытаются назначать
еще с раннего периода.
При
развитии острой сердечной недостаточности
гипертонический криз купируют внутривенным
введением нитроглицерина (противопоказано
при выраженном митральном стенозе);
назначают вазодилататоры (хотя к ним
часто развивается толерантность), ИФКА.
При
упорной АГ в случаях тяжелой сердечной
недостаточности прибегают к комбинации
с диуретиками, причем даже малые дозы
тиазидного диуретика вместе с
калийсберегающим диуретиком (триамтереном
или амилоридом) могут не только
нормализовать АД, но и предупредить
появление аритмий, вызванных дефицитом
калия и магния у таких больных. (Метелица
В. И., 1996).
При
геморрагическом инсульте или
субарахноидальном кровоизлиянии АД
необходимо снижать особенно осторожно,
с помощью препаратов, гипотензивным
эффектом которых можно легко управлять
(натрия нитропруссид), и до уровня,
превышающего обычный (рабочий). Любое
снижение артериального давления,
сопровождающееся ухудшением
неврологического статуса, следует
рассматривать как чрезмерное.
При
отеке легких для экстренного снижения
артериального давления внутривенно
назначают нитроглицерин либо натрия
нитропруссид или пентамин, также лазикс.
При
расслаивающей аневризме аорты или ее
разрыве применяют внутривенно следующие
препараты для регулирования АД и
подготовки к хирургическому лечению:
нитропруссид натрия, петлевые диуретики
(фуросемид), нифедипин, пропранолол
(вместе с нитропруссидом натрия),
метилдофа, резерпин (как дополнительное
средство).
При
кризах, обусловленных увеличением
сердечного выброса, часто наблюдается
тахикардия и преимущественное увеличение
систолического и пульсового давления,
хороший эффект в этих случаях оказывает
внутривенное введение анаприлина, а
затем при необходимости фуросемида.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Термином «гипертензивный криз» принято характеризовать значительное, нередко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ур-гентной помощи.
В настоящее время отсутствует однозначная интерпретация уровня АД, позволяющего констатировать гипертонический криз. Наиболее часто в качестве диагностических критериев предлагаются следующие:
· повышение диастолического АД до 120-140 мм рт. ст.;
· повышение систолического АД на 20 — 100 мм рт. ст., диастолического АД — на 10 — 50 мм рт. ст.;
· повышение систолического и/или диастолического АД на 30 % от исходных величин.
Кроме абсолютных значений АД, развитие, прогноз и тактика лечения гипертонических кризов определяются скоростью повышения АД и наличием связанных с артериальной гипертензией сосудистых нарушений и органных поражений.
Общепринятой классификации гипертонических кризов не существует. До недавнего времени в отечественной литературе широко использовалось разделение кризов в зависимости от клинического течения (первый тип — «симпатоадреналовый»; второй — «водно-солевой») и от состояния системной гемодинамики (гипер-, гипо- и эукинетический).
Для кризов первого типа, часто отождествлявшихся с гиперкинетическими, свойственно повышение АД за счет возрастания сердечного выброса без значимых изменений ОПСС. Клинически данный тип кризов характеризуется быстрым началом (с развитием головной боли, головокружением, тошнотой, гиперемией лица), преимущественным повышением систолического АД, кратковременным характером (до нескольких часов), относительно редким развитием осложнений.
При кризах второго типа (гипо- и эукинетических) повышение АД обусловлено в основном увеличением ОПСС без значимых изменений сердечного выброса. Характерными клиническими признаками гипертонических кризов этого типа являются: постепенное начало с симптоматикой гипертонической энцефалопатии, преимущественное повышение диастолического АД, продолжительный характер, частое развитие осложнений.
В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей классификация гипертонических кризов, предложенная в 1999 г. рабочей группой Украинского научного общества кардиологов, которая основывается на разделении гипертонических кризов в зависимости от срочности оказания помощи, что определяется наличием нарушений функции органов-мишеней. В соответствии с этой классификацией выделяют:
1. Осложненные гипертонические кризы, характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и требующие снижения АД в сроки до одного часа.
К ним относят острую гипертензивную энцефалопатию, внутричерепные геморрагии, ишемический инсульт, острый коронарный синдром, острую расслаивающую аневризму аорты, острую левожелудочко-вую недостаточность (отек легких), угрожающие жизни аритмии, гипертонические кризы после аортокоронарного шунтирования.
2. Неосложненные гипертонические кризы, при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до 24.
Факторами, предрасполагающими к развитию гипертонических кризов, являются избыточный прием поваренной соли и жидкости, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки, метеорологические изменения, неадекватная гипотензивная терапия, интеркуррентные заболевания, травмы, оперативные вмешательства. Эти факторы способствуют активации различных нейроэндокринных, паракринных и аутокринных систем, прежде всего симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой. В результате развивается быстрое и значительное повышение АД, приводящее к развитию тяжелой перегрузки стенок артериол давлением и механическому повреждению эндотелия артериол. Вследствие структурных и функциональных изменений стенки артериол и исходно измененной ауторегуляции сосудистого тонуса эти нарушения более выражены у больных, страдающих хронической артериальной гипертензией, чем у исходно нормотензивных пациентов. Нарастание этих процессов способствует прогрессированию дисрегуляции, развитию локальной вазодилатации, гиперперфузии органов-мишенией с их повреждением.
Для дифференциальной диагностики гипертонических кризов в соответствии с приведенной классификацией, а также для определения тактики лечения необходимо установить или исключить наличие острого повреждения жизненно важных органов. Необходимый минимум данных могут предоставить: ЭКГ, офтальмоскопия, целенаправленное неврологическое обследование, определение уровня азотемии, ге-матокрита, общий анализ мочи, исследование системной гемодинамики.
Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненных гипертонических кризов состоит в постепенном (в течение 12 — 24 часов) снижении АД и преимущественном использовании оральных антигипертензивных препаратов. Во время лечения необходим тщательный контроль АД.
В результате проведения ряда широкомасштабных рандомизированных клинических исследований изменился подход к фармакотерапии гипертонических кризов. Представлены доказательства того, что применение короткодействующего нифедипина для купирования гипертонических кризов сопряжено с повышенным кардиоваскулярным риском и поэтому должно считаться недопустимым. Наиболее приемлемым оральным препаратом для лечения неосложненных гипертонических кризов является клонидин (клофелин), эффективность и безопасность которого обоснованы в нескольких клинических испытаниях. Существует несколько схем назначения перорального (сублингвального) клофелина при гипертоническом кризе (пример высокодозного подхода: 0,075 — 0,15 мг с последующим приемом по 0,075 мг каждые 20 мин до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6 — 0,8 мг). Для купирования криза возможно парентеральное применение клофелина, хотя в настоящее время такой подход не рассматривается как стандартный.
В лечении неосложненных кризов ряд авторов отдает предпочтение лабеталолу (некардиоселективный β-адренолитик с ά-адреноблокирующими свойствами), урапидилу (периферический блокатор ά-адренорецепторов и агонист центральных рецепторов S-гидрокситриптамина), ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (прежде всего, каптоприлу).
Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным гипертоническим кризом является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. Существенным аспектом лечения является то, что его первичной целью считается не нормализация АД, а уменьшение его значений до таких пределов, при которых могут быть восстановлены ауторегуляторные механизмы. В этой связи в большинстве случаев при осложненных гипертонических кризах целевые уровни АД составляют значения, лишь на 20 — 25 % меньшие, чем исходные, а в некоторых ситуациях снижение АД в течение первых часов должно быть еще более осторожным.
Такой подход является однозначным при лечении гипертонических кризов с неврологическими осложнениями (острая гипертензивная энцефалопатия, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, инфаркт мозга). Процесс антигипертензивной терапии в таких ситуациях должен сопровождаться ежечасной оценкой неврологического статуса, и при ухудшении последнего темп снижения АД необходимо снизить или вообще прекратить введение антигипертензивных препаратов. Например, у пациентов с геморрагическими инсультами большинство авторов не рекомендуют снижение систолического АД ниже 180 – 200 мм рт. ст. и диастолического — ниже 110 -120 мм рт. ст., причем темп снижения АД не должен превышать 5 — 20 % от исходного уровня в течение нескольких часов. Такая тактика мотивирована возрастанием риска ишемии ранее интактных отделов мозга при быстром снижении АД.
Аналогичная тактика (постепенное снижение АД) является определяющей и при купировании кризов, осложненных острым коронарным синдромом, острой левожелу-дочковой недостаточностью (риск усугубления коронарной недостаточности при резком снижении АД) и другими поражениями органов-мишеней.
Исключение составляют гипертонические кризы, осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Общепринятым вариантом интенсивной терапии в этих случаях является активное и быстрое снижение АД с целью уменьшения напряжения стенок аорты и предупреждения ее дальнейшего расслоения и разрыва.
Исходя из необходимости медленного и тщательно контролируемого снижения АД, стандартным подходом к лечению при купировании большинства осложненных гипертонических кризов является внутривенная инфузия гипотензивных препаратов. Данный способ введения позволяет адекватно регулировать антигипертензивный эффект и избежать опасностей, связанных с быстрым неконтролируемым снижением АД. Перевод пациента на оральные антигипертензивные препараты осуществляется после стабилизации АД на целевом уровне.
Число препаратов, применяемых для лечения осложненных гипертонических кризов, довольно велико (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ для внутривенного введения, блокаторы адренергических рецепторов различных классов и др.). Группы препаратов отличаются по механизму действия, скорости и выраженности антигипертензивно-го эффекта, а также по ассоциированным эффектам в различных популяциях гипертензивных пациентов. В пределах одного и того же класса препараты часто имеют значительные отличия. Выбор того или иного препарата всегда диктуется клинической ситуацией.
Стандартный протокол ИТ острого инфаркта миокарда (ИМ)
Источник