Инсульты в каротидной системе

Инсульты в каротидной системе thumbnail

Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга.

Этиология.

•     Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.

•     Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.

•     Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.

•     Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.

•     Резкое снижение артериального (кровяного) давления.

•     Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

1. Нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи).

2.Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).

3.Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).

4.Нарушения речи: дизартрия, сенсорная афазия, моторная афазия, мутизм

5.Нарушения зрения: нарушение движения глазных яблок, частичная или полная слепота, застывание взгляда

6.Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.

7.Нарушения высшей нервной деятельности: нарушение способности читатьписать

Диагностика.

1.    Клиника. Анамнез жалоб и заболевания.

2.    Неврологический осмотр

3.    Анализ крови: может выявить признаки сгущения крови.

4.    Эхоэнцефалоскопия. В остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования.

5.    Люмбальная пункция. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней.

6.    КТМРТ.

7.    Церебральная ангиография

Лечение.

•     Госпитализация в неврологическое отделение для лечения и реабилитации с участием неврологов, логопеда (коррекция нарушений речи), психолога (коррекция психических нарушений), кардиолога (коррекция артериального давления, нарушений ритма).

•     Медикаментозное лечение:

o     тромболитическая терапия: введение в кровеносное русло препарата, способного растворять тромб, перекрывший просвет артерии головного мозга. Метод имеет массу противопоказаний (в том числе время от начала первых симптомов более 3 часов). Проведение тромболитической терапии сопряжено с риском внутримозгового или желудочно-кишечного кровотечения (резко снижается активность свертывающей системы);

o     препараты, снижающие артериальное (кровяное) давление (на следующие сутки заболевания, в первые сутки давление снижать нельзя, так как это снизит кровоснабжение головного мозга);

o     нейропротекторы (препараты, улучшающие питание головного мозга и ускоряющие его восстановление);

o     антиаритмические препараты (для восстановления сердечного ритма).

•     Хирургическое лечение — удаление тромба через сосуд: для этого в артерии головного мозга вводится специальное устройство, напоминающее зонтик, с помощью которого захватывается и удаляется тромб.

Профилактика ишемического инсульта

•     Полноценное питание с ограничением употребления жирных, жареных продуктов.

•     Медикаментозные методы:

o     устранение нарушений ритма: прием антиаритмических препаратов. В случае невозможности восстановления ритма – прием препаратов, угнетающих свертывание (антикоагулянтов), для профилактики тромбообразования;

o     контроль артериального (кровяного) давления: прием гипотензивных (снижающих давление) препаратов;

o     прием статинов (препаратов, улучшающих обмен холестерина и снижающих активность атеросклеротического процесса в сосудах);

o     прием дезагрегантов (препаратов, снижающих свертывание крови).

•     Хирургическая коррекция сужения артерий, кровоснабжающих головной мозг:

o     каротидная эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки сонных артерий вместе с атеросклеротической бляшкой): при сужении артерий, находящихся вне черепа;

o     экстра-интракраниальный микроанастомоз (формирование соединения сосудов, находящихся вне черепа, с сосудами в полости черепа): при сужении артерий, находящихся в черепе.

Источник

Сосудистые заболевания головного мозга (ГМ) занимают 2-е место в структуре смертности от болезней системы кровообращения (39%) и в общей смертности населения (23,4%) [1]. В России ежегодно регистрируется более 450 000 инсультов, из них 100 тыс. — повторные, 75—85% носят ишемический характер [1, 2].

Среди выживших больных повторный инсульт развивается у 5—25% в течение первого года, а после 5 лет — у 20—40% [3]. Особенно неутешительны последствия повторного инсульта: инвалидами становятся 95—100% пациентов, из которых 65—80% нуждаются в постороннем уходе и 70% имеют психические расстройства [4]. У пациентов, перенесших инсульт, деменция развивается в первый год у 7%, через 3 года — у 10%, после 5 лет — у 48% [5]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [6].

Многие авторы считают пожилой и старческий возраст фактором риска и воздерживаются от хирургического лечения больных со стенозом сонных артерий (СА), перенесших ранее инсульт. В то время как у больных пожилого и старческого возраста на консервативной терапии за 8-летний период наблюдения, инсульт возникал в 16%, летальность после инсульта наблюдалась в 50% [7—9].

Частота выявляемого атеросклеротического поражения СА напрямую зависит от возраста, и чем старше пациент, тем более осложненный характер носит поражение ветвей дуги аорты (ДА) [10]. Вместе с тем достаточно часто скрываясь за сопутствующей патологией, атеросклеротическое поражение СА протекает скрыто — с развитием «тихого» инсульта [11]. Несмотря на относительно незаметное протекание, «тихий» инсульт в любом случае инициирует процессы, приводящие к нарушению функций мозга вплоть до слабоумия [5].

Эффективность хирургической первичной и вторичной профилактики инсульта доказана многоцентровыми рандомизированными исследованиями как в Европе, так и в США [12]. Эти данные подтверждаются работами ведущих ангиохирургов России.

В проведенных исследованиях доказано преимущество каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) перед консервативной терапией как способа профилактики нарушений мозгового кровообращения (НМК), но неоднозначно определены сроки выполнения операции после инсульта для повышения эффективности профилактики повторных НМК и для сокращения периода реабилитации. Не учитывалась динамика неврологического статуса, качества жизни (КЖ) и изменение когнитивных функций у пациентов с перенесенным инсультом после КЭЭ. Окончательно не решен вопрос об эффективности и безопасности хирургической реконструкции СА у больных пожилого и старческого возраста.

Изучены результаты лечения 122 пациентов (13 женщин, 109 мужчин, средний возраст 62,4±8,49 года) с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью (ХСМН) IV степени и атеросклеротическим поражением С.А. Пациенты были распределены на две основные группы: в 1-ю группу вошли 70 пациентов, перенесших КЭЭ, во 2-ю — 52 пациента, у которых в процессе обследования было обнаружено гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение СА, но каротидные реконструкции не выполнялись. Пациенты распределены на возрастные подгруппы (по классификации, предложенной ВОЗ). Пациенты среднего возраста (44 года — 60 лет) вошли в 1A (n=26) и 2A (n=18) подгруппы, пациенты пожилого и старческого возраста (61 год — 89 лет) соответственно в 1Б (n=44) и 2Б (n=34) подгруппы. В 1-й группе основным методом хирургического лечения была КЭЭ. Больным 2-й группы КЭЭ не выполняли в связи с развившимся повторным ишемическим инсультом на госпитальном этапе в 8 случаях, в 3 наблюдениях по причине тяжелого общесоматического состояния, в 24 наблюдениях по причине необходимости выполнения срочной реконструкции артерий нижних конечностей (НК) из-за критической ишемии. Отказ от предложенной операции на СА был в 17 случаях.

Больных осматривал невролог, определена степень неврологического дефицита по шкале Рэнкина (от 0 до IV степени, пациентов с тяжелым нарушением жизнедеятельности V степени по Шкале в исследование не включали), определен восстановительный период после перенесенного инсульта: ранний (2—6 мес), поздний (6—12 мес) восстановительные периоды, стойкие остаточные явления (более 12 мес). По данным УЗИ, большинство больных как 1-й группы, так и 2-й имели стенозы СА в пределах 50—99%. Выраженные и критические стенозы, двусторонние поражения СА чаще выявляли у пациентов пожилого и старческого возраста: в 1Б группе стеноз 50—69% выявлялся в 68% случаев, двустороннее поражение — в 60%, во 2Б группе выраженный и критический стеноз встречался в 58%, двустороннее поражение — в 35%. По данным дуплексного сканирования СА, атеросклеротические бляшки (АСБ) были II и III типа (нестабильные и эмболоопасные). По результата компьютерной томографии (КТ)/магнитно-резонансной томографии (МРТ), ГМ чаще всего ишемические очаги выявлялись в височных долях, теменных, реже — в затылочной области и лобной. По данным МРТ, у 50% выявлялись множественные ишемические очаги ГМ, что указывает на неоднократно переносимые транзиторные ишемические атаки (ТИА), малые инсульты, которые часто протекают асимптомно, но лишний раз доказывают эмбологенность АСБ. У больных, перенесших инсульт, помимо определения выраженности неврологического дефицита оценивался уровень КЖ по опроснику MOS-SF36. Исходно пациенты 1-й и 2-й группы имели равно низкие показатели КЖ с резко сниженными как физическими (PF-Physical Functioning; RF- Role Functioning), так и психологическими (SF — Social Functioning; RE — Role Emotional; MH — Mental Health) компонентами здоровья. Активность жизнедеятельности оценивали по шкале Бартела. Когнитивные нарушения выявляли шкалой психического статуса — MMSE и шкалой лобной дисфункции — FAB. В большинстве случаев как в хирургической, так и в медикаментозной группе выявлены когнитивные и дементные нарушения легкой и средней степени выраженности. Более выраженные нарушения когнитивных функций отмечали у пациентов 2-й группы с тяжелым неврологическим дефицитом.

Ближайшие результаты лечения изучены у всех 122 больных, сроком до 30 дней с момента операции в 1-й группе и отслежены результаты консервативного лечения пациентов 2-й группы (табл. 1).

Инсульты в каротидной системеТаблица 1. Сравнение частоты осложнений в зависимости от метода лечения в госпитальный период, абс. (%)

Интраоперационный нейромониторинг включал электроэнцефалограмму (ЭЭГ), транскраниальную допплерографию (ТКДГ), измерение ретроградного артериального давления (АД). Среднее время ишемии ГМ при выполнении эндартерэктомии 22 мин, внутрипросветный шунт использовался в 20 (47,6%) наблюдениях. Частота использования шунта объясняется расширением методов интраоперационного нейромониторинга, позволяющих определить показания к сохранению кровообращения с целью защиты ГМ от ишемии на основном этапе реконструкции СА.

Ранние изменения неврологической симптоматики отмечены в виде нарастания неврологического дефицита у 11 (15,7%) пациентов, что связано с повторными ТИА и НМК. Улучшение неврологического статуса: уменьшение атаксии, головокружения, исчезновение шума в ушах, улучшение речи при моторной афазии, увеличение силы и амплитуды движений в конечностях, увеличение полей зрения — у 9 (12,8%) пациентов после КЭЭ.

Положительной динамики неврологического статуса во 2-й группе не отмечено. В табл. 2 представлены пациенты с разным исходным неврологическим статусом до лечения и через 30 дней в группах консервативного лечения и КЭЭ.

Инсульты в каротидной системеТаблица 2. Соотношение пациентов с разными баллами неврологического статуса по шкале Ренкина и Бартела в госпитальном периоде, абс. (%) Примечание. 0 — нет неврологических нарушений; 1 — минимальные нарушения; 2 — легкие нарушения; 3 — умеренные нарушения; 4 — выраженные нарушения; 5 — инвалид, инсульты; 6 — инсульт с летальным исходом.

По шкале Ренкина в 1-й группе отмечается тенденция к смещению шкалы по количеству больных от более тяжелого неврологического статуса к умеренному и легкому неврологическому, во 2-й группе такой динамики не отмечено.

Повторные ишемические эпизоды (ТИА, НМК) чаще наблюдались в позднем восстановительном периоде как в хирургической, так и в консервативной группе, но данные результаты не достоверны р>0,05 (табл. 3).

Инсульты в каротидной системеТаблица 3. Распределение осложнений хирургического и консервативного лечения в зависимости от срока восстановительного периода с момента предшествующего инсульта, абс. (%)

Результаты лечения пациентов 1-й и 2-й группы в зависимости от возраста представлены в табл. 4.

Инсульты в каротидной системеТаблица 4. Ближайшие результаты лечения в 1-й и 2-й группах у пациентов среднего, пожилого и старческого возраста, абс. (%)

В хирургической группе частота инсульта и ТИА у пациентов среднего возраста и пациентов пожилого и старческого возраста в группе КЭЭ достоверно не различается (11% в обеих группах), поэтому считаем, что риск осложнений операции наименее связан с возрастом.

При анализе частоты инсульта и ТИА среди пациентов с разным неврологическим статусом в группе КЭЭ в госпитальном периоде достоверных отличий (p>0,05) не выявлено (табл. 5). В то же время для пациентов группы консервативного лечения имеется статистически значимая зависимость частоты инсульта и ТИА от тяжести неврологического дефицита (p<0,05).

Инсульты в каротидной системеТаблица 5. Частота возникновения ТИА+ОНМК у больных с различной степенью неврологического дефицита Примечание. * — статистическая значимость для IIС. А — легкие нарушения (по шкале Ренкина 0, 1, 2); В — умеренные нарушения (по шкале Ренкина 3); C — выраженные нарушения (по шкале Ренкина 4, 5).

Получив такое статистически значимое различие во 2-й группе, считаем, что пациентов нужно оперировать, несмотря на тяжесть неврологического дефицита.

Несмотря на наличие множества сопутствующих патологий у пациентов пожилого и старческого возраста, результаты хирургического лечения у них не уступают результатам у пациентов среднего возраста. При сравнении результатов лечения в хирургической и контрольной группах, все же наименьшие осложнения наблюдаются в хирургической.

Отдаленные результаты были прослежены в сроки от 6 мес до 3 лет. Сравнение частоты осложнений в зависимости от метода лечения представлено в табл. 6.

Инсульты в каротидной системеТаблица 6. Соотношение частоты осложнений в группе КЭЭ и группе консервативного лечения за 3 года, абс. (%) Примечание. Здесь и в табл. 7.: ТИА — транзиторные ишемические атаки; ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения; ОИМ — острый инфаркт миокарда.

Общее количество летальных случаев от повторного ОНМК за 36 мес в хирургической группе — 3 (5%), в консервативной — 4 (8%).

Случаи повторных ТИА и инсультов у пациентов консервативной группы наблюдались в ипсилатеральном бассейне, ведь источник эмболии мозговых артерий (нестабильная атеросклеротическая бляшка) не устранен. Выявлены ишемические случаи контралатерального бассейна, что свидетельствует о прогрессировании и отрицательной динамике заболевания.

За 3-летний период наблюдения эпизодов повторной ишемии ГМ во 2-й группе (22,4%), что достоверно больше (p=0,05), чем в 1-й (8,5%) (табл. 7).

Инсульты в каротидной системеТаблица 7. Соотношение частоты осложнений в возрастных подгруппах за 3 года наблюдения, абс. (%) Примечание. * — статистически значимые отличия. При оценке результатов лечения пациентов пожилого и старческого возраста случаи повторной ишемии ГМ чаще наблюдались во 2Б группе — 32% против 9% в 1Б группе (р<0,05).

При анализе отрицательных событий в группах показатель инсульта и смерти у пациентов пожилого и старческого возраста значительно меньше после выполнения КЭЭ, чем в контрольной группе. По прошествии 36 мес частота НМК+летальность составляет 18% в 1Б группе против 45% — вo 2Б группе, частота ТИА+летальность —36% в 1Б группе против 45% — вo 2B группе (рис. 1, 2).

Инсульты в каротидной системеРис. 1. Динамика возникновения инсульта и летальность в возрастных подгруппах. Здесь и на рис. 2—5: * — статистическая значимость относительно исходных данных.

Инсульты в каротидной системеРис. 2. Динамика возникновения ТИА и летальность в возрастных подгруппах.

Исходя из полученных результатов, можно сделать вывод, что риск КЭЭ при лечении пациентов пожилого и старческого возраста не превышает риска при лечении пациентов среднего возраста. КЭЭ является эффективным методом профилактики повторных НМК у пациентов старше 60 лет, перенесших ранее ИМ.

Изменение неврологического статуса у пациентов после КЭЭ в период наблюдения 6—36 мес оценивали по шкале Ренкина. Отмечается положительная динамика в виде снижения степени очагового неврологического дефицита, которая максимально проявляется на 1-м и 2-м годах наблюдения после КЭЭ. Отмечается прирост пациентов без неврологической симптоматики на 15% ко 2-му году наблюдения и уменьшение с 8,5 до 2% количество больных с умеренными неврологическими нарушениями (ходьба без посторонней помощи)

Динамика неврологического статуса у пациентов различной возрастной группы представлена на рис. 3.

Инсульты в каротидной системеРис. 3. Динамика неврологического статуса по шкале Рэнкина у пациентов разного возраста в группах КЭЭ и консервативного лечения.

У пациентов 2Б группы после перенесенного инсульта на фоне стеноза внутренних СА и эпизодов повторяющихся ишемических атак имеется тенденция к ухудшению неврологического статуса.

У пациентов после выполненной КЭЭ показатель повседневной активности по шкале Бартела увеличивается с 86 до 95 баллов ко 2-му году наблюдения, что свидетельствует об адаптации, уменьшении степени двигательных нарушений, что позволяет пациентам вести более активный и независимый образ жизни, но с некоторым снижением к 3-му году за счет увеличения случаев повторных инсультов. Показатель повседневной активности у пациентов пожилого и старческого возраста не отличается от данных пациентов среднего возраста к 3-му году наблюдения и соответствует 89 баллам. В то время как в группе консервативного лечения пациентов пожилого и старческого возраста эти показатели отстают (68 баллов), хоть и без статистической значимости.

Количественно оценено К.Ж. Динамика показателя физического функционирования (PF), ролевого функционирования (RP — повседневна ролевая деятельность, выполнение повседневных обязанностей), интенсивности боли (BP) имеют статистически достоверную положительную динамику у пациентов после КЭЭ в сравнении с контрольной группой. Общее состояние здоровья (GH), жизненная активность (VT) как самооценка больного, его общего состояния, «жизненных сил» и перспектив лечения также увеличились. Больные отмечают расширение физических возможностей в повседневной работе, повышение социальной активности, эмоционального состояния, что отражено в шкалах социального функционирования (SF) и ролевого функционирования (RE) с повышением баллов у больных после КЭЭ. Когнитивные и психические расстройства оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию не меньшее влияние, чем моторный дефицит. Поэтому наблюдаемым больным после КЭЭ и получавшим консервативную терапию проведен контрольный скрининговый тест на когнитивные и мнестические расстройства. Выявлена положительная динамика в 1-й группе в виде уменьшения степени дементных нарушений до легкой степени выраженности и отсутствие прогрессирования когнитивных дисфункций: показатель FAB увеличился с 14 до 17 баллов, MMSE — с 18 до 23. Во 2-й группе сохраняется уровень деменции умеренной степени выраженности с когнитивной дисфункцией: показатель FAB без изменений — 13 баллов, MMSE снизился с 18 до 16. Если оценивать результаты в зависимости от возраста, то положительная динамика показателей когнитивных функций у пациентов хирургической группы: увеличивается показатель шкалы FAB у пациентов 1A группы с 15,5 до 17, у пациентов пожилого и старческого возраста — с 14,8 до 17, в то время как в группе медикаментозной терапии снижение когнитивных функций: с 14 до 11,7 баллов во 2A группе и с 13,4 до 12,2 — во 2Б. Показатель психического состояния (MMSE) во 2Б группе ухудшается с 19 до 17,6 балла, а у пациентов 1Б группы увеличивается с 17,8 до 23 (р<0,05). Такая же динамика у пациентов среднего возраста.

Объединенный показатель физического компонента здоровья МH также с достоверно положительной динамикой у пациентов хирургической группы (рис. 4). Динамика показателя психологического компонента здоровья MH у пациентов среднего, пожилого и старческого возраста отражена на рис. 5.

Инсульты в каротидной системеРис. 4. Динамика неврологического статуса по индексу PH у пациентов группы КЭЭ и консервативного лечения.

Инсульты в каротидной системеРис. 5. Динамика неврологического статуса по индексу MH у пациентов группы КЭЭ и консервативного лечения.

Отмечается достоверное улучшение когнитивных функций, показателей физического и психического компонентов здоровья у пациентов с ХСМН IV степени после КЭЭ.

КЭЭ является эффективным методом профилактики прогрессирования ишемии головного мозга, когнитивных нарушений, улучшает неврологический статус у пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе.

Не выявлено достоверной зависимости частоты возникновения ишемических осложнений после КЭЭ от срока восстановительного периода после предшествующего инсульта и тяжести неврологического дефицита. КЭЭ может быть проведена с равной эффективностью как в ранний восстановительный период (от 2 мес), так и в период стойких остаточных явлений (более 6 мес).

У пациентов пожилого и старческого возраста с инсультом в анамнезе КЭЭ является эффективным методом профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, и их возраст не является противопоказанием к операции.

КЭЭ как хирургический метод реваскуляризации головного мозга снижает степень дементных нарушений, улучшает КЖ за счет лучшей социальной адаптации и ролевого функционирования, повышает объединенный показатель психического и физического компонента здоровья у пациентов после ишемического инсульта.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник