Инсульт задней части головного мозга

Инсульт — это острое нарушение кровоснабжения головного мозга. Клиническая картина включает неврологическую симптоматику и развивается в течение нескольких минут или часов после приступа. В зависимости от механизма развития и причины, выделяют ишемический и геморрагический инсульты. Каждый из них представляет опасность для жизни пациента, а шансы на благоприятный исход увеличиваются только в случае своевременной диагностики и оказания медицинской помощи. Врачи утверждают — ранее определение признаков инсульта наиболее важно и происходит еще в домашних условиях. Дальнейшая диагностика, лечение и реабилитация проходит под контролем специалистов. На базе Клинического Института Мозга есть все условия для полноценного осмотра и терапии больных, а также их восстановления после разных видов инсульта.

Разновидности инсульта

Все виды инсульта протекают с острым снижением или прекращением степени кровоснабжения тканей головного мозга. В результате наблюдается некроз (гибель) нервных клеток, которые в результате гипоксии теряют способность выполнять свои функции. Инсульт приводит к острому прекращению иннервации конечностей, внутренних органов и снижению деятельности головного мозга. Пациент может частично или полностью утратить ранее приобретенные навыки, которые затем медленно восстанавливаются по мере создания новых нейронных связей. Инсульты классифицируют на ишемические и геморрагические, также отдельно выделяют субарахноидальное кровоизлияние в мозг. Эти виды отличаются по причинам возникновения, но проявляются схожей клинической картиной.

Ишемический инсульт

По статистике, именно ишемические инсульты занимают первое место и составляют до 80% всех случаев. Однако, они считаются менее опасными и чаще протекают с благоприятным исходом и полным восстановлением. Причина ишемического инсульта — острое снижение кровообращения без нарушения целостности сосудов. В зависимости от причины, принято классифицировать эту патологию еще на 5 разновидностей.

Атеротромбический инсульт — одно из осложнений атеросклероза. Сосудистые стенки при этом заболевании становятся менее прочными и эластичными за счет отложений холестерина и других вредных веществ. Формирование атеросклеротических бляшек (тромбов) опасно полной или частичной закупоркой сосуда, которая приводит к ишемии головного мозга. Симптомы этого вида инсульта часто начинаются в ночное время и развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней.
Кардиоэмболический инсульт — это следствие заболеваний и пороков сердца, для которых характерно образование пристеночных тромбов. Эта разновидность считается опасной для жизни, поскольку часто включает геморрагический компонент (кровоизлияние в мозг) и протекает со значительным повреждением тканей головного мозга.
Гемодинамический инсульт — патология, которая развивается вследствие нарушения кровообращения. Его причиной могут становиться любые заболевания артерий, которые несут кровь к головному мозгу, в том числе атеросклероз, стеноз (сужение просвета), а также врожденные или приобретенные аномалии их строения. Факторами риска могут становиться недостаточная двигательная активность, снижение артериального давления, ишемическая болезнь миокарда.
Лакунарный инсульт — развивается при нарушении кровообращения в небольших артериях. Площадь очагов поражения не превышает 1,5 см, поэтому последствия приступа минимальны. Такие инсульты чаще всего располагаются в подкорковых структурах и не затрагивают кору головного мозга.
Инсульты, которые развиваются по типу гемореологической микроокклюзии — при таких приступах значительные расстройства кровообращения не диагностируются. Его причинами становятся различные изменения свойств крови, нарушения ее свертываемости и процессов выработки фибрина. Неврологическая картина выражена слабо, но присутствуют дополнительные признаки, связанные с нарушением состава и свойств крови.

Ишемический инсульт может иметь разную степень тяжести — это зависит от его причины и размера очагов поражения. Чаще патология проявляется в пожилом возрасте, а также на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. Врачи Клинического Института Мозга утверждают, что большинство случаев ишемического инсульта прогрессируют ночью, и его проявления должны стать поводом для вызова бригады скорой помощи. В процессе реабилитации может происходить повторное нарушение кровообращения и рецидив приступа.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт диагностируется реже — не более, чем в 25% случаев. Механизм его развития заключается в нарушении целостности мозговых артерий и развитии кровоизлияния в оболочки головного мозга. В результате образуются гематомы разного размера, которые оказывают давление на нейроны и могут вызывать их гибель. Это приводит к нарушению нейронных связей и утрате жизненно важных функций. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи велика вероятность летального исхода.

С определением причины геморрагического инсульта часто возникают сложности. Приступ развивается резко, без нарастания симптоматики, в любое время суток. У некоторых пациентов его связывают с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, если они имеются в анамнезе. Детальная диагностика позволяет определить локализацию поврежденного сосуда и размер гематомы, но медики будут стараться определить и предрасполагающие факторы, чтоб избежать рецидива.

Геморрагические инсульты различают по месту возникновения кровоизлияния. Современная классификация выделяет несколько их разновидностей:

паренхиматозный — местом его локализации становятся ткани головного мозга;
внутрижелудочковый — гематомы располагаются в просвете желудочков;
субдуральный — жидкость находится под твердой оболочкой;
эпидуральный — кровь поступает в просвет над твердой оболочкой;
субарахноидальный — гематомы между паутинной и мягкой оболочками.

Стоит понимать, что не менее 15% случаев геморрагического инсульта возникают без видимой причины, а определить ее не удается даже в ходе инструментальной диагностики. Важно немедленное оказание медицинской помощи и остановка кровотечения — каждая минута попыток самолечения увеличивает вероятность летального исхода. Несмотря на то, что геморрагические инсульты возникают реже, они представляют большую опасность для жизни пациента, а наличие гематом ухудшает процесс реабилитации после приступа.

Причины и факторы риска

Причинами инсульта могут становиться врожденные и приобретенные заболевания, которые протекают с различными нарушениями движения крови по сосудам. В большинстве случаев приступ возникает внезапно, поэтому большинство нарушений диагностируется уже после купирования острой фазы. По статистике, инсульт чаще регистрируется у пожилых людей, но может проявляться в любом возрасте. Она может быть спровоцирован следующими факторами:

сосудистыми патологиями, в том числе атеросклерозом;
снижением или повышением артериального давления;

нарушениями состава крови и основных ее показателей;
образом жизни пациента (курением, употреблением алкоголя и наркотических веществ, ожирением, недостаточной двигательной активностью);
обменными патологиями;
специфическими заболеваниями, в том числе стенозом сонных артерий.

Атеросклероз — одна из наиболее частых причин как ишемических, так и геморрагических инсультов. Провоцирующим фактором может становиться нарушение обмена липидов с накоплением избыточного холестерина в крови. Это вещество откладывается на внутренней поверхности сосудистых стенок и может формировать характерные бляшки. Они закупоривают артерии, препятствуя току жидкости по ним, а также могут спровоцировать разрыв сосуда под давлением крови.

Нарушения показателей кровяного давления могут приводить к опасным последствиям. Так, частой причиной ишемического инсульта считается гипотония, а гипертония может вызывать кровоизлияния в головной мозг. Следует понимать, что хроническое повышение давления влияет на состояние сосудистых стенок, они становятся менее прочными и теряют эластичность. При склонности к частым скачкам давления следует иметь при себе тонометр, избегать серьезных физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

Обменные нарушения также могут становиться предрасполагающим фактором к развитию инсульта. Одна из подобных патологий — это сахарный диабет. Все изменения показателей глюкозы в крови отражаются на состоянии стенок артерий, а их постепенное изнашивание может вызывать внезапный приступ. У некоторых пациентов можно диагностировать одновременно несколько нарушений, которые в комплексе становятся причиной инсульта.

Клиническая картина

Инсульт может проявляться внезапно или развиваться в течение нескольких часов или суток. Кровоизлияния в головной мозг часто проявляются полным комплексом симптомов, а пациент редко находится в сознании до приезда бригады скорой помощи. У него может наблюдаться ощущение онемения части лица или конечностей, острая головная боль или дискомфорт за глазами. Пульс может учащаться или становиться слишком медленным. При ишемическом инсульте сипмтоматика может быть выражена слабо, но от этого фактора не зависит степень опасности приступа для человека.

Памятка для диагностики инсульта

Важно распознать инсульт сразу, даже если он не проявляется острой симптоматикой. Стертое течение характерно для ишемического приступа — пациент часто находится в сознании и жалуется только на кратковременную головную боль или простое ухудшение самочувствия. В такой ситуации следует попросить больного выполнить несколько простых заданий:

улыбнуться — при инсульте улыбка может быть неровной, а один из углов рта часто опущен книзу;
одновременно поднять вверх две руки либо две ноги — у пациента редко получается выполнить движение синхронно, одна из конечностей будет отставать;
артикуляция — возникают трудности с произношением даже простых словосочетаний, речь может становиться медленной и непонятной.

При соответствии хотя бы одного из этих признаков необходимо срочно вызывать скорую помощь. Врачи Клинического Института Мозга настаивают — при подозрении на инсульт важна своевременная госпитализация, и этот фактор может оказаться решающим при определении прогноза. В некоторых случаях симптомы проявляются разово, а затем становятся менее явными — это характерно для переходящего нарушения мозгового кровообращения.

Характерные симптомы острой стадии инсульта

Клиническая картина острой стадии инсульта отличается, в зависимости от причины его развития и локализации основного очага. Как правило, при ишемическом инсульте она менее выражена, но могут быть исключения.

Диагностика инсульта в домашних условиях может быть затруднительна, если клиническая картина выражена недостаточно ярко. Однако, любые изменения в поведении, которые указывают на нарушение мозгового кровообращения, могут быть первыми признаками. Важно не терять времени и сразу обращаться к медикам — только так есть вероятность оказать своевременную помощь и избежать опасных последствий инсульта.

Диагностика и лечение инсульта

До приезда скрой помощь больному следует оставаться в лежачем положении. Голову лучше наклонить в сторону, одновременно следить за дыханием и сознанием пациента. В этот период запрещено принимать воду и пищу, из-за возможности поражения мышц пищеварительного тракта. Дальнейшая помощь проводится медиками.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Наиболее важное диагностическое значение при инсультах имеет магнитно-резонансная или компьютерная томограмма. Эти методики позволяют определить локализацию и размер очага, оценить степень кровообращения и дать предварительный прогноз. Дополнительным способом считается электроэнцефалограмма, но он менее информативен, чем КТ и МРТ. Инсульты необходимо дифференцировать от новообразований головного мозга, абсцессов и субдуральных кровоизлияний.

Методы лечения и реабилитации

Успешность лечебных мероприятий при инсульте зависит от своевременности их начала. После купирования острой фазы и определения степени нарушения кровообращения можно приступать к восстановлению. Лечение обязательно протекает в стационаре, и Клинический Институт Мозга предлагает комплексные программы для больных разного возраста и с любой степенью инсульта. Восстановление активности головного мозга возможно благодаря препаратам (нейрорепарантам и нейропротекторам). Дальнейшая реабилитация проводится в нескольких направлениях:

двигательная — проводится под контролем физиотерапевта;
речевая — регулярные занятия с логопедом;
восстановление утраченных навыков и способности к самообслуживанию — с эрготерапевтом и в домашних условиях.

Эффективность восстановительного периода зависит в том числе от возраста пациента. Процесс основан на формировании новых нейронных связей. Мозг человека отличается пластичностью, то есть способен к обучению определенным навыкам на любой стадии развития. Однако, степень восстановления зависит от стадии инсульта и величины повреждения нервных тканей.

Клинический Институт Мозга предлагает индивидуальные программы лечения и реабилитации больных после инсульта. В клинике есть все условия для полноценной диагностики и лечения пациентов, в том числе маломобильных. В процессе восстановления можно оставаться на дневной или суточный стационар, чтоб иметь возможность проходить все процедуры в точно назначенное время. С пациентами работают врачи-реабилитологи, логопеды, медсестры и другие специалисты, а лечение проходит с постоянным контролем всех показателей.

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/i/insult.html

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) [читать] или [читать] или [читать];

Читайте также:

статью (перевод с ангийского) «Задняя мозговая артерия» J.Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.В. Martin [читать];

презентацию «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать];

статью «Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей» чл.-корр. РАМН, проф. В.А. Карлов, асп. И.О. Щедеркина; Московский государственный медико-стоматологический университет; Детская консультативная неврологическая поликлиника при Морозовской детской городской клинической больнице (кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний), Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2011) [читать]

обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА

Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) [Bots M.L. et al., 1997]. По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения [Hoshino T. et al., 2012, Paul N.L. et al., 2013, Blum C.A. et al., 2015].

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]

Источник