Инсульт в корковых ветвях
В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии
Введение
Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].
ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.
Материал и методы
В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).
В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.
Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.
Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.
По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов. В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).
В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).
Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).
Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.
Результаты
Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение.
Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.
Выводы
1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.
Источник
Лакунарный инсульт – вариант ОНМК ишемического типа. В мире ежегодно диагностируется более 15 млн. случаев инсульта, который становится причиной инвалидизации и социальной дезадаптации. До 40% пациентов, перенесших инсульт, умирают на протяжении следующего года. Доля инсультов ишемического типа в общей массе ОНМК составляет 70-85%. Лакунарная форма является подтипом ишемического инсульта и в его структуре занимает 15-30%.
Характеристика
Лакунарный инсульт – это такая форма нарушения кровотока в системе головного мозга, которая относится к ОНМК ишемического типа, что предполагает схожие механизмы развития. Патология характеризуется появлением множественных мелких (диаметр преимущественно не превышает 15 мм) очагов, сосредоточенных в нескольких или одном артериальном бассейне.
Лакунарный инсульт – это прекращение кровотока на ограниченном участке мозга, который снабжается 1 небольшой (диаметр просвета около 40–80 мкм) артерией, что приводит к патологическим процессам, протекающим по ишемическому типу. Лакунарный инсульт развивается как следствие болезней сосудов, питающих головной мозг.
Слабо развитая система коллатерального кровообращения в бассейнах мелкокалиберных перфорирующих (соединяющих поверхностные и глубокие сосуды в церебральной кровеносной сети) артерий обуславливает острую недостаточность кровоснабжения ограниченного участка ткани при сужении или закупорке сосудистого русла. Стеноз (сужение) или закупорка русла происходят вследствие причин:
- Липогиалиноз (утолщение сосудистых стенок фракциями гиалиновой природы с последующим сужением просвета).
- Фибриноидный некроз (отмирание тканей стенок сосуда и соединительных волокон).
- Микроатерома (мелкие кистозные образования на артериальных стенках).
- Тромбоз (закупорка сосудистого просвета кровяным сгустком).
Перечисленные факторы способствуют образованию локального очага ишемии, где при ее хроническом течении происходит инфаркт мозга. Локализация патологического очага – чаще глубинные слои полушарий или мозговой ствол. По данным нейровизуализации, 80% очагов обнаруживается в перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) зоне, таламусе и в области базальных ганглиев. Остальные 20% очагов выявляются в зоне мозгового ствола и мозжечка.
Корковые отделы не вовлекаются в патологический процесс, что обусловлено наличием разветвленной капиллярной сети, которая обеспечивает коллатеральный (обходной, параллельный основному руслу) кровоток. Лакуна – то же самое, что патологический очаг, полость в мозговом веществе, которая образуется в процессе развития лакунарного инфаркта (повреждение нервной ткани, спровоцированное недостаточностью кровоснабжения с последующими некротическими изменениями в ней). Особенности ЛИ:
- Клиническая картина представлена одним из вариантов лакунарного синдрома.
- Нейровизуализация (КТ, МРТ) показывает удовлетворительное состояние мозговых структур или наличие небольших очагов ишемии и некроза, не превышающих в диаметре 15 мм, субкортикальной (подкорковой) или стволовой локализации.
- Хроническое течение с эпизодами обострения.
Лакунарный инфаркт – это такое состояние, которое характеризуется повреждением вещества головного мозга, что обусловлено хронической или острой недостаточностью кровоснабжения участка мозговой ткани. Лакунарный инсульт (инфаркт) обозначен в перечне заболеваний МКБ-10 под кодом «163.9» (инфаркт неуточненной этиологии).
Причины возникновения и патогенез
Основная причина лакунарного инсульта – ишемические процессы на локальном участке мозга. В патогенезе лакунарного инсульта, который является вариантом ОНМК ишемического типа, участвуют заболевания сосудов, питающих головной мозг. Церебральная микроангиопатия (масштабное поражение капилляров), провоцирующая развитие ОНМК лакунарного типа, обусловлена факторами: атеросклерозом стенозирующего типа (проявляется сужением сосудистого просвета), устойчивой артериальной гипертензией.
В стенках перфорантных сосудов происходят патологические изменения – липогиалиноз и микроатерома. Формирование атеромы с последующим разрастанием соединительной ткани приводит к устойчивому сокращению сосудистого просвета. Нарушение архитектоники (нормальное строение) сосудистой стенки сопровождается отложением гиалина (стекловидное вещество белкового происхождения) под слоем интимы и инфильтрацией (пропитывание) макрофагами (клетки, взаимодействующие с бактериями, отмершими клетками, чужеродными для организма частицами, и устраняющие их).
Реже недостаточность кровоснабжения участка мозга связана с церебральной эмболией, когда эмбол (частица, присутствующая в кровотоке, но не типичная для крови) закупоривает не перфорантный сосуд, а питающую его артерию. Очаги лакунарного инфаркта выявляются у 50% пациентов с диагностированным эндокардитом (воспаление внутренней оболочки сердца) инфекционного генеза, что обусловлено закупоркой эмболами мелких церебральных сосудов.
В этом случае очаги поражения нервной ткани чаще обнаруживаются в бассейне концевых ответвлений средних церебральных артерий или в глубинных слоях полушарий. Данные нейровизуализации, свидетельствующие о наличии лакун у пациентов, которые не страдают сахарным диабетом или артериальной гипертензией, подтверждают эмболическую природу некоторых лакунарных инфарктов. Микроангиопатия может развиваться без участия артериальной гипертензии под воздействием других провоцирующих факторов:
- Почечная недостаточность.
- Заболевания печени.
- Дисфункция поджелудочной железы.
- Алкоголизм.
Перечисленные заболевания сопровождаются повреждением мелкокалиберных церебральных сосудов, что проявляется повышением проницаемости тканей сосудистой стенки. В данном случае ведущая роль в патогенезе отводится периваскулярному (в мозговой ткани, прилегающей к церебральному сосуду) отеку, а не ишемии.
Инфаркт лакунарного типа обуславливает и является предвестником развития обширного инсульта. Очаги ишемии отличаются малыми размерами, возникают как следствие непроходимости небольшой артерии, снабжающей кровью локальный участок. Патологические процессы, участвующие в патогенезе:
- Дисфункция эндотелия стенок капилляров.
- Микроэмболия (присутствие в крови частиц, не свойственных физиологической жидкости, что часто приводит к закупорке сосудистого просвета).
- Окклюзия (непроходимость) сосудистого русла.
- Олигемия (уменьшение общего количества крови в кровеносной сети), которая чаще развивается на фоне микроангиопатии, мерцательной аритмии, протекающей в хронической форме, сердечной недостаточности.
Лакунарный инсульт – это такая патология, которая может привести к развитию деменции даже при наличии единичных лакун в стратегически важных зонах мозга (белое вещество в области лобных долей, угловая извилина, медиобазальный, расположенный ближе к срединной плоскости корковый слой височного отдела), ответственных за интеллектуальную деятельность, что объясняет важность своевременной диагностики и лечения.
Симптоматика
Инфаркты лакунарного типа в 80% случаев протекают бессимптомно, что препятствует своевременной диагностике. Бессимптомные инфаркты, сочетающиеся с диффузным поражением белого вещества, приводят к когнитивным нарушениям, которые ассоциируются с сосудистой деменцией и являются предикторами (прогностический критерий) инсульта ишемического или геморрагического типа.
Уровень снижения когнитивных функций коррелирует с количеством перенесенных эпизодов ОНМК. Другие факторы, влияющие на ухудшение высших корковых функций: артериальная гипертензия, сахарный диабет в анамнезе. Лакунарный инсульт – это нарушение кровообращения на локальном участке мозговой ткани. Симптомы выражены в острый период. Проявления при хроническом течении чаще незначительны и связаны преимущественно с нарушением когнитивных функций:
- Ухудшение памяти и мыслительной деятельности.
- Снижение работоспособности.
- Быстрая утомляемость.
- Раздражительность, эмоциональная лабильность.
Большинство лакунарных инсультов, которые затрагивают локальные участки головного мозга, остаются не диагностированными даже в острой стадии течения из-за отсутствия выраженных симптомов. В стадии хронического течения чаще наблюдаются моторные расстройства, в том числе нарушение двигательной координации. Выделяют 5 типичных лакунарных синдромов (комплекс симптомов):
- Двигательный. Проявляется изолированной гемиплегией (паралич, невозможность совершения произвольных движений в одной половине туловища).
- Сенсорный. Проявляется изолированной гемигипестезией (ухудшение чувствительности в одной половине туловища).
- Смешанный (сенсомоторный).
- Дизартрии (расстройство речи, связанное с нарушением иннервации мышц речевого аппарата) и неловкой кисти (мышечная слабость, парез руки).
- Атактический гемипарез (нарушение равновесия с отклонением туловища в одну сторону, сопровождающееся головокружением и затруднениями при совершении произвольных точных движений).
У 60% пациентов обнаруживаются сочетанные неврологические симптомы. При лакунарном инфаркте пациенты обращаются за медицинской помощью по поводу патологических состояний и заболеваний, затрагивающих головной мозг, таких как дисциркуляторная энцефалопатия и неврологическая симптоматика (моторная дисфункция, нарушение двигательной координации, расстройство чувствительности). У многих пациентов в анамнезе выявляются повторные ТИА (ишемическая атака преходящего типа).
Диагностика
Клиническая картина при лакунарном инсульте не дает представления о точных причинах патологии. При эмболическом генезе в ходе исследования в формате МРТ выявляется диффузное очаговое поражение мозговой ткани в сочетании с эмболией кардиального или артерио-артериального типа. Микроэмболические сигналы наблюдаются в ходе допплеровского сканирования в области церебральных артерий. Общие диагностические мероприятия:
- Анализ факторов риска, провоцирующих инсульт.
- Определение неврологического статуса.
- Нейровизуализация (МРТ, КТ) мозговых структур.
- Эхокардиография.
- Дуплексное сканирование церебральных артерий.
- Допплерография церебральных артерий.
Анализ крови проводится, чтобы определить биохимические характеристики крови и показатели свертываемости. В ходе нейровизуализации выявляются множественные мелкие очаги поражения мозговой ткани, лейкоареоз (некротизированные участки белого вещества), тканевую атрофию (истощение). МРТ считается более информативным методом для обнаружения диффузных очаговых поражений мозгового вещества. Показаны консультации невролога, кардиолога.
Лечение
Лакунарный инсульт преимущественно является осложнением артериальной гипертензии, по этой причине лечение направлено на коррекцию показателей артериального давления и нормализацию кровоснабжения головного мозга. Чтобы предотвратить прогрессирование ухудшения когнитивных функций, обусловленное нарушением церебрального кровотока хронического течения, применяют препараты групп:
- Корректоры церебрального кровообращения.
- Антиагреганты.
- Нейропротекторы.
Адекватное лечение артериальной гипертензии на 30% сокращает количество эпизодов ОНМК. Пациентам с инфекционным эндокардитом показано оперативное вмешательство с целью санации патологического очага с последующим назначением антибактериальных препаратов.
При стенозе, который сопровождается сужением сонной артерии на 50-70%, проводится каротидная эндартерэктомия (удаление эмбола, посторонних тканей, перекрывающих русло) или баллонная ангиопластика (очистка сосудистого русла и установка в полость суженной артерии стента для восстановления нормального кровотока).
Последствия и прогноз
Последствия лакунарного инсульта связаны с нарушением функций головного мозга, что проявляется двигательными, сенсорными и когнитивными расстройствами. ЛИ – прогностический критерий, указывающий на высокий риск развития в ближайшем будущем обширного инсульта ишемического или геморрагического типа. По данным статистики, в России насчитывается более 1 млн. пациентов, у которых наблюдаются постинсультные осложнения.
Для лакунарного подтипа ишемического инсульта характерен меньший риск смертельного исхода, поэтому прогноз жизни относительно благоприятный, однако восстановление функций головного мозга у пациентов, перенесших ЛИ, проходит медленно и в меньшем объеме. Статистика показывает, ЛИ в 37% случаев вызывает устойчивые когнитивные расстройства умеренной и тяжелой степени, в том числе деменцию.
Лакунарный инсульт – предвестник ОНМК ишемического или геморрагического типа. Хроническое течение ишемии ограниченных, стратегически важных участков мозга может привести к развитию деменции и неврологических нарушений.
Просмотров: 291
Источник