Инсульт в бассейне внутренней сонной артерии
Проект исследования инсульта в бассейне сонной артерии показал, что клиническая классификация ишемического инсульта, используемая у постели больного позволяет надежно предсказать его исход и возможные находки, которые будут выявлены при КТ и/или на вскрытии, а также определиться с сосудистой патологией, лежащей в его основе.
Симптомы инсульта в бассейне сонной артерии
Тотальный инфаркт в каротидном бассейне характеризуется триадой симптомов:
- 1) односторонним нарушением чувствительности/двигательных функций на уровне лица, руки и ноги;
- 2) гомонимной гемианопсией (выпадением одноименного поля зрения)
- 3) выпадением корковых функций (например, дисфазией, нарушением зрительно-пространственного восприятия).
В случае тотального инфаркта в каротидном бассейне зона поражения оказывается наибольшей. Такие инсульты возникают в результате окклюзии внутренней каротидной артерии или основного ствола средней мозговой артерии. Они характеризуются высокой 30 дневной летальностью, достигающей 37%. Через год последствия перенесенного инсульта отсутствуют лишь у 7% пациентов.
У пациентов с частичным инфарктом в каротидном бассейне имеется один или два из трех вышеуказанных симптомов. На КТ у них выявляются ограниченные инфаркты мозга, а окклюзии магистральных сосудов случаются редко. 30 дневная летальность при этом находится в пределах 13%. Через год последствия перенесенного инсульта отсутствуют у 71% пациентов.
Что касается пациентов с инфарктами в вертебробазилярном бассейне, то у них симптоматикa обусловлена нарушением кровообращения на уровне позвоночных артерий. 30 дневная летальность при этом находится в пределах 7%, а через месяц после инсульта в бассейне сонной артерии его последствия отсутствуют у 80% пациентов.
Симптоматика лакунарных инфарктов обусловлена поражением глубоких перфорирующих артерий (изолированный двигательный инсульт, изолированный инсульт с нарушениями чувствительности, смешанный инсульт с моторно-сенсорными нарушениями, а также атактический гемипарез). У пациентов с лакунарными инфарктами никогда не выпадают функции коры мозга и редко отмечаются окклюзии магистральных артерий, питающих мозг.
Оксфордширская классификация позволяет достаточно точно определиться с прогнозом заболевания и уточнить сосудистую патологию, лежащую в его основе, но требует детального знания симптомов поражения каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Такая дифференциация очень важна. Особенно актуальной она стала, когда в исследованиях ECST и NASCET (Североамериканское исследование о роли каротидной эндартерэктомии у симптомных пациентов) была определена роль каротидной хирургии у симптомных пациентов.
В типичных случаях нарушения кровообращения в каротидном бассейне проявляются односторонним выпадением чувствительности и/или двигательных функций, преходящей слепотой и выпадением функций коры мозга. Под преходящей слепотой понимают временную потерю зрения на один глаз, возникающую за несколько секунд и сохраняющуюся в течение нескольких минут. Слепота, сохраняющаяся в течение 24 часов, является аналогом инсульта. Наличие эпизодов явной преходящей слепоты при отсутствии источника эмболии на уровне сонных артерий или сердца служит показанием для консультирования больного у офтальмолога с целью исключения ишемической нейропатии зрительного нерва (микрососудистое поражение задних ресничных артерий), в результате которой возникает острая ишемия диска зрительного нерва.
Инсульты сонной артерии следует дифференцировать с эпилепсией, опухолями, гигантскими аневризмами, гипогликемией и мигренью. Что касается дифференцировки эмболических и гемодинамических событий, то она обычно невозможна. Хотя когда ТИА предшествуют обильная еда, прием горячей ванны или физические нагрузки, следует подозревать наличие гемодинамически значимых стенозов внутренней артерии каротис.
Вертебробазилярные инсульты в бассейне сонной артерии проявляются двухсторонней слепотой, нарушением походки и положения (равновесия), одно или двухсторонними нарушениями чувствительности или двигательных функций (в 10% случаев отмечаются односторонние нарушения чувствительности/двигательных функций), дизартрией, гомонимной гемианопсией, нистагмом, головокружением, диплопией и вертиго. Исторически так сложилось, что большинство клиницистов приучали к тому, что о вертебробазилярной недостаточности свидетельствует головокружение, возникающее при поворотах шеи. При этом данный симптом объяснялся тем, что поворот шеи сопровождается сдавливанием позвоночных артерий на уровне поперечных отростков верхних шейных позвонков. На самом деле, использование допплеровского транскраниального цветного картирования позвоночных артерий, позволило выявить, что движения шеи практически никак не сказываются на их кровотоке (ни на его направлении, ни на объемной скорости). У этих пациентов более вероятно наличие патологии внутреннего уха и прежде чем решать, что они страдают от вертебробазилярной недостаточности, следует исключить именно эту патологию.
Термином «не полушарные» описывают изолированные синкопальные состояния, пресинкопальные состояния (приступы резкой слабости), изолированные головокружения, изолированные приступы диплопии и изолированные вертиго (истинные, вестибулярные головокружения). Эти состояния никогда не следует приписывать нарушениям кровообращения в каротидном или вертебробазилярном бассейне, по крайней мере, пока не будет исключена патология внутреннего уха или сердца.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
Атеросклероз сонных артерий, являющийся причиной инсульта, в настоящее время хорошо поддается лечению. Своевременное выявление и лечение атеросклероза сонных артерий позволяет предотвратить прогрессирование заболевания и обеспечить профилактику опасного для жизни осложнения — инсульта.
Ишемический инсульт и преходящее нарушение мозгового кровообращения
По мере прогрессирования атеросклероза происходит увеличение атеросклеротической бляшки на внутренней стенке сонной артерии. Соответственно возрастает риск развития инсульта. Прогрессирование атеросклеротического поражения (стеноза) сонных артерий приводит к развитию хронической ишемии головного мозга. При отрыве части атеросклеротической бляшки, ее частица (эмбол), с током крови по сонным артериям попадает в головной мозг, блокируя поступление крови к определенному участку мозга (эмболия), вследствие чего развивается инфаркт мозга.
В зависимости от размера частицы, и того куда, в конечном счете, попадает эмбол, эмболия может не проявляться никакими признаками вообще или вызывает преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака), или инсульт.
Если функция поврежденного участка мозга восстанавливается полностью в течение 24 часов, эпизод называют преходящим нарушением мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атакой (малым инсультом). Если признаки повреждения головного мозга не проходят через 24 часа это состояние называют инсультом.
Симптомы предвестники ишемического инсульта
Предвестниками инсульта являются симптомы, характерные для хронической ишемии головного мозга:
- Головная боль.
- Головокружение.
- Нарушение сна.
- Повышенная утомляемость при физических и умственных нагрузках.
- Трудность концентрации внимания и забывчивость.
- Шум в ушах или тяжесть в голове.
Необходимо отметить, что при отсутствии адекватного лечения, ишемия мозга прогрессирует и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (инсульт) или способствует развитию сосудистой деменции (слабоумие). Поскольку к вышеуказанным проявлениям может приводить как атеросклероз сосудов головного мозга так и атеросклероз сосудов шеи, единственным способом выяснить причину, назначить правильное лечение атеросклероза. Это значит обеспечить надежную профилактику инсульта, является проведение современного обследования.
Признаки и симптомы инсульта и транзиторных ишемических атак
- Нарушения (затруднение) речи.
- Нечувствительность, слабость, паралич одной стороны тела или лица.
- Потеря зрения в одном глазу.
- Проблемы с равновесием или координацией.
Как уже отмечалось выше, если данные изменения полностью регрессируют в течение суток, у пациента диагностируется ТИА, если более 24 часов — ишемический инсульт.
Существует также понятие «микроинсульт», которое не является медицинским термином, а используется для описания инсульта, приведшего к инфаркту небольшой зоны мозга и, как следствие этого, проявляющегося «стертой» симптоматикой с быстрой реабилитацией. Однако, микроинсульт можно расценивать как предвестник ишемического инсульта. Примерно у половины больных в течение последующего года развивается «большой» инсульт.
Выявление атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий
Некоторые из нижеприведенных исследований позволяют выявить заболевание сонных артерий до развития инсульта, что позволяет вовремя осуществить профилактику этого грозного состояния.
На уровне осмотра можно выявить «Каротидный шум» — это неправильный звук (систолический шум) выслушиваемый стетоскопом на шее в проекции сонных артерий из-за сужения сонной артерии, или различие в пульсе между двумя сторонами шеи. Он говорит о высоком вероятности поражения сонной артерии.
- Компьютерная томография или МРТ головного мозга.
- Компьютерная томография в ангиорежиме.
- Магнитно-резонансная томография в ангиорежиме.
- Рентгеноконтрастная ангиография.
- Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий.
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий
При выявлении выраженного, но не проявляющегося атеросклероза сонных артерий лечение становится необходимым. Лечение направленно на предотвращение прогрессирования атеросклероза и профилактику инсульта. Основными направлениями терапии у пациентов с атеросклерозом церебральных сосудов и магистральных сосудов шеи является:
- коррекция нарушения функции органов эндокринной системы (в первую очередь, сахарного диабета),
- нормализация уровня холестерина крови (достигается соблюдением диеты и приемом лекарственных препаратов статинов),
- нормализация уровня артериального давления,
- отказ от курения.
Обязательно назначаются препараты для уменьшения вероятности формирования сгустка крови (тромба). Чаще всего назначаются препараты типа аспирина (тромбоАСС, кардиомагнил), или Плавикс.
Хирургическая профилактика ишемического инсульта
При значительном сужении сонной артерии атеросклеротической бляшкой обычно применяется эндартерэктомия сонной артерии . Хирургическая операция, которая включает в себя вскрытие просвета пораженной сонной артерии и удаление из неё атеросклеротической бляшки. Эта процедура хорошо отработана, обеспечивает длительный положительный результат в виде профилактики ишемического инсульта на многие годы. Несет минимальный риск у большинства пациентов. Пребывание в клинике — обычно 24-48 часов.
Большинство пациентов испытывает небольшой дискомфорт и способно возвратиться к обычным действиям после лечения через короткий период выздоровления (7-14 дней).
Как альтернатива оперативному лечению используется внутрисосудистая (эндоваскулярная) методика . Баллоная ангиопластика со стентированием. В настоящее время в международных исследованиях проводится оценка эффективности данной методики для лечения атеросклероза сонной артерии. Эта процедура выполняется вместе с ангиографией под местной анестезией через прокол в паху.
Суть процедуры во внутрисосудистом подведении к месту сужения сонной артерии специального катетера с баллоном. При раздувании баллона в просвете сонной артерии проводится расширение суженного участка. Для закрепления эффекта выполняется стентирование расширенной сонной артерии путем установки внутреннего стента (каркаса) сосуда. Период восстановления после ангиопластики со стентированием также очень мал.
Источник
Вопросы-ответы
Нога ампутирована
Здравствуйте!
Моему брату в декабре 2019г ампутировали ногу в связи с атеросклерозом, после чего у него началась гангрена. В январе сделали реампутацию. Сейчас март, но рана не заживает. Делали Кт сосудов….
Ответ: Что делать? Восстанавливать кровоток. Пришлите ссылку на МСКТ сосудов.
Гангрена
Здравствуйте, у моего папы была гангрена на правой ноге на большом пальце, ему ампутировали палец, лечение которое назначил врач не помогает, есть боли, большая корка и был гной, мазали мази…
Ответ: Необходимо срочно выполнить УЗИ артерий н/конечностей и МС КТ с контратсированием, после получения результатов обследования, сможем предложить Вам оптимальный метод лечения.
Чем лечить трофические язвы и некроз пальцев.
Здравствуйте. После обследования в Донецком институте неотложной и восстановительной хирургии им. В К. Гусака (ДНР) моему мужу поставили диагноз: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. СН2а. ГБ 2ст. риск 3. Тромб левого желудочка.
…
Ответ: Добрый день. Левая нога страдает от ишемии, т.е. недостатка кровотока. Чтобы она не беспокоила, нужно восстановить кровоток. Нужна операция. Выполните КТ-ангиографию брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (до стоп)….
Красные пятна.
Здравствуйте, сломала ногу в сентябре, а вот спустя 4 месяца на ноге появились красные пятна в виде синяков, и ни как не проходят. ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ?
Ответ: Добрый день. Без осмотра ставить диагноз неправомочно. Покажитесь травматологу.
Влажная гангрена
Здравствуйте! У моего папы (70лет) влажная гангрена ноги, мы живем вместе в одной квартире с маленьким ребенком (2года), опасна ли для малыша эта ситуация? Спасибо!
Ответ: Добрый день. Гангрена опасна, если к ней присоединена инфекция. Покажите пациента хирургу.
Атеросклероз нижних конечностей.
Здравствуйте, у меня болен папа, 81 год ему. атеросклероз, кальциноз сосудов нижних конечностей. В Перми врачи сделали все, что могли (в т.ч. ангиопластика, которая результатов не принесла). На данный момент…
Ответ: Скорее всего можно, однако надо смотреть пациента очно. По переписке прогноз не установишь.
Окклюзия верхней конечности
Моей маме 68 лет,с августа 2019 года впервые появилась очень сильная боль в локте справа.Постепенно боль усилилась и распространилась ниже по всей руке,консервативное лечение без эффекта. Консультирована нейрохирургом ФЦН г…
Ответ: Выполните КТ-ангиографию артерий верхних конечностей. Ссылку на исследование пришлите по почте Angioclinic@yandex.ru
атеросклероз нижних конечностей
Нужна ли операция или терапевтическое лечение
Ответ: Все зависит от конкретной ситуации. В первую очередь клинических проявлений. Покажитесь сосудистому хирургу на личный прием.
Атеросклероз
Добрый день! Скажите пожалуйста, моему отцу сделали операцию на ноги, шунтирование. Как правильно было делать операцию сразу двух ног или поочередно?
Ответ: Добрый день. Все зависит от конкретной ситуации.
Облитерирующий эндартериит(атеросклероз) н/к
Добрый день. Моему отцу 80 лет, у него синюшно-красные ступни, почти не ходит, конечно есть проблемы с сердцем. Предлагали в прошлом году ампутацию (наша обычная медицина), он отказался. После ночи…
Ответ: Нужна очная консультация нашего сосудистого хирурга
Источник
Характеристика типов ишемических инсультов
По патогенезу (механизму развития) различают типы ишемического инфаркта:
- атеротромботический ишемический инфаркт;
- кардиоэмболический ишемический инфаркт;
- гемодинамический ишемический инфаркт;
- лакунарный ишемический инфаркт;
- гемореалогический ишемический инфаркт.
На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины. Разделяя поражения по бассейнам необходимо учитывать, что передняя мозговая артерия (ПМА) и средняя мозговая артерия (СМА) относятся к каротидному бассейну, а задняя мозговая артерия (ЗМА), позвоночные артерии (ПА) и основная артерия (ОА) к вертебробазилярному бассейну (ВББ).
При этом инсульты по атеротромботической и кардиоэмболическому типам объединяются в термин территориальных инсультов, так как поражения при них почти всегда соответствуют бассейну кровоснабжения конкретной артерии.
Атеротромботический инсульт
Атеротромботический ишемический инсульт возникает при тромбозе артерии, чаще всего вызванной развитием атеросклероза, сужением сосуда, что клинически проявляется на фоне полного покоя, чаще всего в утренние часы. В анализах повышен холестерин, высокий атерогенный индекc. У таких больных отмечается повышенная масса тела и гиподинамия. Морфологически на МРТ такой инсульт строго соответствует сосудистому бассейну.
Область поражения в бассейне передней мозговой артерии расположена в медиальном парасагиттальном участке лобной доли, затрагивая поясную извилину и медиальную часть теменной доли.
- Бассейн передней мозговой артерии
Рис.1 Гиподенсный участок в медиальном отделе левой лобной-теменной области на КТ (стрелки) – область ишемического инсульта в передней мозговой артерии. На МРТ так же отмечается участок повышенного МР-синала в медиальном отделе левой лобной доли (стрелки).
Рис.2 В медиальном отделе левой лобной и теменной доли имеется диффузная область поражения, без чётких границ, распространяющаяся на кору и белое вещество, имеющее повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair, а так же пониженным МР-сигналом на Т1 – ишемический инсульт в бассейне левой передней мозговой артерии (стрелки).
Рис.3 Участок кистозно-глиозных изменений в медиальном отделе левой лобной доли и частично теменной доли – отдаленные последствия ишемического инсульта в бассейне левой передней мозговой артерии (белые стрелки) и расширение прилегающей области левого бокового желудочка ex-vacuo (чёрная стрелка).
Область поражения в бассейне средней мозговой артерии (статистически наиболее частая область поражения) расположена в передне-латеральном участке правой лобной доли, передне-медиально-участке правой височной доли и правой теменной доле. При этом бассейн СМА так же включает область базальных ядер и островковую долю («островок»). Может быть обширное поражение с перечнем всех указанных участков или изолированное поражение мозговых структур в одной из ветвей СМА (ветвь третьего порядка М3) . Не редко встречается инфаркт с поражением хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра, обусловленный тромбозом таламо-перфорирующих артерий из системы СМА.
- Бассейн средней мозговой артерии
Рис.4 Имеется обширный ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в виде гиподенсной зоны, распространяющейся на лобную, височную доли, затылочную долю и область островка справа (1). На КТ в левой лобно-височно-теменно-затылочной области слева имеется обширный участок ишемического поражения, обладающий масс-эффектом, вероятно возникший на фоне тромбоза левой внутренней сонной артерии (2). Область ишемии в правой лобно-височной области, затрагивающий зона базальных ганглиев – гиподенсный участок, повторяющий контуры хвостатого и чечевицеобразного ядра справа (3).
Рис.5 В правой лобной и островковой доле имеется участок гиподенсной структуры, приводящий к отсутствию дифференцировки серого и белого вещества, сглаженности борозд и извилин, обладающий не резко выраженным масс-эффектом.
Рис.6 В левой лобно-височно-теменной и частично затылочной области слева определяется обширная зона поражения, распространяющаяся преимущественно в коре и прилегающем субкортикальном белом веществе, а так же в базальных ядрах слева – участок повышенного МР-сигнала по Т2 и Flair, пониженного по Т1.
Рис.7 Изолированный ишемический инсульт в базальных ядрах слева, приводящий к повышению МР-сигнала по Т2 и Flair в головке хвостатого ядра и чечевицеобразном ядре – результат тромбоза в таламо-перфорирующих артериях с поражением исключительно нервных клеток, кровоснабжающихся из этих артерий, при этом щадящий структуры внутренней и наружной капсулы, которые не имеют кровоснабжения в данной области.
Рис.8 В правой лобной доле имеется участок поражения, расположенный преимущественно в коре и субкортикальном белом веществе, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair, пониженного по Т1.
Рис.9 На сагиттальном Flair отмечается область поражения в коре и субкортикальном белом веществе правой лобной доли. Так же отмечается повышенный МР-сигнал по Т2 и пониженный по T1 от указанной области поражения.
Терминальные ветви средней мозговой артерии часто поражаются при разных типах ишемии, но чаще на при атеротромбозе или гемодинамическом типе развития инфаркта, что обусловлено широким диаметром СМА, позволяющим проходить мелким тромбам или в силу длительного спазма при артериальной гипертонии.
Рис.10 В прецентральной извилине правой лобной доли имеется область поражения сосредоточенная преимущественно в коре, имеющая повышенный МР-сигнал по Flair, Т2 и DWI.
Область поражения в бассейне задней мозговой артерии находится в медиальном и базальном участке височной доли и в затылочной доле.
- Бассейн задней мозговой артерии
Рис.11 В левой височно-затылочной области имеется участок ишемического инфаркта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair, пониженный по Т1 – в бассейне левой задней мозговой артерии.
Область поражения при инфаркте в ветвях позвоночных артерий сосредоточена в нижней полусфере мозжечка и продолговатом мозге, при инфаркте в ветвях основной артерии – в продолговатом мозге, мосте и верхней части гемисфер мозжечка, при полном тромбозе основной артерии возникает обширный инфаркт в мозжечке, стволе мозга и затылочных долях, всегда заканчивающийся летально в острую фазу.
- Вертебробазилярный бассейн
Рис.12 В правой половине моста мозга имеется область треугольной формы, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair и слабо пониженного по Т1, не пересекающая среднюю линию (стрелки).
- Тромбоз основной артерии
Рис.13 Имеется двустороннее поражение в затылочных долях с обеих сторон в виде гиподенсных участков в правой и левой затылочной долях, а так же в стволе мозга (стрелки). Отмечается отсутствие кровотока по позвоночным и основной артериям – выпадение МР-сигнала от проекции данных сосудов на МР-ангиографии (пунктирная стрелка).
- Ветви основной артерии (инфаркт в мосте)
Рис.14 Участок ишемического инсульта в правой половине моста мозга, повышенного МР-сигнала по Flair и Т2, а так же повышенного МР-сигнала по DWI (стрелки).
Рис.15 В сверхострую фазу ишемического инсульта имеется слабо различимый участок поражения в правой средней мозжечковой ножке (Sharpest phase), расширяющийся на мост мозга и приобретающий повышенную интенсивность МР-сиганала в острую фазу на Т2 и Flair (acute phase).
- Бассейн верхней мозжечковой артерии
Рис.16 Повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (стрелки) – зона ишемического инсульта в правой половине верхней части гемисферы мозжечка (в четырёхугольной дольке).
- Бассейн задней нижней мозжечковой артерии
Рис.17 Участок сниженной плотности на КТ сглаженности борозд и извилин – зона ишемического инсульта в правой половине нижней части гемисферы мозжечка (в полулунной дольке).
Рис.18 Повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair, пониженного по Т1 – зона ишемического инсульта в правой половине левой половине нижней части гемисферы мозжечка (в полулунной дольке).
- Бассейн передней нижней мозжечковой артерии
Рис.19 Повышенный МР-сигнал по DWI, Т2 и Flair, пониженного по Т1 – зона ишемического инсульта в правой половине левой половине нижней части гемисферы мозжечка(в полулунной дольке) и частично миндалине мозжечка. После внутривенного контрастного усиления в подострой фазе отмечается накопление контрастного препарата в бороздах и белом веществе пораженного участка (Gd-enchanc).
Рис.20 Инсульт в продолговатом мозге – очаг треугольной формы в правой половине, повышенного МР-сигнала по DWI, Т2 и Flair, односторонне поражение. На КТ слабо дифференцируемая область гиподенсного участка – зона ишемического инсульта (белая стрелка) и гиперденсная тромбированная левая позвоночная артерия (чёрная стрелка).
- Бассейн передней и задней нижних мозжечковых артерий
Рис.21 Отмечается обширная зона ишемического поражения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии с вовлечением всей полулунной дольки мозжечка, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2, а так же на DWI с индексом диффузии b=0 (Т2-подобная серия), и ярко повышенный МР-сигнал по DWI с индексом b=1000 – демонстрирует истинное ограничение диффузии.
Рис.22 Ишемический инсульт в мозжечке с обширным поражением может приводить в подострой фазе к разбуханию ишемизированного участка мозга из-за фазогенного отёка и перекрывать полость IV желудочка (cytotoxic edema), вызывая окклюзию ликворотока (occlusio). На КТ может быть визуализирован гиперденсный тромб в основной артерии (белая стрелка).
Варианты при которых затрагиваются несколько сосудистых бассейнов обусловлены особенностями строения артериального виллизиева круга. При передней и задней трифуркации внутренней сонной артерии могут быть области поражения, распространяющиеся на территорию двух и трёх сосудистых бассейнов.
Кардиоэмболический инсульт
Кардиоэмболический ишемический инсульт возникает при окклюзии артерии эмболом, который чаще всего возникает на клапанах сердца при развитии воспаления, инфекции или повышенном свёртываемости крови. Может так же быть эмболия частицами атеросклеротической бляшки из сонной артерии и совсем редко воздушная или жировая эмболия. Морфологически различить инфаркт вызванный атеротромбозом или эмболией затруднительно. При кардиоэмболическом механизме гораздо чаще возникает геморрагический инфаркт, обусловленный лизисом тромба и относительно «быстрым» восстановлением кровотока в уже погибшей от ишемии нервной ткани. Клинически такой инсульт проявляется резким ухудшением и развитием очаговой неврологической симптоматики на фоне полного благополучия во время активной деятельности.
Гемодинамический инсульт
Гемодинамический ишемический инсульт – ишемический инсульт обусловленный изменением давления в сосудах и длительным сосудистым спазмом, что возникает при артериальной гипертонии, общей продолжительной гипотонии, гиповолемии (возможно, на фоне кровопотери) и наблюдается в областях с обедненным сосудистым компонентом, расположенных в участках смешанного кровоснабжения: в лобной доле, в височно-теменной области и полуовальном центре.
Скачать/посмотреть это исследование в DICOM
Скачать протокол описания этого исследования
- Инфаркт в субкортикальной пограничной зоне
Рис.23 Имеется область поражения в паравентрикулярном белом веществе и полуовальном центре справа, имеющая повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (стрелки) – ишемический инсульт.
Рис.24 В полуовальном центре справа и субкортикально определяется область облаковидной структуры, расположенная в полуовальном центре и субкортикально, имеющая повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и DWI – зона ишемического инфаркта.
- Инфаркт в передней пограничной зоне
Рис.25 Имеется ишемический участок поражения в белом веществе и паравентрикулярно в лобной доле слева, имеющий повышеннвй МР-сигнал по Т2, Flair и пониженный по Т1 (стрелки).
- Инфаркт в задней пограничной зоне
Рис.26 В паравентрикулярном белом вещества и субкортикально в левой теменной доле имеется небольшой участок ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и DWI.
Рис.27 На КТ отмечаются участки отдаленных последствий ишемического инсульта в виде зон кистозно-глиозных изменений (стрелки), расположенные в субкортикальном белом веществе и ранее имевшейся коре в лобных долях и теменных долях – на границах смешанного кровообращения (пересечение бассейнов правой СМА и ЗМА).
Лакунарный инсульт
Лакунарный ишемический инсульт возникает почти в любом участке мозга, однако наиболее типичными местами являются: базальные ганглии, полуовальный центр и ствол мозга. Лакунарный инфаркт это очаг ишемии, размерами 1-1,5см в диаметре, возникающий чаще на фоне стресса или артериальной гипертензии.
- В перивентрикулярной области и полуовальном центре
Рис.28 В паравентрикулярном белом веществе слева имеется очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (лакунарный ишемический инсульт).
- В области базальных ганглиев
Рис.29 В базальных ядрах справа имеется мелкий очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по DWI, Т2 и Flair (лакунарный ишемический инсульт).
- В мосте
Рис.30 В левой половине моста мозга имеется мелкий очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (лакунарный инсульт в стволе).
- В миндалине мозжечка
Рис.31 В левой мозжечковой миндалине имеется мелкий очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по DWI, Т2 и Flair.
Последствие лакунарных инсультов (лакунарные кисты) – мелкие полости в мозговом веществе, возникающие после рассасывания погибшей нервной ткани из-за лакунарного ишемического инсульта, так же часто расположенные в зонах возникновения данного типа ишемии.
Рис.32 В паравентрикулярном белом веществе определяются лакунарные кисты, расположенные так же в базальных ядрах и полуовальном центре, имеющие вид локальных округлых пустот, окруженных ободком глиоза на фоне проявлений сосудистой энцефалопатии (множественных очагов и диффузных зон глиоза – повышенный МР-сигнал по Т2 и гиподенсной структуры на КТ).
Гемореалогический инсульт
Гемореалогический механизм развития ишемического инсульта обусловлен нарушениями в системе регуляции агрегатного состояния крови, чаще всего вызванными генетическими нарушениями и проявляющимися в детском возрасте.
Отраженный ишемический инсульт
Данный тип ишемического инсульта дискутабелен и не представлен в большинстве классификации, так как механизмы его развития по существу представляют осложнения ишемического инсульта, но тем не менее мы выделяем данный тип инсульта исходя из его упоминания в медицинской литературе и для создания представления о возможных осложнениях церебральной ишемии, которая приводит к опосредованным некротическим изменениям мозгового вещества отдаленно, без первичного повреждающего причинного фактора.
Рис.33 Осложнение ишемического инсульта (жёлтые стрелки на рис.3) в виде атрофии аксонов, входящих в состав лучистости мозолистого тела и развития глиоза по ходу данного пути в виде повышения МР-сигнала по Т2 и Flair (белые стрелки на рис.3), что может привести к участку атрофии в симметричной области противоположного полушария (белые стрелки на рис.3), что трактуется как отраженный ишемический инсульт.
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или