Инсульт у больных лейкозом

Заболевания крови как причина инсульта

Причиной инсульта иногда бывают заболевания крови (геморрагический диатез, злокачественное малокровие, апластическая анемия, лейкемия, эритремия). При геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа) в результате повышенной проницаемости сосудистых стенок (поражение эндотелия капилляров) возникает кровоизлияние в мозг. В анамнезе имеются указания на маточные, носовые и другие кровотечения. Обнаруживаются кровоподтеки и пятна на коже, гематомы на месте сдавления кожи, пурпура на месте укола, положительный синдром Кончаловского—Румпеля—Лееде.

Время кровотечения бывает удлинено, количество тромбоцитов уменьшено, наблюдается гипохромная анемия. Инсульт при геморрагическом диатезе возникает внезапно. На секции обнаруживают множественные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, кровоизлияния в белое вещество полушарий мозга, в ствол, иногда с прорывом крови в желудочки, небольшие субдуральные субарахноидальные кровоизлияния.

При пернициозной анемии нарушения мозгового кровообращения возникают редко. Развитие тромбопении в поздней стадии болезни обусловливает появление мелких геморрагий. Возможно, этому способствует нарушение питания мозговой ткани в результате резкой анемии. В анамнезе имеются указания на малокровие, объективно отмечается бледность лица и туловища, иногда с соломенно-желтой окраской (явления легкой гемолитической желтухи), гиперхромная анемия с наличием мегалоцитов и мегалобластов, анизопойкилоцитоз, лейкопения с относительным лимфоцитозом, гладкий, полированный язык, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке.

При апластической анемии развивающийся геморрагический диатез способствует возникновению кровоизлияний под эндокард, в плевру, в оболочки головного мозга и в другие органы. Характерными симптомами являются изменения крови: гипохромная анемия, отсутствие регенеративных красной крови, тромбопения, лейкопения с относительным лимфоцитозом.

При острой лейкемии, а также хронической миелоидной и лимфатичеческой лейкемии кровоизлияния в головном мозгу развиваются часто. В конечной стадии лейкемии наклонность к кровотечениям бывает резко выражена: пурпуры и кровоподтеки на коже, разрыхление десен и кровотечение из них при некротических изменениях на слизистой оболочке Прогрессирующее развитие истощения, малокровия и различных кровоизлияний (мозговых, почечных, кожных) обычно завершает картину острого лейкоза. На секции в головном мозгу обнаруживают множественные кровоизлияния в различных участках белого, серого, вещества, в мозговых оболочках (в очаге кровоизлияния много лейкемических элементов), периваскулярные лейкемические инфильтраты, закупорку сосудов лейкемическими клеточными элементами. Характерно изменение крови с высоким цветным показателем, наличие мегалоцитов и мегалобластов, анизопойкилоцитоза лимфаденозах — появление лимфоцитов и лимфобластов), увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, повышение температуры, истощение, множественные кровоизлияния в коже, перикарде, слизистой оболочке желудка, кишок, почечных лоханок и мочевого пузыря; обширные очаги красного размягчения в лобной и в других отделах мозга, часто в полушариях мозжечка.

Нарушения мозгового кровообращения при эритремии в одних случаях проявляются в тромбоза, в других — в форме кровоизлияния в паренхиму мозга или мозговые оболочки. При эритремии, протекающей с нормальным артериальным давлением (болезнь Вакеза), сосудистый церебральный процесс проявляется в множественных мелких очагов белого размягчения. При болезни Гайсбека, когда эритремия сочетается с повышенным кровяным давлением, создаются условия, способствующие развитию геморрагического инсульта. Иногда эритремия протекает латентно или вначале проявляется преходящими церебральными сосудистыми синдромами, которые обусловливаются престазами и стазами в мозговых капиллярах. Они выявляются за несколько лет до определения диагноза полицитемии не будучи иногда своевременно распознанными. Под нашим наблюдением находились больные с нераспознанной полицитемией, у которых длительное время головные боли, временами преходящие нарушения ориентировки, кратковременное помрачение сознания. У больных обращают на внимание гиперемия и цианотичный оттенок лица, очаговые неврологические расстройства. Вильсон, Фазекас при истинной полицитемии установили стойкое повышение резистентности сосудов мозга.

Выраженное понижение церебрального кровотока компенсировалось повышенным потреблением кислорода из соединений крови. После ингаляции 5% углекислоты отмечалось отчетливое расширение сосудов мозга, вызывающее понижение их резистентности, повышение скорости церебрального кровотока и понижение артерио-венозной кислородной разницы.

Использованные источники: profmedik.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Комплекс физической реабилитации при инсульте

  6 месяцев после инсульта дальше что

  Причина отека ног при инсульте

  Нейропластичность и инсульт

Инсульт при лейкозе крови

— Инфильтрация лейкозными клетками оболочек мозга, прежде всего паутинной.

— Головная боль, рвота, отек дисков зрительного нерва, ригидность затылочных мышц:
+ Увеличение ВЧД.
+ Сообщающаяся гидроцефалия. Лейкозные клетки блокируют всасывание ликвора пахионовыми грануляциями. При поясничной пункции обнаруживают повышение ликворного давления, в ликворе — властные клетки, повышение уровня белка, снижение концентрации глюкозы.

— Судороги.
— Черепные невропатии (II, VI, VII, VIII).

Инсульты при лейкозе

Инсульты наблюдают у 4% детей с острым лимфобластным лейкозом. Большинство случаев регистрируют в первый год лечения или при рецидивах.

Геморрагический инсульт:
— Снижение количества тромбоцитов.
— Травма в сочетании с тромбоцитопенией.
— Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
— Аспарагиназа может обусловить снижение уровня фибриногена.
— Хлоромы (могут сдавливать кровеносные сосуды).

Тромботический инсульт:
— Увеличение содержания лейкоцитов в крови.
— Осложнения при использовании аспарагиназы (снижение уровня антитромбина III, плазминогена, протеина С).
— Инфекции ЦНС, особенно грибковые (артериопатия).
— Венозный инсульт (бактериальный).
— Дегидратация.
— Тромбоз мозговых синусов (лейкемическая инфильтрация, аспарагиназа).

Гипоталамический синдром:
— Инфильтрация гипоталамуса лейкозными клетками.
— Гиперфагия с ожирением.
— Головная боль.
— Рвота.
— Увеличение ВЧД.

Клинический пример. Пятилетняя девочка в течение предшествовавших 2 лет лечилась от острого лимфобластного лейкоза. Она получала метотрексат внутривенно и интратекально в соответствии со схемой химиотерапии. В настоящее время у нее развились эпилептические приступы, деменция и двигательные расстройства. При КТ обнаружена кальцификация базальных ганглиев, увеличение размеров желудочков и признаки атрофии мозга. При МРТ на Т2-взвешенных изображениях обнаружены очаги усиления сигнала, распространяющиеся на границу между серым и белым веществом.

Диагноз: токсическая (вызванная метотрексатом) лейкоэнцефалопатия.

Использованные источники: dommedika.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  6 месяцев после инсульта дальше что

  Причина отека ног при инсульте

  Первая капельница после инсульта

  Лечение фракция инсульта

Кровотечение при лейкозе

При лейкозе в процесс патологической гиперплазии вовлекаются клетки сосудистой стенки и сосуды из кровеносных превращаются в кроветворные, что ведет к нарушению проницаемости стенки сосуда. В развитии геморрагического диатеза большая роль отводится изменению тромбоцитопоэза и снижению роста тучных клеток, продуцирующих гепарин, что проявляется обширными кровоизлияниями, в том числе и в пищеварительный тракт.

Кровотечения могут быть как незначительными, так и угрожающими жизни больного. При падении уровня антигемофильного глобулина в крови ниже 30 % при гемофилии возникают кровотечения. Желудочно-кишечные кровотечения при этом заболевании возникают в 10–20 % случаев.

Острый лейкоз крови: сколько живут, особенности лечения и диагностика

Лейкоз начинает развиваться со сбоя в работе клеток костного мозга, которые отвечают за обеспечение человеческого организма противоопухолевым иммунитетом. Это нарушение чревато серьёзными последствиями. Если говорить простым языком, то клетка, давшая сбой, потом делится на тысячи таких же, которые распространяются по организму, поражая лёгкие, почки, сердце, печень, лимфатические узлы. В этом и проявляется острый лейкоз крови.

Сколько живут с таким заболеванием, можно ли остановить его развитие, что необходимо для этого предпринимать? В данной теме очень много вопросов, и на все стоит постараться найти ответ.

Предпосылки и симптомы

Пока что медики не выяснили точных причин, которые провоцируют развитие лейкоза. Каждый год регистрируется порядка 35 новых случаев на 1 миллион населения. Структура данной мутации очень сложна и зависит от многих сугубо индивидуальных нюансов. Однако факторы, которые могут спровоцировать её возникновение, медикам выделить удалось. Так, мутация может возникнуть из-за:

воздействия повышенной радиации;
работы на вредном производстве;
наследственной предрасположенности;
продолжительной химиотерапии;
курения;
хромосомных заболеваний;
тяжёлых вирусов (ВИЧ, например);
химических ядов, содержащихся в воздухе или пище.

Все эти факторы могут спровоцировать острый лейкоз крови. Но сколько живут с данным заболеванием? Если вовремя обратить внимание на симптомы и обратиться за помощью, то можно продлить себе существование. Пациенту стоит беспокоиться при возникновении повышенной слабости, быстрой утомляемости, ничем не обусловленных скачков температуры тела, потливости по ночам, частых головных болей, резкой потери веса, бледности кожных покровов и отсутствия аппетита. К более специфичным симптомам относится частое образование синяков, боли в костях и суставах, сухая кожа с желтушной окраской, мелкая сыпь, ухудшение зрения, плохое заживление ран, проблемное мочеиспускание и одышка.

Сколько времени есть у пациента?

Ответ на этот вопрос зависит от стадии заболевания. Нужно понимать, что в случае диагноза «острый лейкоз крови», сколько живут пациенты, ответить однозначно сложно. Условно существует 3 формы этого заболевания. Так, с первой связано меньше всего рисков, и с ней живут примерно 10 лет. При второй форме продолжительность жизни составит около 5-8 лет. Но если степень риска высока, то продолжительность жизни не превысит 3-х лет.

Дело в том, что острая форма заболевания прогрессирует быстрее, чем хроническая. Но всё же острый лейкоз – не приговор. Если вовремя заметить изменения в организме и обратиться за помощью.

Тяжёлые случаи

При особо запущенной форме такого заболевания, как острый лейкоз, прродолжительность жизни минимальна. У человека остаётся три года, не больше. Но, к счастью, такие случаи редки. Обычно пациенты тяжёлой стадии являются людьми преклонного возраста. То есть старше 70-летнего возраста или те, у кого в клетках имеются серьёзные генетические мутации.

Крайне мало остаётся времени и у людей с другим раковым заболеванием. А ещё у пациентов с завышенным уровнем бластных клеток. В таких случаях рекомендуется совмещать общеукрепляющую терапию, химиопрепараты и здоровый образ жизни, чтобы продлить жизнь.

Осложнения

Всё-таки нельзя отрицать тот факт, что есть случаи, в которых медицина бессильна. Прогноз неутешителен, если в организме человека вместе с инфекциями есть грибковые поселения. Они устойчивы даже к самым мощным антибактериальным препаратам. Бывают случаи, в которых организм человека слаб настолько, что потеря иммунитета становится несовместимой с его жизнью.

Если у пациента выявили форму лейкоза, ранее не описанную в медицине, то, скорей всего, сделать ничего не получится. Она не поддается ни лучевой, ни химической терапии. Ремиссия в этом случае не достижима, а из-за этого становится невозможной и трансплантация костного мозга.

Кроме того, к смерти могут привести внезапные кровотечения и скрытые аневризмы головного мозга. Также летальный исход может наступить, если человека настигло инфекционное осложнение при ослабленном иммунитете.

Выздоровление

Но выздоровление также реально, и это не может не радовать. Если верить статистике, то шансы на полное выздоровление при своевременном лечении обычно варьируются от 50% у взрослых и до 95% у детей. При успешном выполнении пересадки стволовых клеток излечение происходит в 60% случаев.

Вообще, статистика может рассказать многое про острый лейкоз крови. Сколько живут с данным заболеванием? Если наступила стадия бластного криза, возникающая при переходе недуга из хронической формы, то продолжительность жизни снижается до 6-12 месяцев. Летальный исход в таких случаях наступает от осложнений.

Рассказывая о том, сколько, по статистике, живут люди с лейкозом, нельзя не отметить один важный нюанс. Вероятность летального исхода составляет 90%, если заболевание не лечить. А люди с острым лимфобластным лейкозом, вовремя начавшие лечение и следующие рекомендациям врачей, выздоравливают в 85-95% случаев.

Более тяжелым заболеванием является его миелобластная форма. В таких случаях количество выздоровевших составляет 40-50%. Применение трансплантации стволовых клеток позволяет увеличить этот процент до 55-60%.

Диагностика

Есть три способа, с помощью которых определяется острый лейкоз (лейкемия, рак крови). Сколько живут впоследствии пациенты, также зависит от постановки грамотного диагноза и выявления особенностей протекания заболевания.

Самый простой метод заключается в сдаче крови на общей анализ. Кстати, нередко недуг обнаруживается при профилактическом осмотре. Снижение уровня гемоглобина, количества тромбоцитов и высокое содержание лейкоцитов не могут не вызвать подозрений у врача.

Второй метод специфический. Подразумевает аспирацию костного мозга. Врач извлекает из него клетки, чтобы изучить под микроскопом в лабораторных условиях. Достичь костного мозга можно лишь путём прокалывания наружного слоя кости специальной иглой. Естественно, применяется наркоз.

И третий называется биопсией костного мозга. Он самый сложный. Потому что врач извлекает небольшую часть кости вместе с костным мозгом.

Путь к излечению

Лечение включает в себя три этапа. Первый подразумевает интенсивную терапию нарушений костномозгового кровоснабжения. Химиотерапия помогает ликвидировать бластные клетки. Конечно, цитостатики небезопасны, однако альтернативу ещё не разработали.

Затем следует закрепление ремиссии, длящееся около полугода. Пациенту назначаются процедуры и препараты, направленные на предотвращение размножения раковых клеток, от которых не удалось избавиться в процессе химиотерапии. Последний этап подразумевает поддерживающую терапию.

Грамотное лечение действительно способно продлить жизнь. Есть немало людей, которых не сломило даже такое тяжелое заболевание, как острый лейкоз крови. Сколько живут, отзывы врачей и пациентов не помогут установить однозначно, но важно помнить, что с этим недугом стоит бороться, не сдаваясь. И тогда рак отступит.

Использованные источники: fb.ru

Источник

Острый миелобластный лейкоз (миелолейкоз) представляет собой группу заболеваний крови опухолевой природы, которые характеризуются гиперпродукцией и накоплением в костном мозге и крови незрелых кроветворных элементов миелоидной направленности. Опухолевые элементы постепенно вытесняют из процесса кроветворения нормальных предшественников эритроидных, миелоидных и мегакариоцитарных элементов, что приводит к развитию анемии, гранулоцитопении и тромбоцитопении разной степени выраженности. Среди всех злокачественных опухолей человека такой вариант лейкоза встречается в 2-3% случаев. Заболеваемость острым миелобластным лейкозом составляет 30 новых случаев на 1 млн жителей в год.

В качестве вероятных этиологических факторов миелолейкоза рассматриваются: генетическая предрасположенность; влияние лекарственных средств; воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (радиация, цитостатики, потенциальные мутагены, в том числе содержащиеся в пище); частый контакт с магнитными и электрическими полями (в группу риска попадают сотрудники телеграфов, телефонных станций и других коммуникационных ведомств).

Патологический процесс при остром миелобластном лейкозе, как и при других лейкозах, начинается на уровне одной клетки-предшественницы гемопоэза, которая несет одну или несколько взаимосвязанных генетических поломок, ведущих к нарушению роста и остановке созревания миелоидных элементов.

Клинические проявления при остром миелобластном лейкозе неспецифичны. С одной стороны, они связаны со сниженной продукцией костным мозгом нормальных кроветворных элементов, с другой – с внекостномозговыми инфильтратами лейкозных клеток различной локализации. Объективное обследование может обнаружить бледность кожных покровов, петехиальные высыпания, синяки, кровоточивость десен. У 50% больных отмечается увеличение размеров печени, селезенки и лимфатических узлов, а у 10% (преимущественно с моноцитарными вариантами) имеется лейкозная инфильтрация кожи и десен.

Исходное поражение лейкозными клетками оболочек мозга встречается редко и, как правило, ассоциируется или с высоким лейкоцитозом, или с монобластными вариантами острого миелобластного лейкоза. Важное место в поражении ЦНС занимают лейкостазы, обусловленные резким нарастанием в крови содержания бластных элементов, и эмболизация ими мелких сосудов. Непосредственным следствием лейкостазов могут быть также вторичные геморрагии, что клинически проявляется различными вариантами поражений головного и/или спинного мозга.

В литературе имеются единичные описания церебральных поражений на фоне острого миелобластного лейкоза, в частности гипоталамуса с синдромом несахарного диабета [1] и экстрамедуллярной компрессии опухолевидным инфильтратом бластных клеток [2-15]. Детального описания спинальных инсультов при таком варианте лейкоза в доступной авторам литературе обнаружено не было.

Приводим собственное клиническое наблюдение этой патологии.

Больной М., 1979 года рождения, поступил в марте 2010 г. в 3-е онкогематологическое отделение городской клинической больницы №31 им. Я.М. Свердлова. Считает себя больным с 20-х чисел февраля 2010 г., когда без видимой внешней причины появилась множественная геморрагическая петехиальная сыпь по всему телу, на следующий день развились экхимозы по всему телу, присоединилась выраженная кровоточивость десен, быстро возникли общая слабость, одышка, моча стала красного цвета. Бригадой скорой медицинской помощи был доставлен в приемное отделение больницы. При обследовании в клиническом анализе крови лейкоцитов 45,6·109/л, бластов 76,5% в к/мл, миелобласты 88,2%. Цитохимическое исследование: пероксидаза 20%, липиды 54%, PAS 2%. Цитогенетическое исследование: кариотип 46,ХХ[20]. По данным проточной цитометрии в костном мозге выявлена популяция клеток промежуточного уровня гранулярности с ярким уровнем экспрессии панлейкоцитарного антигена CD45dim 72,3% с суммарным фенотипом CD45brightSSinlCD4+CD13+CDdimCD33+CD36+CD38+. Принимая во внимание характеристики гранулярности трансформированных клеток, экспрессию миелоассоциированных антигенов и наличие экспрессии маркеров CD4 и CD36, отсутствие внутриклеточной миелопероксидазы, был верифицирован диагноз острого монобластного лейкоза, вариант М5.

В неврологическом статусе признаков поражения нервной системы не выявлено. Пациент отмечал только общую слабость и быструю утомляемость при ходьбе и физическом напряжении. 20.03.10 в момент вставания с постели после ночного сна возникла интенсивная боль в пояснице и нижней части живота, появились мелкие подергивания мышц бедер и голеней, онемение в стопах и ягодицах. Спустя несколько часов развилась слабость в стопах. Ноги стали тяжелые – «как свинцом налитые», затруднилась ходьба, наступила задержка мочи. В неврологическом статусе 22.03.10: черепные нервы в норме. Сила проксимальных отделов левой ноги снижена до 2 баллов, правой ноги – до 3 баллов, в дистальных отделах обеих ног – только легкое шевеление пальцами. Коленные рефлексы низкие, ахилловы и рефлексы с длинного разгибателя большого пальца ноги отсутствуют с обеих сторон. Проводниковая парагипестезия с уровня пупка и книзу (с D10 сегмента). Вибрационная чувствительность отсутствует на лодыжках. Подошвенные рефлексы инертные. Легкий симптом Ласега с угла 50° с обеих сторон. При первичной люмбальной пункции от 30.03.10 в промежутке LIII-LIV под местной анестезией 0,5% раствором новокаина (4 мл) получена кровянистая цереброспинальная жидкость (ЦСЖ), которая плохо вытекала из иглы (подумали о путевой крови), пациента из положения лежа на левом боку перевели в сидячее положение: давление ЦСЖ было 250 мм вод.ст., вытекающая ЦСЖ была интенсивно окрашена кровью. Взято 2 мл ЦСЖ. При лабораторном исследовании: надосадочная часть ЦСЖ имеет бурый цвет, белок 39,6 г/л, цитоз 10/3, реакция Панди 4+, эритроциты 10·1012/л. Убедительных данных за нейролейкоз не получено ввиду невозможности четкой дифференцировки в связи с наличием бластов в периферической крови и геморрагического содержимого в ЦСЖ (путевая кровь?) на фоне выраженного геморрагического синдрома, коагулопатии.

Статус 31.03.10 (больной осмотрен главным неврологом Санкт-Петербурга А.А. Скоромцом): общее состояние тяжелое. ЧСС 68 в минуту. Поля зрения не ограничены. Зрачки равномерные, движения глазных яблок не ограничены. Имеются кровоизлияния в склеры с двух сторон. Сглажена правая носогубная складка. Язык по средней линии, обложен коричневым налетом. Справа симптом Маринеско-Радовичи. Кисти складывает по праворукому типу. Динамометрия кистей: правой – 20 кг, левой – 22 кг. Диффузная гипотрофия мышц плечевого пояса. Карпорадиальный, бицепс-, трицепс-рефлексы средней живости, равномерные. Патологических кистевых знаков нет. Живот участвует в акте дыхания. Брюшные рефлексы средней живости, равномерные, нижние и средние истощаются быстро. Подкожные гематомы разного цвета на верхней части грудной клетки, живота справа. Активные движения в тазобедренных, коленных суставах возможны, но ограниченной амплитуды, в стопах – отсутствуют. Периметрия бедер на расстоянии 20 см от верхнего края надколенника: слева – 36 см, справа – 35,3 см; голеней на расстоянии 15 см от нижнего края надколенника: левой – 28,2 см, правой – 27,7 см; плечо на расстоянии 15 см от олекранона: левое – 23 см, правое – 24 см; предплечье на расстоянии 10 см от олекранона: левое – 22,5 см, правое – 22,8 см. Сила в проксимальных отделах ног снижена до 2 баллов. Мышечный тонус низкий. Коленные, ахилловы и рефлексы с длинного разгибателя большого пальца стопы отсутствуют. Подошвенные рефлексы не вызываются. Парагипестезия с верхней границей на уровне пупка (D10 дерматома), и на этом фоне гиперестезия с гиперпатическим оттенком в зоне дерматома L5, гипестезия в аногенитальной зоне. Вибрационная чувствительность на лодыжках: правой голени – 6 с, левой – 12 с.

На МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлена эпидуральная гематома на уровне тел LIII-LIV(рис. 1).Рисунок 1. Больной М., 30 лет. МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника. Видна эпидуральная гематома на уровне LIII-LIV со сдавлением дурального мешка с корешками конского хвоста и их сосудов (радикуломедуллярные артерии и корешковые вены). Гематома сдавливает дуральный мешок на этом уровне. Поставлен вопрос о необходимости декомпрессии корешков конского хвоста и сопровождающих их сосудов.

Заключение: клиническая картина представлена нижним, глубоким, атрофическим парапарезом с плегией в стопах, арефлексией, нарушением функции тазовых органов по смешанному типу (больше по периферическому), парагипестезией с уровня D10 сегмента, включая аногенитальную зону. Клиника указывает на расположение патологического процесса в нижнегрудных и пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга и корешках конского хвоста. Характер процесса сосудистый, смешанный – эпидуральная гематома на уровне LIII-LIV и радикуломиелоишемия смешанного типа (артериально-венозная) от 10-го грудного до 5-го крестцового сегментов. Гематорахис развился на фоне основного заболевания – острого миелобластного лейкоза, нейролейкоза.

01.04.10 нейрохирургом произведен пункционный дренаж гематомы, удалено 9 мл крови.

Осмотрен неврологом 02.04.10 – общее состояние тяжелое. Субъективно отмечает улучшение самочувствия – появилось ощущение тепла в ногах, впечатление о нарастании силы в проксимальных отделах ног, нет самопроизвольного выделения кала. В неврологическом статусе в сравнении с осмотром от 31.03.10 без изменений, отмечено уменьшение глубины гипестезии.

Проведен 1 курс индукции ремиссии по программе «7+3». При полной редукции бластоза в периферической крови на фоне проведения полихимиотерапии при повторной люмбальной пункции 10.03.10 геморрагическое содержимое в ЦСЖ отсутствовало, выявлены цитоз 18/3, бласты 12%. Диагностирован нейролейкоз. Проводилось лечение нейролейкоза интратекальными введениями триплета. Постцитостатический период после первого курса индукции ремиссии осложнился развитием сепсисов Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecium, Staphylococсus spp., а также инвазивным аспергиллезом легких. Санация ЦСЖ верифицирована двумя люмбальными пункциями с цитологическими исследованиями. По поводу эпидуральной гематомы проводились повторные процедуры отсасывания кровянистого содержимого, что способствовало декомпрессии дурального мешка и спинномозговых корешков и практически полному регрессу гематомы (по данным контрольных МРТ-исследований) (рис. 2), наросла мышечная сила в проксимальных отделах ног до 3 баллов, больной смог ходить с инструктором и опорой на ходунки, появилась возможность самостоятельного мочеиспускания.Рисунок 2. Тот же больной. МРТ после пункционного дренирования эпидуральной гематомы (сдавление дурального мешка уменьшилось, наметился регресс неврологических симптомов). Восстановление миелопоэза после первого курса индукции ремиссии наступило на 28-й день после начала полихимиотерапии.

09.06.10 пациент повторно госпитализирован в стационар в связи с развившимся за 2 сут параличом левой половины мимической мускулатуры на фоне умеренной ноющей боли в левой заушной области. В неврологическом статусе выявляются левосторонняя прозоплегия со слезотечением и сохранностью вкусовой чувствительности на языке, умеренное снижение глубоких рефлексов на руках при достаточной мышечной силе в них, сохранности брюшных рефлексов. Больной может ходить в ходунках. Сила в проксимальных отделах ног 3 балла, в дистальных отделах на фоне атрофии мышц бедер и голеней с арефлексией имеется едва заметное шевеление пальцев правой стопы. Мочеиспускание самостоятельное.

Спустя 2 нед с момента прозоплегии на фоне лечения кортексином, глиатилином и мексидолом начался регресс пареза левых мимических мышц.

Итак, у мужчины 30 лет без видимых внешних факторов появились петехиальные высыпания и кровоподтеки без явных травм, общая слабость, кровоточивость десен. При гематологическом исследовании был выявлен острый миелобластный лейкоз. Спустя 1 мес у больного внезапно развилась интенсивная боль в пояснице и ослабели ноги, нарушилась функция сфинктеров тазовых органов, проводниковая парагипестезия ниже пупка. При люмбальной пункции выявлена кровь в ЦСЖ, а по данным МРТ позвоночника и спинного мозга визуализирована эпидуральная гематома на уровне тел LIII-LIV. Гематома сдавливала на этом уровне дуральный мешок. Проводилось пункционное удаление гематомы с декомпрессией дурального мешка и корешков конского хвоста с их сосудами. Анализ неврологической клиники и данных МРТ позвоночника и спинного мозга показал не только наличие гематомы, но и ишемического поражения нижнегрудных и пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга. Ишемия распространялась на весь поперечник спинного мозга и была вызвана не только сдавлением гематомой передней радикуломедуллярной артерии, но и нарушением венозного оттока от задних структур спинного мозга (задних канатиков). Наличие бластов в ЦСЖ и присоединение признаков поражения левого лицевого нерва в последующем позволяют диагностировать нейролейкоз.

Из данных литературы известно, что поражение нервной системы встречается при остром нелимфобластном лейкозе в 5% случаев, при монобластном лейкозе – в 3-22%, при остром лимфобластном лейкозе – в 15-20%, а при миеломобластном лейкозе – в 25%. Поражение нервной системы возникает вследствие инфильтрации лейкемическими клетками, кровоизлияний, инфекций, осложнений химиотерапии, электролитных нарушений и т.д. Что касается спинного мозга, то в литературе указывается на ряд патогенетических факторов при лейкозах и среди них – на сдавление экстрадуральными или субдуральными депозитами, реже – инфильтрацией, тромбозами спинальных сосудов, кровоизлиянием, паранеопластической некротической миелопатией [16]. В приведенном наблюдении имеется смешанный патогенез миелоишемии – премедуллярная гематома компримировала переднюю спинальную артерию и вызывала спазм перимедуллярных артерий. Затруднение венозного оттока по радикулярным венам усугубляло микроциркуляцию в зоне всего поперечника спинного мозга. Лицевой нерв у пациента, очевидно, пострадал вследствие инфильтрации миелобластными клетками.

При нейролейкозе целесообразно лечение как с применением полихимиотерапии, так и нейропротекторами (кортексин), антиагрегантами, нейростимуляторами (глиатилин), витаминами.

Источник

Инсульт у больных лейкозом

Заболевания крови как причина инсульта

Инсульт при лейкозе крови

Инсульты при лейкозе

Кровотечение при лейкозе

Похожие главы из других книг

Кровотечение

Кровотечение

Язвенное кровотечение

Легочное кровотечение

Легочное кровотечение

Кровотечение

Кровотечение

КРОВОТЕЧЕНИЕ

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ НОСА

Кровотечение

Кровотечение

Как остановить кровотечение

gaemorragia, ae f – кровотечение

Ректальное кровотечение

Острый лейкоз крови: сколько живут, особенности лечения и диагностика

Предпосылки и симптомы

Сколько времени есть у пациента?

Тяжёлые случаи

Осложнения

Выздоровление

Диагностика

Путь к излечению