Инсульт с обратимым неврологическим дефицитом

Развитию инсульта могут предшествовать транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения). Под этим термином понимаются состояния с развитием очаговой симптоматики, которая полностью редуцируется в срок от нескольких минут до 24 часов, что и является критерием диагноза. Практически симптоматика сохраняется гораздо меньшее время — от нескольких минут до нескольких часов.

Причины ТИА те же, что и ишемического инсульта, но компенсаторные механизмы минимизируют очаговые нарушения мозгового метаболизма и гипоксию, вследствие чего некроз мозговой ткани не возникает или минимально выражен.

Возникновение и редуцирование очаговой симптоматики обусловлено образованием очага ишемической полутени, не переходящего в некроз. Несмотря на это, появление ТИА может быть предвестником ОНМК, которое в течение ближайших лет развивается у 30—40% больных, причем в 20% случаев инсульт возникает в течение первого месяца после ТИА (Н. Н. Яхно, 2009). ТИА могут быть предвестниками инфаркта миокарда, который может произойти вскоре после перенесенной ТИА, иногда в безболевой форме.

Дифференциальная диагностика проводится с ассоциированной мигренью, фокальными эпилептическими припадками, болезнью Меньера (при симптомах ВББ), гипогликемией.

Во всех случаях диагноз ТИА ставится post factum, и до исчезновения очаговых симптомов в течение 24 часов состояние больного должно рассматриваться как ишемический инсульт. Проводятся те же терапевтические мероприятия, что и при инсульте.

В соответствии с критериями, выработанными Европейской комиссией по инсульту (2010), констатация ТИА возможна не только при исчезновении очаговых симтомов ишемии мозга в течение 24 часов, но и обязательном отсутствии по истечении этого срока признаков инфаркта мозга на КТ или МРТ.

Малый инсульт (инсульт с обратимым очаговым неврологическим дефицитом)

В классификации цереброваскулярных заболеваний и ОНМК имеется рубрика «малый инсульт». В зарубежной литературе используется термин-синоним «обратимый очаговый ишемический неврологический дефицит». Этот диагноз также ставится post factum и устанавливается в случаях, когда очаговая симптоматика, независимо от исходной ее степени выраженности, полностью исчезает в течение 3 недель от начала заболевания. Диагностической ошибкой является диагностика малого инсульта сразу при поступлении больного в стационар при легкой выраженности очаговых симптомов. Лечение всегда должно проводиться в полном объеме, как при инфаркте мозга, с ориентацией на клиническую оценку состояния больного.

Острая гипертоническая энцефалопатия (церебральные гипертонические кризы)

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается как компонент клинических проявлений тяжелого гипертензивно- го криза, при повышении АД, вызывающем срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Это наблюдается при систолическом АД свыше 180—200 мм рт. ст. и диастолическом свыше 120—140 мм рт. ст. Такое внезапное повышение АД может наблюдаться при так называемой злокачественной гипертонии, феохромоцитоме, эклампсии беременных, резкой отмене гипотензивных препаратов у больных с исходно высоким АД.

Мозговые симптомы развиваются вследствие пассивного расширения артериол мозга, развития венозного полнокровия, отека и повышения внутричерепного давления. Появляется и нарастает диффузная, распирающая головная боль, затуманивание зрения, возникают скотомы, вспышки света и цветных пятен перед глазами. Нарушается ясность сознания, иногда возникает психомоторное возбуждение, страх смерти. Могут развиваться генерализованные судороги, появляться менинге- альные симптомы. Очаговые симптомы не характерны, их появление указывает на развитие инсульта на фоне криза.

Лечение. Необходимо достигнуть постепенного снижения АД, сначала, в порядке неотложной помощи, на 20—25% в течение ближайшего часа, затем — до привычных для больного значений в течение суток. Резкое снижение АД влечет за собой падение интенсивности мозгового кровотока, может привести к усилению отека мозга и развитию инсульта. Рекомендуется внутривенно-капельное дозированное введение нитропруссида натрия (примерная доза 0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин), или лабета- лола (2 мг/мин), диазоксида (15—30 мг/мин).

Снижение внутричерепного давления достигается применением диуретиков, маннитола, дексаметазона. Одновременно даются привычные для больного гипотензивные пероральные препараты. С целью метаболической защиты мозга, как и при инсульте, могут быть применены ноотропы.

Следует иметь в виду, что общемозговые симптомы при кризе в основном обусловлены гипоксией и внутричерепной гипертензией, приводящим к отеку мозга. Возникающий отек мозга далее становится относительно независимым от артериальной гипертензии и может сохраняться в течение 3—7 суток. Это определяет необходимость продолжения дегидратацион- ной терапии и после нормализации АД.

Сосудорасширяющие препараты (блокаторы кальциевых каналов) можно использовать только при снижении АД до привычных для больного границ и при исчезновении признаков внутричерепной гипертензии.

Источник

Очаговые неврологические симптомы инсульта

Инсульт с обратимым неврологическим дефицитом Очаговые неврологические симптомы инсульта могут возникать как наряду с выраженными общемозговыми и вегетативными расстройствами (геморрагический инсульт), так и нарастать постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда даже дней (ишемический инсульт ).

Очаговые неврологические симптомы инсульта при кровоизлияниях в полушария мозга представлены, как правило, гемипарезом или гемиплегией на противоположной стороне тела; парезом взора в сторону парализованных конечностей. При нерезко выраженных расстройствах сознания могут быть выявлены и такие полушарные симптомы, как афазия, гемианопсия, анозогнозия и др.

Массивные кровоизлияния в полушария часто осложняются вторичным стволовым синдромом. Наряду с нарушением сознания появляются глазодвигательные расстройства: изменение величины зрачка, при этом часто зрачок расширен на стороне пораженного полушария; ослабление или исчезновение реакции зрачков на свет, косоглазие, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, а также генерализованные расстройства мышечного тонуса (горметония- тонические спазмы мышц, децеребрационная ригидность – повышение тонуса мышц-разгибателей), наличие двусторонних патологических рефлексов, нарушение жизненно важных функций.

При кровоизлиянии в ствол мозга также возникают симптомы поражения ядер черепных нервов. Часто наблюдаются нистагм, страбизм, нарушение глотания и др. Очаговые неврологические симптомы инсульта, при возникновении очага ишемии. превалируют над общемозговыми. Также как и при геморрагическом инсульте зависят от локализации мозгового инфаркта.

Наиболее часто это парезы и параличи противоположных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушениями чувствительности. Кроме того, при левополушарных очагах нередко наблюдаются расстройства речи (афазия, «корковая» дизартрия) и других высших корковых функций, при правополушарных очагах – нарушения схемы тела, анозогнозия.

Нередко возникает поражение черепных нервов, глазодвигательные расстройства, головокружение, нарушение статики и координации, дизартрия, расстройства глотания и жизненно важных функций.

Упражнения для восстановления после инсульта

Вы находитесь на страницах Первого Неврологического Портала Украины, который создан специально для неврологов и врачей других специальностей, которым интересна неврология. На сайте специалист найдет новости из мира медицины, которые постоянно обновляются, сможет пообщаться на форуме с коллегами, обсуждая интересный клинический случай, или спрашивая совета, а также опубликовать свои статьи и материалы, которые будут интересны другим специалистам и пациентам.

Терминология

© Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина, 2001.

” Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта” //Consilium Medicum, 2001, т. 3, № 5, с. 221-225

Инсульт — это клинический синдром, представленный очаговыми и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, сохраняющийся не менее 24 часов или заканчивающийся смертью больного в эти или более ранние сроки. К инсультам в ежедневной клинической практике традиционно относят инфаркты мозга, кровоизлияния в мозг и субарахноидальные кровоизлияния.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — понятие несколько более широкое, чем инсульт, поскольку включает в себя еще и преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК; по отечественной классификации 1985 г.), или транзиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций), а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит).

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) — это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24 часов. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки (ТИА). ПНМК включают в себя не только ТИА, но и гипертонические церебральные кризы, наряду с некоторыми более редкими формами церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой.

Малый инсульт (обратимый неврологический дефицит) — клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания.

Очевидно, что отграничение преходящих нарушений мозгового кровообращения, транзиторных ишемических атак, малого инсульта от собственно инсульта является только временны м. т.е. чисто условным. Появление транзиторных ишемических атак или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых острых нарушений мозгового кровообращения (поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны) и требует проведения соответствующей профилактики.

Что такое инсульт?

Источник

Очаговая неврологическая симптоматика

Неврологический дефицит при инсульте это

Очаговой неврологической симптоматикой, или фокусным неврологическим дефицитом, называют совокупность проблем, характерных для локального поражения определенных структур центральной и периферической нервной системы. Это оказывает влияние на конкретную область тела, например, правую или левую руку, определенную часть лица.

К данным симптомам относят нарушения зрения, слуха и речи, появление аномальных ощущений, например, онемение какого-то участка кожи.

Фокусный неврологический дефицит может вызывать изменения движений, при этом человек не в состоянии их контролировать — тремор, потерю или повышение мышечного тонуса, вплоть до паралича.

Месторасположение очага проблемы указывает на то, какие именно области нервной системы поражены, поскольку каждый участок головного или спинного мозга контролирует конкретную функцию организма.

В отличие от фокусного неврологического дефицита, общемозговые симптомы возникают при диффузных повреждениях, которые простираются на более широкие области. В этом случае проблема касается не определенного участка, а нервной системы в целом. Симптоматика данных нарушений также отличается, она может включать в себя как эмоциональные расстройства, так и общую потерю сознания.

Примеры

У пациента могут наблюдаться языковые трудности, например, проблемы с пониманием речи или с ее построением (афазия), неспособность называть объекты (аномия) и произносить звуки (дизартрия). Иногда происходит потеря координации, затруднения при выполнении сложных движений.

Поражения других структур нервной системы приводят к изменению видения — двоению в глазах (диплопия), уменьшению поля зрения или внезапной слепоте.

В некоторых случаях появляется сильный рвотный рефлекс, частое удушье и затруднение глотания.

При повреждениях коры лобной доли головного мозга происходит изменение личности, что может проявляться как беспричинная ярость или неуместная шутливость, апатия, склонность к асоциальным поступкам.

Среди других примеров локальных повреждений мозга следует отметить синдром Бернара-Горнера, вызванный нарушениями симпатической нервной системы.

Его обнаруживают у человека, собак, кошек и лошадей. Наблюдается одностороннее опущение век, прекращение потоотделения на определенной стороне лица, запавшее глазное яблоко.

Причины

К очаговому поражению может привести все, что наносит вред нервной системе или разрушает ее. Среди часто встречающихся причин появления данной симптоматики указывают:

В зависимости от механизма воздействия, характера поражения и его локализации, возникают различные двигательные и чувствительные нарушения.

Диагностика

При появлении симптомов очагового неврологического дефицита следует незамедлительно обратиться в врачу. Для постановки точного диагноза помимо истории болезни пациента нужно будет предоставить следующие сведения:

где локализована потеря функций или аномальные ощущения;
когда возникла проблема и насколько быстро она изменялась;
были ли усиления или ослабления симптомов;
какие именно нарушения наблюдаются;
следует указать другие симптомы, даже не относящиеся к нервной системе напрямую;

Если случился инсульт, очень важно доставить пациента в больницу как можно скорее. Нужно избегать интенсивных и резких движений. До приезда скорой помощи больному нельзя давать есть или пить, поскольку паралич органов глотания может вызвать удушье.

Рекомендуется уложить человека так, чтобы его голова и шея образовывали одну линию, угол наклона которой должен составлять около 30° к горизонтали.

При обнаружении очаговых неврологических нарушений необходимо диагностическое обследование нервной системы. Тесты и анализы должны выявить пораженные участки, причем вид испытаний зависит от наблюдаемых симптомов. Как правило, применяют следующие методы исследования:

Если есть подозрения на опухолевое поражение, больного направляют в онкологический центр по месту жительства, где проводится комплекс обследований, подтверждающих и опровергающих диагноз.

Лечение

Методы лечения зависят от степени тяжести заболевания и локализации пораженного участка, а возможность полного выздоровления – от своевременной и адекватной диагностики. Объем и интенсивность неврологического дефицита связаны с двумя основными механизмами — гибелью нервных клеток и нарушением связей между нейронами.

Следует восстановить прежние нейронные связи, а также образовать новые с неповрежденными клетками, которые смогут выполнять функции погибших нейронов. Для этих целей назначают препараты, повышающие уровень нейротрофических влияний, а также нейропротекторы и нейрометаболики.

Мозг человека обладает определенной естественной способностью к восстановлению, это свойство называют нейропластичностью, в процессе реабилитации оно может стимулироваться. При эффективной терапии создаются новые связи между здоровыми нейронами и формируются информационные цепи.

Как проявляется геморрагический инсульт головного мозга читайте также на нашем сайте.

О том, как правильно питаться после инсульта узнайте из этой статьи.

Опухоли гипофизарной области и полушарий головного мозга лечат хирургическим методом, удаляя их. Чтобы избежать рецидива, хирург иссякает опухоль в пределах неповрежденных тканей. Такая операция очень сложна и часто невозможна из-за локализации образования в жизненноважных участках. Однако применение современной ультразвуковой и лазерной техники значительно повышают ее эффективность.

Лечение инсульта включает в себя ряд обязательных мер неотложной помощи и реанимационные мероприятия, а также длительный восстановительный период (реабилитацию). При черепно-мозговых травмах применяют гемостатические препараты, проводят коррекцию водно-электролитного баланса и устраняют артериальную гипертензию. Консервативная терапия включает в себя охранительный режим и покой.

Источник: https://www.neuroplus.ru/bolezni/simptomy-i-sindromy/ochagovaya-nevrologicheskaya-simptomatika.html

Признаки инсульта

Неврологический дефицит при инсульте это

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер:

Дата регистрации:

Торговое название : РЕКОГНАН®

Международное непатентованное название: Цитиколин

Лекарственная форма: Раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Состав

Одна ампула 500 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 522,5 мг (эквивалентно 500,0 мг цитиколина), вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 – 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Одна ампула 1000 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 1045,0 мг (эквивалентно 1000,0 мг цитиколина) вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 – 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Описание
Прозрачная бесцветная жидкость

Фармакотерапевтическая группа:
ноотропное средство

Код ATX: N06BX06

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия – способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.

Фармакокинетика

Метаболизм

При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается.

Распределение

Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина – в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.

Выведение

Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека: менее 3% – почками и через кишечник и около 12% – с выдыхаемым воздухом.

В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе – скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.

Показания к применению

Острый период ишемического инсульта (в составе комплексной терапии),
Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов,
Черепно-мозговая травма (ЧМТ), острый (в составе комплексной терапии) и восстановительный период,
Когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.

Противопоказания

Не следует назначать больным с ваготонией (преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы) и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата.

В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют.

Хотя в исследованиях на животных отрицательного влияния не выявлено, в период беременности лекарственный препарат Рекогнан ® назначают только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.

При назначении Рекогнана® в период лактации женщинам следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с женским молоком отсутствуют.

Способ применения и дозы

Препарат назначают внутривенно или внутримышечно.

Внутривенно назначают в форме медленной внутривенной инъекции (в течение 3- 5 минут, в зависимости от назначенной дозы) или капельного внутривенного вливания (40‑60 капель в минуту).

Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место.

Рекомендуемый режим дозирования

Острый период ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы (ЧМТ):

1000 мг каждые 12 ч с первых суток после постановки диагноза. Длительность лечения не менее 6 недель. Через 3-5 дней после начала лечения (если не нарушена функция глотания) возможен переход на пероральные формы препарата Рекогнан®.

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:

500-2000 мг в день. Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Возможно применение пероральных форм препарата Рекогнан®.

Пожилые пациенты:

При назначении Рекогнана® пожилым пациентам коррекции не требуется.

Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы.

Препарат совместим со всеми видами внутривенных изотонических растворов и растворов декстрозы.

Побочное действие

Частота побочных реакций

Очень редко (

Источник: https://pro-mozg.com/articles/elderly/priznaki-insulta.html

Неврологический инсульт

Неврологический дефицит при инсульте это

Очаговые неврологические симптомы инсульта могут возникать как наряду с выраженными общемозговыми и вегетативными расстройствами (геморрагический инсульт), так и нарастать постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда даже дней (ишемический инсульт ).

Массивные кровоизлияния в полушария часто осложняются вторичным стволовым синдромом.

Наряду с нарушением сознания появляются глазодвигательные расстройства: изменение величины зрачка, при этом часто зрачок расширен на стороне пораженного полушария; ослабление или исчезновение реакции зрачков на свет, косоглазие, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, а также генерализованные расстройства мышечного тонуса (горметония- тонические спазмы мышц, децеребрационная ригидность – повышение тонуса мышц-разгибателей), наличие двусторонних патологических рефлексов, нарушение жизненно важных функций.

Упражнения для восстановления после инсульта

На сайте специалист найдет новости из мира медицины, которые постоянно обновляются, сможет пообщаться на форуме с коллегами, обсуждая интересный клинический случай, или спрашивая совета, а также опубликовать свои статьи и материалы, которые будут интересны другим специалистам и пациентам.

Терминология

” Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта” //Consilium Medicum, 2001, т. 3, № 5, с. 221-225

Острое нарушение мозгового кровообращения(ОНМК) — понятие несколько более широкое, чем инсульт, поскольку включает в себя еще и преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК; по отечественной классификации 1985 г.), или транзиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций), а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит).

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки (ТИА).

ПНМК включают в себя не только ТИА, но и гипертонические церебральные кризы, наряду с некоторыми более редкими формами церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой.

Появление транзиторных ишемических атак или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых острых нарушений мозгового кровообращения (поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны) и требует проведения соответствующей профилактики.

Что такое инсульт?

Источник: https://www.heal-cardio.ru/2016/12/28/nevrologicheskij-insult/

Источник