Инсульт можно спутать с метастазами

Спасибо, за внимание.
Я тут новичок, потому не знаю как и что нужно. Все анализы напишу вечерком. Я сейчас на работе.
Да, маме делали КТ аж 5 раз — сама не могу понять — как можно опухоль с инсультом перепутать. Врачи ставили — прединсультное состояние, потом инсульт, потом 2-ой инсульт, а приехал онколог — посмотрел и вынес свой вердикт, что это метастазы, а не инсульт. У нас вообще больница довольно интересная. Толком никаких анализов не проводят, а так навскидку ставят диагнозы. Мама потому особо и не придала значения осенью их словам, потому что среди многих знакомы уже неоднократно были случаи ошибок. Когда человеку 100%-но ставят онкологический диагноз, а в онкоцентре его не подтверждают. Но на данный момент я вижу, что маме с каддым днём всё хуже и хуже.

И тогда вопрос тем, кто знает — можно ли на КТ перепутать инсульт с метастазами. :confused: :confused: :confused:

OljaK,
Я тоже не очень еще разбираюсь, тут на форуме есть старожилы и специалисты, когда Вы выложите все имеющиеся результаты, они, наверное, смогут что-то подсказать.

И еще обязательно поподробнее опишите состояние мамы. Что значит «Лицо отрешённое»? Как она воспринимает окружающее.

Большое спасибо за внимание!
Контрасную томографию никто не делал — её попросту даже нету в нашем городе.
Меня очень волнует факт, что полгода назад мама делала флюорографию — и ничего в лёгких не было. Разве может так быстро пойти процесс.
И следующий момент. Я всё таки склонна к мысли, что хоть какое-то лечение необходимо. Облучение или химия. Ну ведь хоть что-то нужно нам делать, а не сидеть сложа руки? Сейчас я можно сказать одна, кто пытается что-то сделать. Папа и 3 мои сестры уже мысленно похоронили маму.
И ещё такой вопрос — насколько эффективны (не в плане излечения, а хоть продления жизни) гомеапатические препараты — Бефунгин (Чага), сок подорожника, настойка чистотела. Пока нет никакого лечения, я маме купила этих настоек. Думаю — хуже не будет.
(у моей бабушки, т.е маминой мамы был РМЖ ещё в 1967 году — т.к она одна воспитывала двоих детей, то от операции отказалась сразу, лечилась только травами и настойками + был огромный стимул — прожила почти 10 лет.Умерла, когда дети выросли)

И Вам спасибо за наводки!
Общее состояние мамы. ну как сказать. Настроение очень подавленное, очень сильно похудела, хотя сейчас аппетит появился. Левая сторона неподвижна — рука-нога. Может один и тот же вопрос задават несколько раз. Т.е что-то может не помнить. Вообщем все признаки как при инсульте.А инсультных больных я видела.Вторая рука отошла — вчера мама вполне нормально ею шевелила. Кушать может сама. Садиться. Но даже в такую жару как сейчас — ей всё время холодно. Появились симптомы вегетососудистой дистонии — какая-то внутренняя тревога, маята, беспокойство. МТС мозга тоже имела несчастье видеть, как всё проявлялось — моя родная тётя болела РМЖ с мтс в мозг (сестра папы).Там было совсем всё по-другому и постепенно.Т.е сначала она просто выключилась от внешнего мира — сидела, смотрела в одну точку и вообще ни на кого не реагировала. Потом не могла кушать нормальную пищу, только протёртое, потом отказали руки, потом ноги, ослепла, оглохла и впала в кому. Потом умерла. всё это произшло за 2 месяца, из которых недели 3, она лежала в коме.Сам мтс мозга ей определили по простому рентгену (я сама видела снимки) — не знаю, были ли тогда КТ и МРТ — это было 14 лет назад. Хотя понимаю, что наверное всё таки проявления мст мозга зависят от локализации. И ещё — карцинома лёгких — никак себя не проявляет. Очень редко бывает сухой кашель, никакого кровохарканья и одышки. Вчера посмотрела результаты КТ грудной клетки — не переведу дословно, но ясно, что новообразование в мягких тканях, левого лёгкого, величиной приблизительно 3 см.
У меня ещё вопросик — куда я могу скинуть все результаты обследований? Доктор написал в файлообменник. Но я такой чайник на этом форуме — где его найти? И как можно снимки отсканировать? (простите за навязчивость)

Добавлено через 2 минуты 25 секунд
Забыла ещё написать.
Когда делала маме массаж спины, заметила припухлость у неё под лопаткой, довольно большую — см 8. Спросила — что это. Мама сказала, что у неё это уже давно. С год точно. Думает что продула.

У меня такой, очень . волнующий вопрос. Сколько с этим человек может прожить.

На такие вопросы нет ответов. Живите сегодняшним днем, делайте, что возможно и будьте с мамой почаще. Желаю Вам исцеления.

источник

Дифференциальная диагностика метастазов в головной мозг

Дифференциальная диагностика должна проводиться со всеми очаговыми и объемными поражения головного мозга.

Глиобластома

При спектроскопических измерениях глиобластом, NAA присутствует в определенной степени, а в метастазах NAA снижен [2]. Коэффициент Cho/Cr соотношения увеличен в перитуморальной области глиом и снижен у метастазов, что объясняется микроскопической инфильтрацией этой зоны клетками опухоли [27, 105]. Эпицентр метастаза в белом веществе иногда распространяется на эпендимарные поверхности [98].

Метастазы, в отличии от глиальных опухолей, имеют более низкий сигнал на DWI в зоне перифокального отека. Значения ADC метастазов ниже, чем у глиальных опухолей. При оценке перфузии rCBF и rCBV — повышены даже за границами накапливающей контраст глиомы, но не повышены за пределами границ метастаза.

При наличии некроза, метастаз не отличаются от глиобластомы. При проведении трактографии отмечается, что метастазы смещают тракты, а глиомы разрушают их. ПЭТ позволило существенно улучшить определение первичного очага, распространенность процесса в теле человека, что позволяет на дооперационном этапе выявить источник [2].

Глиобластома и метастаз представлены массами с перифокальным отёком (звёздочки на рис.1742), а так же являются опухолями, число которых не предрасполагает к постановке диагноза, в связи с тем, что глиобластомы могут быть мультифокальными, а метастазы могут быть солитарными. Ограничение диффузии, оцениваемое по DWI при глиоме, не будет ограничиваться видимыми краями опухоли (головки стрелок на рис.1743), но не распространяется за пределы видимых метастазов (головки стрелок на рис.1744).

Геморрагический инсульт (внутримозговая гематома)

Геморрагический инсульт на фоне гипертонического криза типично приводит к формированию гематомы в базальных ядрах и сопровождается тяжёлой клинической картиной, однако, встречаются внутримозговые геморрагии, расположенные в атипичных местах, что происходит в силу разрыва аневризмы, или на фоне церебральной амилоидной ангиопатии.

Таким образом, наличие лобарного (долевого) кровоизлияния даёт основание подозревать в дифференциально диагностическом ряду метастаз, манифестирующий кровоизлиянием. Ответом может служить обнаружение одной из вышеперечисленной причины кровоизлияния.

Так, амилоидная ангиопатия мозговых артериол приводит к формированию множественных мелких петехиальных кровоизлияний, хорошо обнаруживающихся на Т2* в виде мелких точечных очагов пониженной интенсивности МР-сигнала. Аневризма определяется в виде мешковидного выпячивания сосудистой стенки, визуализируемой на Т2 или на МРА.

Кроме того, очень помогает динамическое наблюдение за кровяным сгустком, который со временем уменьшается и оставляет после себя кисту, в отличии от кровоизлияния в метастаз, при котором могут возникать новые геморрагии, и не происходит уменьшения объёма поражения.

Внутримозговая гематома в субкортикальном белом веществе левой теменной доли, на фоне амилоидной ангиопатии, представленная
компактным сгустком повышенной плотности (звёздочка на рис.1745) и перифокальным отёком (головки стрелок на рис.1745). Гематома в левой височной доле, на фоне разрыва аневризмы левой средней мозговой артерии (звёздочки на рис.1746, 1747).

Метастаз с кровоизлиянием в строме опухоли обычно формирует неоднородную и неправильной формы гематому (звёздочка на рис.1748), сопровождающуюся несопоставимым с её размерами перифокальным отёком (головки стрелки на рис.1748). На Т2* так же визуализируется отложение гемосидерина в стенках гематомы (звёздочка на рис.1749). Контрастное усиление приводит к усилению участков опухоли на фоне кровоизлияния, что не происходит с гематомой, а так же позволят выявить скрытые очаги (головки стрелок на рис.1750).

Кавернозная ангиома

Кавернозная ангиома (кавернома) — врожденная сосудистая мальформация, представляющая собой каверны, содержащие кровь, и имеющая периферическую зону отложения гемосидерина, продукта деградации гемоглобина. Для каверном не характерно увеличение размеров, однако они могут осложняться кровоизлиянием.

Кавернозная ангиома может быть множественная (головки стрелок на рис.1751), имеет пониженный МР-сигнал по Т2 и Т2*, что часто наблюдается по периферии крупных каверном (чёрная стрелка на рис.1753) и целиком представляет мелкие каверномы. Центр каверномы имеет повышенный МР-сигнал по Т1 и Т2 (головки стрелок на рис.1753). На КТ кавернома представлена неоднородной массой, гетерогенной повышенной плотности (стрелки на рис.1752), без чётких границ и без перифокального отёка, который характерен для опухолей и метастазов (головки стрелок на рис.1752). Контрастирование повышает интенсивность МР-сигнала от каверномы по Т1 (белые стрелки на рис.1753). Обратите внимание на последствие ОНМК в левой лобной доле (стрелка на рис.1751).

Читайте также: Витамин с от инсульта

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт обычно не представляет сложности в диагностике с помощью МРТ, однако множественные очаги ишемии, возникшие на фоне ангиопатии, вызванной сахарным диабетом, а так же атипичная форма областей инфаркта могут симулировать метастатическое поражение.

Метастаз меланомы в правой гемисфере мозжечка имеет относительно чёткие контуры, небольшой размер метастаза не приводит к возникновению перифокального вазогенного отёка (головка стрелки на рис.1754). Контрастирование вызывает интенсивную адсорбцию контраста и обозначает округлую структуру с чёткими контурами (головка стрелки на рис.1755). На DWI МР-сигнал от метастаза превышает интенсивность сигнала от мозговой ткани (головка стрелки на рис.1756), однако не значительно, что вариабельно, в зависимости от гистологической структуры опухоли, при этом интенсивность МР-сигнала на DWI от метастаза почти неизменна в динамическом наблюдении, но может понижаться из-за возникновения некротического распада центра метастаза.

Ишемический инсульт в правой гемисфере мозжечка в виде зоны, повышенного МР-сигнала по Т2 и Flair (стрелка на рис.1757), а так же не резко повышенный МР-сигнал по Т1 за счёт геморрагического пропитывания (головки стрелок на рис.1758, 1759). После внутривенного контрастного усиления определяется контрастирование, для которого характерен, так называемый, гиральный паттерн контрастирования [24] (стрелки на рис.1758, 1759). Кроме того, область острой ишемии имеет резко повышенный МР-сигнал по DWI (стрелка на рис.1756), постепенно ослабевающий при динамическом наблюдении. Так же, в ходе наблюдения за областью инфаркта, определяется эволюция ишемической зоны в участок энцефаломаляции и формирование зоны глиоза или кисты, в зависимости от размера.

Церебральный абсцесс

Абсцесс мозга имеет центральное ограничение диффузии, гладкий ободок интенсивности на SWI [8]. На ПЭТ неопластические поражения наблюдаются с повышенной концентрацией РФП, а инфекционные заболевания, как правило, фотопеничны. Абсцесс мозга сопровождается клиникой интоксикации и возникает на фоне гематогенного инфекционного заноса, например, при сепсисе и наличии очага гнойного воспаления в организме, может быть следствием контактного распространения гнойного воспаления из придаточных полостей носа, при расплавлении костных стенок, а так же может быть вызван оппортунистической инфекцией на фоне иммуносупрессии, например, ВИЧ-инфекции.

Мозговой абсцесс определяется в виде образования (стрелка на рис.1760) с выраженным перифокальным отёком (головки стрелок на рис.1760), интенсивно накапливающий контрастный агент по типу кольца с ровным внешним и внутренним краем (стрелка на рис.1761), а так же обладает особенность значительно ограничивать диффузию, вызывая яркий МР-сигнал по DWI (стрелки на рис.1762). Крупный абсцесс (звёздочки на рис.1763, 1764) имеет выраженный перифокальный отёк (головки стрелок на рис.1763, 1764). На КТ абсцесс имеет пониженную плотность в центре (стрелки на рис.1765) и может быть двух-, трехкамерным.

Паразитарное поражение

Паразитарное поражение часто носит очаговый характер и представляет сложности при дифференциальной диагностике с метастазами. Паразиты, как правило, имеют невыраженное контрастирование (эхинококк не накапливает контраст). Имеется визуализация сколекса [88].

Множественные мелкие метастазы головного мозга (рис.1766), схожи по структуре с паразитарными очагами. В данном случае, представлены кисты цистицерков, имеющих минимальный перифокальный отёк, или без него (головки стрелок на рис.1767). Внутривенное контрастное усиление характерно, и выявляет сколексы (головки ленточного червя) в стенках кист (стрелки на рис.1768).

В завершении жизненного цикла цистицерк погибает, что сопровождается воспалительным отёком (головки стрелок на рис.1769) и обызвествлением кист (стрелки на рис.1769). Погибшая и обызвествленная эхинококковая киста в правой доле печени (головки стрелок на рис.1770). Эхинококковая киста в белом веществе левой лобной доли (головка стрелки на рис.1771).

Лучевой некроз

Лучевой некроз представляет собой осложнение лучевой терапии, проведенной с линейного ускорителя. Область лучевого поражения может сопровождаться перифокальным отёком, увеличиваться при динамическом наблюдении и накапливать контрастный агент, то есть иметь все признаки продолженного опухолевого роста.

Точный ответ при оценке рецидива опухоли или осложнения лучевой терапии, важен для продолжения лучевой терапии, или её исключения. В дифференциации данных процессов важная роль принадлежит спектроскопии, оценивающей пик Lac и редукцию NAA в области продолженного опухолевого ростка, а в области лучевого некроза измерения демонстрируют редукцию всего спектра метаболитов. Так же, перфузионные исследования показывают высокие цифры CBV и CBF в области опухоли и участки сниженной перфузии в области лучевого некроза.

Обширный перифокальный отёк (головки стрелок на рис.1772), окружающий область глиозных изменений и лучевого некроза (стрелки на рис. 1773). Контрастное усиление при лучевом некрозе демонстрирует участки неправильной формы интенсивного накопления контрастного агента(стрелки на рис.1774).

Эозинофильная гранулёма

Эозинофильная гранулёма — это грануломатозно-остеолитический процесс в кости, заболевание группы ретикуло-эндотелиальной системы. Процесс не обязан сопровождается эозинофилией периферической крови, клинические симптомы малоспецифичны. Поражение всех костных слоёв имеет округлую форму — “пробойники”, нет склероза и периостальной реакции.

Эозинофильная гранулёма может симулировать метастаз в кости черепа, однако она, чаще, солитарная, не сопровождается периостальной реакцией и поражает всю толщину плоскости кости свода черепа, как диплоэ, так и компактные пластинки (головки стрелок на рис.1775-1777).

Рассеянный склероз (демиелинизирующие заболевания)

Т2 сканы демонстрируют больше крупных бляшек, чем активных очагов Т1 с контрастным усилением. Большинство очагов при РС расположено в перивентрикулярной зоне, а метастазы в субкортикальном белом веществе.

Очаги рассеянного склероза, преимущественно, поражают белое вещество, чаще паравентрикулярных и юкстакортикальных участков мозга(головки стрелок на рис.1778), однако так же, но реже, могут поражать и кору мозга. Очаги демиелинизации сопровождаются перифокальным отёком, отличным от вазогенного (стрелки на рис.1778, 1779), что характерно для очагов в острой фазе воспалительной демиелинизации. Данные очаги расположены вдоль волокон лучистого венца, при динамическом наблюдении, могут увеличиваться и уменьшаться в размерах, крупные очаги формируют лакунарные ликворные кисты (так называемые “чёрные дыры”). При контрастном усилении патогномоничной чертой очага демиелинизации является накопление контрастного агента по типу незамкнутого кольца (стрелки на рис.1779, 1780).

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз часто осложняет течение ВИЧ-инфекции, проявляясь наличием очагов с перифокальным отёком, и хорошо поддаётся антибактериальной терапии.

Очаги поражения токсоплазмоза в правой лобной доле и базальных ядрах правого полушария большого мозга (головки стрелок на рис.1781, 1782), окруженные перифокальным вазогенным отёком, интенсивно накапливающие контрастный агент (стрелки на рис.1783). На контрольном исследовании, после лечения бисептолом, через 2,5 месяца, отмечается существенный регресс размеров перифокального отёка (головки стрелок на рис.1784, 1785) и уменьшение очагов поражения в размерах, что убедительно отмечается на МРТ, в режиме Т1, после внутривенного контрастного усиления (стрелки на рис.1786).

Морфология метастазов в головной мозг

Метастазы — очаги периферического распространения злокачественной опухоли с характерными чертами округлого образования, множественности поражения, перифокального отёка и масс-эффекта.

Локализация метастазов в мозге

Локализуются в любом отделе ЦНС: супра- (80%) и инфратенториально (20%),субкортикально, в глубинных отделах, в САП и субэпендимарно [88]. Наиболее часто поражается лобная и теменная доля [48].

Контрастное усиление метастазов

На сегодняшний день Т1 с контрастным усилением представляет собой лучший метод для обнаружения метастазов в головном мозге [4, 27, 151].

Источники метастазов в мозг

карцинома легкого (50%),
меланома кожи (30-40%),
карцинома молочной железы (18-30%),
рак почки,
щитовидной железы,
желудочно-кишечного тракта,
мочевого пузыря.

Клиническая картина, лечение и прогноз при метастазах в мозг

На ранних стадиях заболевания, пациенты с метастатическими опухолями мозга, как правило, бессимптомны. Когда опухоли увеличиваются в размерах и развивается отёк — появляются симптомы [48].

Инсульт можно спутать с метастазами