Инсульт мозга на кт

Краткое описание процедуры

Время проведения: 10-35 минут
Необходимость применения контрастирующего вещества: по назначению врача
Необходимость подготовки к исследованию: нет
Наличие противопоказаний: да
Ограничения: имеются
Время подготовки заключения: до 1 часа
Дети: старше 14 лет

Ишемическим инсультом считается острое нарушение кровообращения головного мозга с повреждением его функций и тканей из-за ограничения или полного прекращения снабжения кровью того или иного участка. Ишемический инсульт приводит к формированию участка острого некроза ткани головного мозга – инфаркту.

Причины и симптоматика ишемического инсульта

Клинически заболевание характеризуется появлением стойких очаговых неврологических симптомов, к которым относятся:

• речевые расстройства;

• парезы мышц конечностей и лица;

• нарушенные целенаправленные движения, нарушенное равновесие, координация;

• внезапно появившаяся слепота только на один глаз;

• головокружения;

• несимметричная улыбка;

• иногда – головная боль.

Патология может возникать по причинам:

• тромбозов, эмболий, стенозов артерий, окклюзий сосудов из-за атеросклеротических повреждений брахиоцефальных либо крупных черепных артерий и дуги аорты. Из-за этого развивается около половины всех ишемических инсультов;

• патологий сердца;

• нарушений в мелких мозговых артериях.

Как диагностируется ишемический инсульт на КТ снимках?

В медицинской практике КТ является одним из достоверных методик выявления ишемических инсультов. Этот вид исследования проводится с целью дифференциальной диагностики данной патологии с прочими патологическими процессами мозга, в частности, внутримозговыми кровотечениями и объемными процессами. КТ позволяет дифференцировать ишемический инсульт с:

• геморрагическим инсультом;

• последствиями черепно-мозговой травмы;

• опухолями мозга;

• энцефалитом, абсцессом и прочими нарушениями инфекционного характера;

• энцефалопатиями – острой гипертонической, токсической и пр.

На основании полученной информации на КТ снимках выявляют признаки расслоения кровеносных сосудов, диагностируют тромбоз венозных синусов и вен, оценивают величину, место расположения очага инсульта и выраженность отека.

Используя данный вид исследования, можно диагностировать сосудистые изменения мозга, которые потенциально способны вызвать ишемическое поражение. К таким патологическим состояниям относят церебральные мальформации, патологическую извитость либо расширение сосудов головы, кальцификаты в атеросклеротических бляшках стенок артерий и прочие.

В медицинской практике все чаще используется дополненная методика оценки кровотока головного мозга – КТ-перфузия, которая основана на болюсном введении в кровь пациента рентгеноконтрастного вещества и позволяет выявлять острые нарушения кровообращения.

КТ-ангиография делает возможным проведение оценки строения виллизиева круга и прочих сосудистых структур и также используется в выявлении стенозов и окклюзий при ишемическом инсульте.

На сегодняшний день общим стандартом в диагностике пациентов с острыми сосудистыми неврологическими заболеваниями является предпочтительное применение КТ в первые 24 часа заболевания для дифференцирования ишемических и геморрагических поражений. В этот период выявляемость кровоизлияний методом КТ существенно выше, чем с помощью альтернативного метода нейровизуализации – МРТ, кроме применения специальных режимов сканирования на высокопольном МР-оборудовании.

В общем ишемический инсульт проявляется на изображениях как пятна затемнения в ткани мозга. Область пониженной плотности мозгового вещества на КТ-снимках у 50% пациентов выявляется уже спустя 1-12 часов с момента развития ишемического инсульта, у подавляющего большинства пациентов – после 12-24 часов. На первые и вторые сутки от момента развития инсульта область поражения характеризуется понижением плотности до 18-20 единиц по шкале Хаунсфилда, через месяц плотность снижается до 12-18 единиц, спустя месяц и более значение плотности опускается до ликворных значений – 2-10 единиц. Для сравнения приведем значения плотности серого вещества в нормальном состоянии – 30-35 единиц, белого вещества – 25-29 единиц.

К ранним признакам инфаркта головного мозга относят нечеткость границ коры, снижение четкости границы между серым и белым веществом. В острой фазе инфаркта часто в области ишемического повреждения выявляется цитотоксический отек, к которому может присоединиться вазогенный отек.  Непосредственно область инфаркта начинает проявляться на снимках КТ спустя примерно 10-14 часов после начала нарушения. Области небольших инфарктов могут визуализироваться с помощью проведения рентгеноконтрастной процедуры КТ. Также контрастное обследование проводится для дифференциальной диагностики в неясных случаях.

По причине формирующихся от пирамид височных костей дефектов изображений существуют некоторые сложности КТ-диагностики небольших инфарктов мозжечка и ствола мозга.

Также ранними признаками ишемического инсульта являются гиперденсивность областей средней и задней мозговой артерии, означающая эмболию или тромбоз указанных сосудов. Ранним признаком проявления инсульта в системе средней мозговой артерии на снимках КТ является отсутствие визуализации коры островка и чечевицеобразного ядра по причине развития цитотоксического отека.

Заключение КТ головного мозга при ишемическом инсульте может содержать комментарий о синдроме уплотненной артерии, который проявляется увеличенной плотностью артерии на снимках, является признаком ее тромбоза и ранним косвенным признаком развития инсульта.

Альтернативные методики диагностики ишемического инсульта

Наряду с КТ, информативным и достоверным методом выявления ишемического поражения и инфаркта мозга является МРТ, причем на МР-снимках изменения, связанные с инфарктом, возникают раньше, чем на КТ-изображениях. Также при МРТ возможна диагностика очагов инфаркта, которые не выявляются при КТ, в частности, в области ствола мозга.

К другим видам выявления заболевания относят ультразвуковую допплерографию, церебральную ангиографию и эхокардиографию.

Содержание:

• Компьютерная томография после инсульта
• Магнитно-резонансная томография: плюсы и минусы
• Другие способы диагностики

Для более точной диагностики нарушений мозгового кровообращения сегодня используются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Это методы исследования, при которых с помощью рентгеновского излучения или магнитного поля получают снимки послойных срезов головного мозга, очень похожие на иллюстрации из анатомического атласа.

На таких снимках удается выявить изменения в ткани головного мозга. Для обозначения зоны поражения головного мозга при инсульте в медицинской терминологии используется понятие «инфаркт головного мозга». Действительно, механизм поражения сходен с инфарктом сердечной мышцы (инфарктом миокарда), но клиническая картина разная, так как поражаются разные органы, и вся симптоматика — это следствие нарушения их функции.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют уточнить характер инсульта — ишемический или геморрагический, а также отличить инсульт от других заболеваний, например от опухоли головного мозга.

Компьютерная томография после инсульта

С помощью КТ можно быстро получить информацию при разных видах инсульта (ишемическом, геморрагическом, а бывают еще и смешанные формы, например инсульт при опухоли головного мозга). Современные компьютерные томографы выдают серию изображений мозга менее чем за минуту, что особенно важно для пациентов с возбуждением или двигательными расстройствами.

Согласно данным международных исследований при проведении КТ в течение суток с момента развития инсульта выявить изменения в головном мозге получается более достоверно, чем при проведении такого исследования в более поздние сроки. Свежие ишемические изменения при раннем проведении исследования можно увидеть лишь в половине случаев. При обширном поражении инфаркт удается визуализировать (увидеть) чаще, чем при мелких или глубоких очагах.

Компьютерная томография предпочтительна при выявлении геморрагических инсультов. Однако этот метод имеет ограничения: некоторые участки головного мозга недоступны для визуализации с помощью рентгеновских методов, и тогда магнитно-резонансная томография выходит на первый план.

Магнитно-резонансная томография: плюсы и минусы

Исследования показали, что магнитно-резонансная томография более чувствительна при выявлении мелких глубоких очагов и инфарктов в структурах задней черепной ямки.

Отмечено, что признаки перенесенных инсультов сохраняются на МРТ-изображениях в подавляющем большинстве случаев неопределенно долго, поэтому МРТ можно использовать для определения характера перенесенного ранее инсульта на более поздних сроках исследования.

С помощью МРТ в течение первых часов после инсульта отличить очаг кровоизлияния от ишемического очага трудно. Отчетливые изменения появляются обычно через 24 часа. Однако в дальнейшем типичные изменения на МРТ сохраняются на всю жизнь, поэтому последствия кровоизлияния могут быть выявлены даже спустя годы после его возникновения.

Кроме того, МРТ точнее, чем КТ, выявляет даже небольшие очаги кровоизлияния или ишемии в стволе головного мозга и мозжечке, так как при этом методе отсутствуют помехи от костных структур.

Часто МРТ лучше, чем КТ, позволяет выяснить основную причину внутримозгового кровоизлияния. Например, она выявляет заболевания венозного кровеносного русла, множественные точечные метастазы, характерные признаки воспалительных заболеваний сосудов, первичные опухоли и особенности строения сосудов, которые в случае разрыва могут приводить к кровоизлиянию.

МРТ поможет ответить на вопрос, был ли патологический очаг ишемическим или геморрагическим в тех случаях, когда пациенты с инсультом поступают в слишком поздние сроки для надежного применения КТ.

И при КТ, и при МРТ применяют различные режимы исследования.

Например, существует так называемая магнитно-резонансная ангиография, с помощью которой в магнитном поле безопасно для больного удается получать изображения сосудов головного мозга.

В этом случае можно с достаточной степенью достоверности разглядеть особенности строения сосудов, их сужения, деформации или другие изменения. Иногда исследование проводят с контрастным усилением, то есть выполняют МРТ после внутривенного введения специального контрастного вещества, которое позволяет более точно увидеть состояние сосудов головного мозга.

Другие способы диагностики

С помощью магнитно-резонансной спектроскопии можно выявить участки ткани головного мозга с измененным обменом веществ. Такая диагностика, конечно, еще более точна, однако из-за технических сложностей она имеет пока малое практическое применение и используется преимущественно для научных целей.

Широко применяются ультразвуковые методы исследования, которые позволяют оценить скорость кровотока по сосуду, наличие препятствия кровотоку, например, из-за сужения сосуда или атеросклеротической бляшки.

Чаще всего в области шеи исследуют сонные и позвоночные артерии. В этом случае применяется и так называемый транс-краниальный метод исследования, выполняемый через кости черепа.

УЗИ позволяет в режиме реального времени провести анализ кровотока в любой интересующей точке просвета сосуда. Точность и доступность метода возрастают с применением цветного кодирования сигналов, позволяющих увидеть направление кровотока и его скорость. Такой способ визуализации называется допплерографией.

Эти методы позволяют рано выявлять пациентов с тяжелым стенозом (сужением) сонной артерии, которым иногда показано оперативное лечение.

МРТ и КТ-диагностика ишемического инсульта

Определение

Ишемический инфаркт (инсульт) – органическое поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием ишемии нервной ткани и появлением инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ).

Общая характеристика

Рис.1

Диффузная область поражения, затрагивающая белое вещество и кору, нарушающая дифференцировку, сглаживающая границы. На МРТ ишемический инфаркт имеет повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и пониженный по Т1 (рис.1). Область поражения может обладать масс-эффектом, выраженным при обширных поражениях. На КТ область инсульта имеет пониженную плотность относительно неизмененного мозгового вещества (рис.2), но большую, чем ликвор (~ от 25 до 10HU).

Рис.2

Рис.3 В левой височной доле имеется область цитотоксического отёка, имеющего повышенный МР-сигнал на Flair, T2 и зона пониженной плотности на КТ в правой лобно-височной области (стрелки).

Рис.4 В левой височной доле на ИП DWI (диффузионно-взвешенное изображение) отмечается выраженное ограничение диффузии, что создаёт картину резко повышенного МР-сиигнала (характерный признак ишемического инсульта). На Т1 от указанной области имеется слабо заметный пониженный МР-сигнал и более заметный повышенный МР-сигнал по Т2 на МРТ в корональной плоскости в левой теменно-височной области.

Рис.5 На Время-пролётной ИП (TOF = time-of-fly) отмечается выпадение МР-сигнала от правой внутренней сонной артерии, обусловленное отсутствием кровотока из-за тромбоза данной артерии (стрелки). Имеется чётко дифференцированная пониженная плотность на КТ от области инсульта в правой височно-теменной области в мозговом окне (стрелка).

Фазы процесса:

• острейшая фаза (первые 6 часов),
• острая фаза (с 6 часов по 2 суток),
• подострая фаза (с 3 сутки по 2 недели),
• хроническая фаза (исход и отдаленные последствия – свыше 2 недель)

Острейшая стадия (первые 6 часов)

Острейшая стадия – время от возникновения симптомов до 6-8 часов.

На МРТ в Т2, Flair, Т1 и обычном сканировании на КТ изменений может быть не видно (нормальная анатомическая картина). Однако возможно наблюдать первые признаки на МРТ в виде едва заметного повышения МР-сигнала от области поражения на Т2 и Flair.
При использовании импульсной последовательности (ИП) DWI на МРТ с коэффициентом диффузии b=1000 область ишемического поражения в виде цитотоксического отёка может быть видна с 2,5 часов от начала развития симптомов.
С 4-5 часов от клинического манифеста заболевания на DWI (диффузионно-взвешанном изображении) должны быть выявлены уверенные признаки ишемического поражения, которые составляют так называемое «ядро» инфаркта и область «ишемической полутени» (пенумбра).
Спустя 6 часов ИП DWI уверенно должна дать ответ о наличии ишемического инфаркта или его отсутствии, однако в случае продолжающейся гипотонии или гипогликемии симптомы могут не регрессировать, а ишемия развиться спустя сутки от первых проявлений.
Семиотикой инсульта на обычных ИП (Т2, Т1 и Flair) в острейшую фазу может быть отсутствие кровотока по артерии, которая выглядит как асимметричный МР-сигнал от магистральной артерии (например, ВСА или СМА), что убедительно визуализируется с использованием ИП TOF (time-of-fly).
Контрастное усиление на МРТ в острейшую фазу не имеет существенного значения, однако в случае артериального тромбоза обнаруживается отсутствие контраста в закупоренной артерии.
Использование перфузионной ИП на МРТ (в том числе по технологии ASL) может обнаруживать снижение показателей (rCBV, rCBF, MTT) в зоне ядра инфаркта и некоторое снижение данных показателей по его окрестностям (в пенумбре).

На КТ в острую фазу отмечается набор первых признаков:
– снижение дифференцировки серого и белого вещества;
– сглаженность контуров борозд и извилин;
– может быть выявлен гиперденсный тромб в артерии (чаще всего в СМА или ВСА);
– не резко выраженная асимметрия мозговых структур в базальных ядрах.
С 4-5 часов могут быть заметны признаки понижения плотности, пораженных мозговых структур , в особенности заметные при изменении окна просмотра в бинарный (черно-белый) режим.
С использованием контрастного вещества в болюсной инфузии может быть выявлен обедненный кровоток или окклюзия мозговой артерии, вызванная тромбозм (контраст не поступает за пределы тромба).
Так же используя контраст и перфузионный протокол сканирования можно получить данные о гемодинамике (rCBV, rCBF, MTT), отражающие снижение в мозговом веществе с дифференциацией ядра инфаркта и пенумбры.

Рис.6 На ранних стадиях ишемического инсульта на КТ отмечается нарушение отчётливой дифференцировки структур базальных ядер, что является не специфическим признаком, однако иногда наблюдается (стрелки). При этом может быть визуализирован гиперденсный тромб в мозговой артерии (участок повышенной плотности в правой средней мозговой артерии – стрелка).

Рис.7 На МРТ в сверхострый период ишемии обычные импульсные последовательности могут иметь косвенные признаки или не иметь их вообще (демонстрировать нормальную анатомическую картину на Т2 и Flair при наличии симптомов), однако на DWI уже спустя 3 часа появляется повышение МР-сигнала из-за ограничения диффузии, вызванном разбуханием нервных клеток (цитотоксический отёк) и сужением межклеточных пространств.

Рис.8 На ранних стадиях ишемического инсульта, при отсутствии анатомических изменений вещества мозга могут быть выявлены нарушения кровотока при исследовании МР-ангиографии (однако это возможно только при обструкции сосуда – при атеротромботическом или кардиоэмболическом типе инфаркта!) в виде отсутствия (или снижения) МР-сигнала от тока артериальной крови (стрелка и пунктирная линия). На картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) отмечается понижение МР-сигнала от области поражения в сверхострую и острую фазы ишемического инсульта (стрелки).

Рис.9 На обычных ИП МРТ (Т1 и Т2) можно так же увидеть нарушение кровотока вызванное тромбом или эмболом в крупной мозговой артерии в виде асимметрично пониженного (на Т1) или повышенного (на Т2) МР-сигнала – что характерно для отсутствия кровотока по данной артерии (в представленном случае это внутренняя сонная артерия слева – стрелки). Так же на градиентном эхо (GRE, он же Т2* или T2-hemo) или на ИП SWI (он же SWAN) можно видеть резко пониженный МР-сигнал от тромба в артерии (стрелка).

Рис.10 На ИП Т1 имеется асимметрично измененный МР-сигнал от правой внутренней сонной артерии (которая не дифференцируется – стрелка) в отличии от проивоположной ВСА, где отмечается нормальный артериальный кровоток в виде выпадения МР-сигнала (нет типичного повышения МР-сигнала на Т1 от здоровой артерии, что обусловлено параллельным сканирование относительно направления кровотока). На Т2 и Flair имеется повышение МР-сигнала от тромбированной левой внутренней сонной артерии (стрелки).

Острая стадия (с 6 часов до 2 суток)

В острую фазу выявляются все морфологические признаки ишемического инсульта. В эту фазу возникает гибель нервных клеток в ядре инфаркта и области ишемической полутени. Таким образом, тромболизис в эту фазу уже не эффективен.
При развитии цитотоксического отёка на МРТ область инсульта выглядит как диффузная зона, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair и пониженная по Т1. В окклюзированной артерии уверенно может быть выявлен тромбоз в виде повышенного МР-сигнала от сосуда на Т2, Flair и пониженного на Т1 и T2*. На DWI имеется равномерно высокий МР-сигнал от зоны поражения, а так же имеется понижение МР-сигнала на картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД или ADC).
На КТ в острой фазе так же хорошо дифференцируется вся область поражения в виде участка с утратой дифференцировки отдельных мозговых структур с понижением её плотности. Контрастирование в острую фазу не обнаруживает никаких патологических участков накопления контраста, за исключением отсутствия контрастирования тромбированного сосуда в том случае если тромбоз сохраняется, а в случае лизиса сгустка и реканализации кровотока – контраст симметрично заполняет ранее пораженный сосуд.

Рис.11 На КТ в острую фазу ишемического инсульта отмечается чётко дифференцируемая гиподенсная зона, затрагивающая серое и белое вещество, приводя к отсутствию различия отдельных анатомических структур мозга (стрелки). Так же заметно выделяется тромб в артерии (стрелка).

Рис.12 На МРТ в режиме Flair (Tirm) и Т2 отмечается зона повышенного МР-сигнала в участке мозга, пораженном ишемическим инсультом (стрелки на рис.12). Кроме того, имеется максимальная интенсивность МР-сигнала на DWI от области поражения инсультом.

Рис.13 Ишемический инсульт в левой теменной доле – повышенный МР-сигнал по Flair, T2 и DWI.

Подострая стадия (3 сутки – 2 недели)

В подострой фазе разрушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и отмечается появление вазогенного отёка, что приводит к разбуханию области ишемического инфаркта, может увеличить масс-эффект и в случае обширного поражения вызвать осложнения в виде вклинения поясной извилины под фалькс (что приведет к сдавлению ПМА и может послужить причиной расширения области инфаркта), вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (что может вызвать гидроцефалию с внутричерепной гипертензией и угнетение центров продолговатого мозга).

При крупных ишемических инфарктах, когда возникает поражение всей гемисферы большого мозга или всего мозжечка могут быть эффективны техники паллиативной нейрохирургии – обширная костно-резекционная трепанация с удалением части костей свода черепа, что бы развивающийся вазогенный отёк не вызвал вклинение и осложнения связанные с повышением внутричерепного давления (ВЧД). Разрушение ГЭБ приводит к накоплению контрастного препарата в области ишемического инсульта (контрастирование по так называемому «гиральному типу»).

В случае развития реканализации кровотока по мозговым артериям из-за разрушенного ГЭБ могут возникать участки геморрагического пропитывания и кровоизлияния («красный компонент» ишемического инфаркта), которые на МРТ выглядят пониженным МР-сигналом на Т2, Т2*, Flair и повышенным по Т1, а на КТ в виде ретикулярных и очаговых изменений повышенной плотности.
В поздние сроки подострой фазы отмечается снижение МР-сигнала на DWI, что в случае первичного (ранее не проводившегося исследования) может создать затруднения в трактовке (феномен «псевдонормализации DWI»), но при этом отмечается повышение МР-сигнала на ADC.

Рис.14 Могут появляться участки геморрагического пропитывания в ишемизирванной ткани, что происходит при растворении тромба или лизировании эмбола и проявляется веретеновидными или облаковидными участками повышенной плотности на ишемической зоне на КТ (стрелки). Может наблюдаться присоединяющийся вазогенный отёк, который приводит к увеличению пораженной области и может вызывать вклинение (стрелка). В поздний период подострой фазы отмечается ослабление МР-сигнала на DWI или полный его регресс.

Рис.15 На МРТ геморрагическое пропитывание выражается в появлении пониженного МР-сигнала, отчётливо выявляемое на ИП GRE (T2*, SWI, SWAN) – в базальных ядрах справа. При этом на Т1 геморрагическое пропитывание выглядит как область повышенного МР-сигнала (стрелки). При контрастировании в данную фазу отмечается накопление контраста в ишемически погибшей нервной ткани в основном в области коры по “гиральному” типу (стрелки).

Рис.16 Области энцефаломаляции и формирующихся кистозно-глиозных изменений, имеющих повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и сохраняющие высокий МР-сигнал по DWI от периферии данных областей.

Хроническая стадия (более 2х недель)

В хроническую фазу происходят репаративные и пролиферативные изменения, сопровождающиеся регрессом вазогенного отёка, восстановлением ГЭБ (что отражается по снижению контрастирования вплоть до полного отсутствия накопления контраста в зоне поражения).
Происходит развитие энцефаломаляции (размягчения и лизиса погибшей ткани), на месте которой формируется ликворная киста (в случае небольших инсультов или лакунарных инсультов) или обширные кистозно-глиозные изменения. Отмечается ослабление кровотока или полный тромбоз артерии, в бассейне которой возник инфаркт.
При поражении в полуовальном центре или с поражением части коры может развиваться гибель аксонов нейронов, входящих в состав пирамидного тракта – дегенерация Тюрка-Валлера, что прослеживается в виде вытянутой зоны глиоза, повторяющей ход пирамидного тракта.
Высокий МР-сигнал на DWI полностью регрессирует, хотя могут сохраняться следы повышения МР-сигнала в областях мозга, граничащих с зоной кистозно-глиозных изменений. Область кистозно-глиозных изменений может обладать эффектом, противоположным массе, то есть вызвать тракцию (смещение) мозговых структур в свою сторону, что проявляется сдвигом неизмененных участков мозга (чаще противоположной стороны) за границу средней линии и расширения полостей желудочковой системы, прилежащих к зоне энцефаломаляции и глиоза (что называется гидроцефалией ex-vacuo).

Рис.17 Отмечается формирование областей энцефаломаляции – области головного мозга со сниженной плотностью (белые стрелки), прилежащие к зонам кистозно-глиозных изменений (участкам полного лизиса мозговой ткани – желтые стрелки). Так же имеется растяжение стенок боковых желудочков, за счёт уменьшения мозгового вещества и глиозной тканции (стрелки).

Рис.18 Кистозно-глиозные изменения (участки атрофии, лизиса мозговой ткани и развития реактивного пролиферативного глиоза) в зоне ранее имевшейся погибшей ишемической мозговой ткани, имеющей МР-сигнал как от не измененного цереброспинального ликвора и повышенный МР-сигнал по Т2, Flair от глиозной ткани.

Рис.19 Кистозно-глиозные изменения на Fiair в сагиттальной плоскости. Длительное (почти пожизненное) время в области ишемии сохраняются следы имевшихся кровоизлияний в виде остатком гемосидерина (чёрная стрелка). Участок кистозно-глиозной трансформации с дилатацией бокового желудочка в прилежащей области (чёрные стрелки)

Сравнительная характеристика КТ и МРТ (фазы ишемического инфаркта)

Рис.20 Сравнительная морфологическая характеристика разных фаз ишемического инфаркта на ИП МРТ и мозговом окне на КТ.

Повторный ишемический инсульт

Наличие ишемического инсульта в 2-4 раза повышает риск возникновения нового инсульта в ближайшие пол года. Ишемия может возникать вблизи ранее имевшейся зоны ишемии (в том же сосудистом бассейне – типичная черта атеротромботических инфарктов) или в другой области (что характерно для инсультов на фоне сахарного диабет