Инсульт клиника и этиология

Инсульт — это острое нарушение кровоснабжения головного мозга. Клиническая картина включает неврологическую симптоматику и развивается в течение нескольких минут или часов после приступа. В зависимости от механизма развития и причины, выделяют ишемический и геморрагический инсульты. Каждый из них представляет опасность для жизни пациента, а шансы на благоприятный исход увеличиваются только в случае своевременной диагностики и оказания медицинской помощи. Врачи утверждают — ранее определение признаков инсульта наиболее важно и происходит еще в домашних условиях. Дальнейшая диагностика, лечение и реабилитация проходит под контролем специалистов. На базе Клинического Института Мозга есть все условия для полноценного осмотра и терапии больных, а также их восстановления после разных видов инсульта.

Разновидности инсульта

Все виды инсульта протекают с острым снижением или прекращением степени кровоснабжения тканей головного мозга. В результате наблюдается некроз (гибель) нервных клеток, которые в результате гипоксии теряют способность выполнять свои функции. Инсульт приводит к острому прекращению иннервации конечностей, внутренних органов и снижению деятельности головного мозга. Пациент может частично или полностью утратить ранее приобретенные навыки, которые затем медленно восстанавливаются по мере создания новых нейронных связей. Инсульты классифицируют на ишемические и геморрагические, также отдельно выделяют субарахноидальное кровоизлияние в мозг. Эти виды отличаются по причинам возникновения, но проявляются схожей клинической картиной.

Ишемический инсульт

По статистике, именно ишемические инсульты занимают первое место и составляют до 80% всех случаев. Однако, они считаются менее опасными и чаще протекают с благоприятным исходом и полным восстановлением. Причина ишемического инсульта — острое снижение кровообращения без нарушения целостности сосудов. В зависимости от причины, принято классифицировать эту патологию еще на 5 разновидностей.

Атеротромбический инсульт — одно из осложнений атеросклероза. Сосудистые стенки при этом заболевании становятся менее прочными и эластичными за счет отложений холестерина и других вредных веществ. Формирование атеросклеротических бляшек (тромбов) опасно полной или частичной закупоркой сосуда, которая приводит к ишемии головного мозга. Симптомы этого вида инсульта часто начинаются в ночное время и развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней.
Кардиоэмболический инсульт — это следствие заболеваний и пороков сердца, для которых характерно образование пристеночных тромбов. Эта разновидность считается опасной для жизни, поскольку часто включает геморрагический компонент (кровоизлияние в мозг) и протекает со значительным повреждением тканей головного мозга.
Гемодинамический инсульт — патология, которая развивается вследствие нарушения кровообращения. Его причиной могут становиться любые заболевания артерий, которые несут кровь к головному мозгу, в том числе атеросклероз, стеноз (сужение просвета), а также врожденные или приобретенные аномалии их строения. Факторами риска могут становиться недостаточная двигательная активность, снижение артериального давления, ишемическая болезнь миокарда.
Лакунарный инсульт — развивается при нарушении кровообращения в небольших артериях. Площадь очагов поражения не превышает 1,5 см, поэтому последствия приступа минимальны. Такие инсульты чаще всего располагаются в подкорковых структурах и не затрагивают кору головного мозга.
Инсульты, которые развиваются по типу гемореологической микроокклюзии — при таких приступах значительные расстройства кровообращения не диагностируются. Его причинами становятся различные изменения свойств крови, нарушения ее свертываемости и процессов выработки фибрина. Неврологическая картина выражена слабо, но присутствуют дополнительные признаки, связанные с нарушением состава и свойств крови.

Ишемический инсульт может иметь разную степень тяжести — это зависит от его причины и размера очагов поражения. Чаще патология проявляется в пожилом возрасте, а также на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. Врачи Клинического Института Мозга утверждают, что большинство случаев ишемического инсульта прогрессируют ночью, и его проявления должны стать поводом для вызова бригады скорой помощи. В процессе реабилитации может происходить повторное нарушение кровообращения и рецидив приступа.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт диагностируется реже — не более, чем в 25% случаев. Механизм его развития заключается в нарушении целостности мозговых артерий и развитии кровоизлияния в оболочки головного мозга. В результате образуются гематомы разного размера, которые оказывают давление на нейроны и могут вызывать их гибель. Это приводит к нарушению нейронных связей и утрате жизненно важных функций. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи велика вероятность летального исхода.

С определением причины геморрагического инсульта часто возникают сложности. Приступ развивается резко, без нарастания симптоматики, в любое время суток. У некоторых пациентов его связывают с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, если они имеются в анамнезе. Детальная диагностика позволяет определить локализацию поврежденного сосуда и размер гематомы, но медики будут стараться определить и предрасполагающие факторы, чтоб избежать рецидива.

Геморрагические инсульты различают по месту возникновения кровоизлияния. Современная классификация выделяет несколько их разновидностей:

паренхиматозный — местом его локализации становятся ткани головного мозга;
внутрижелудочковый — гематомы располагаются в просвете желудочков;
субдуральный — жидкость находится под твердой оболочкой;
эпидуральный — кровь поступает в просвет над твердой оболочкой;
субарахноидальный — гематомы между паутинной и мягкой оболочками.

Стоит понимать, что не менее 15% случаев геморрагического инсульта возникают без видимой причины, а определить ее не удается даже в ходе инструментальной диагностики. Важно немедленное оказание медицинской помощи и остановка кровотечения — каждая минута попыток самолечения увеличивает вероятность летального исхода. Несмотря на то, что геморрагические инсульты возникают реже, они представляют большую опасность для жизни пациента, а наличие гематом ухудшает процесс реабилитации после приступа.

Причины и факторы риска

Причинами инсульта могут становиться врожденные и приобретенные заболевания, которые протекают с различными нарушениями движения крови по сосудам. В большинстве случаев приступ возникает внезапно, поэтому большинство нарушений диагностируется уже после купирования острой фазы. По статистике, инсульт чаще регистрируется у пожилых людей, но может проявляться в любом возрасте. Она может быть спровоцирован следующими факторами:

сосудистыми патологиями, в том числе атеросклерозом;
снижением или повышением артериального давления;

нарушениями состава крови и основных ее показателей;
образом жизни пациента (курением, употреблением алкоголя и наркотических веществ, ожирением, недостаточной двигательной активностью);
обменными патологиями;
специфическими заболеваниями, в том числе стенозом сонных артерий.

Атеросклероз — одна из наиболее частых причин как ишемических, так и геморрагических инсультов. Провоцирующим фактором может становиться нарушение обмена липидов с накоплением избыточного холестерина в крови. Это вещество откладывается на внутренней поверхности сосудистых стенок и может формировать характерные бляшки. Они закупоривают артерии, препятствуя току жидкости по ним, а также могут спровоцировать разрыв сосуда под давлением крови.

Нарушения показателей кровяного давления могут приводить к опасным последствиям. Так, частой причиной ишемического инсульта считается гипотония, а гипертония может вызывать кровоизлияния в головной мозг. Следует понимать, что хроническое повышение давления влияет на состояние сосудистых стенок, они становятся менее прочными и теряют эластичность. При склонности к частым скачкам давления следует иметь при себе тонометр, избегать серьезных физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

Обменные нарушения также могут становиться предрасполагающим фактором к развитию инсульта. Одна из подобных патологий — это сахарный диабет. Все изменения показателей глюкозы в крови отражаются на состоянии стенок артерий, а их постепенное изнашивание может вызывать внезапный приступ. У некоторых пациентов можно диагностировать одновременно несколько нарушений, которые в комплексе становятся причиной инсульта.

Клиническая картина

Инсульт может проявляться внезапно или развиваться в течение нескольких часов или суток. Кровоизлияния в головной мозг часто проявляются полным комплексом симптомов, а пациент редко находится в сознании до приезда бригады скорой помощи. У него может наблюдаться ощущение онемения части лица или конечностей, острая головная боль или дискомфорт за глазами. Пульс может учащаться или становиться слишком медленным. При ишемическом инсульте сипмтоматика может быть выражена слабо, но от этого фактора не зависит степень опасности приступа для человека.

Памятка для диагностики инсульта

Важно распознать инсульт сразу, даже если он не проявляется острой симптоматикой. Стертое течение характерно для ишемического приступа — пациент часто находится в сознании и жалуется только на кратковременную головную боль или простое ухудшение самочувствия. В такой ситуации следует попросить больного выполнить несколько простых заданий:

улыбнуться — при инсульте улыбка может быть неровной, а один из углов рта часто опущен книзу;
одновременно поднять вверх две руки либо две ноги — у пациента редко получается выполнить движение синхронно, одна из конечностей будет отставать;
артикуляция — возникают трудности с произношением даже простых словосочетаний, речь может становиться медленной и непонятной.

При соответствии хотя бы одного из этих признаков необходимо срочно вызывать скорую помощь. Врачи Клинического Института Мозга настаивают — при подозрении на инсульт важна своевременная госпитализация, и этот фактор может оказаться решающим при определении прогноза. В некоторых случаях симптомы проявляются разово, а затем становятся менее явными — это характерно для переходящего нарушения мозгового кровообращения.

Характерные симптомы острой стадии инсульта

Клиническая картина острой стадии инсульта отличается, в зависимости от причины его развития и локализации основного очага. Как правило, при ишемическом инсульте она менее выражена, но могут быть исключения.

Диагностика инсульта в домашних условиях может быть затруднительна, если клиническая картина выражена недостаточно ярко. Однако, любые изменения в поведении, которые указывают на нарушение мозгового кровообращения, могут быть первыми признаками. Важно не терять времени и сразу обращаться к медикам — только так есть вероятность оказать своевременную помощь и избежать опасных последствий инсульта.

Диагностика и лечение инсульта

До приезда скрой помощь больному следует оставаться в лежачем положении. Голову лучше наклонить в сторону, одновременно следить за дыханием и сознанием пациента. В этот период запрещено принимать воду и пищу, из-за возможности поражения мышц пищеварительного тракта. Дальнейшая помощь проводится медиками.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Наиболее важное диагностическое значение при инсультах имеет магнитно-резонансная или компьютерная томограмма. Эти методики позволяют определить локализацию и размер очага, оценить степень кровообращения и дать предварительный прогноз. Дополнительным способом считается электроэнцефалограмма, но он менее информативен, чем КТ и МРТ. Инсульты необходимо дифференцировать от новообразований головного мозга, абсцессов и субдуральных кровоизлияний.

Методы лечения и реабилитации

Успешность лечебных мероприятий при инсульте зависит от своевременности их начала. После купирования острой фазы и определения степени нарушения кровообращения можно приступать к восстановлению. Лечение обязательно протекает в стационаре, и Клинический Институт Мозга предлагает комплексные программы для больных разного возраста и с любой степенью инсульта. Восстановление активности головного мозга возможно благодаря препаратам (нейрорепарантам и нейропротекторам). Дальнейшая реабилитация проводится в нескольких направлениях:

двигательная — проводится под контролем физиотерапевта;
речевая — регулярные занятия с логопедом;
восстановление утраченных навыков и способности к самообслуживанию — с эрготерапевтом и в домашних условиях.

Эффективность восстановительного периода зависит в том числе от возраста пациента. Процесс основан на формировании новых нейронных связей. Мозг человека отличается пластичностью, то есть способен к обучению определенным навыкам на любой стадии развития. Однако, степень восстановления зависит от стадии инсульта и величины повреждения нервных тканей.

Клинический Институт Мозга предлагает индивидуальные программы лечения и реабилитации больных после инсульта. В клинике есть все условия для полноценной диагностики и лечения пациентов, в том числе маломобильных. В процессе восстановления можно оставаться на дневной или суточный стационар, чтоб иметь возможность проходить все процедуры в точно назначенное время. С пациентами работают врачи-реабилитологи, логопеды, медсестры и другие специалисты, а лечение проходит с постоянным контролем всех показателей.

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/i/insult.html

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/

Источник

Ишемический инсульт — инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга. Можно выделить две фазы развития инсульта: инсульт в ходу — увеличивающийся в размерах инфаркт мозга с нарастанием неврологического дефицита в течение 24—48 ч — и завершившийся инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга, проявляющийся устойчивым неврологическим дефицитом различной степени.

Этиология. Стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитами или артериальной гипертензией.

Патогенез. Снижение потребного дебита крови к мозгу в результате стенозирования магистрального сосуда и снижения системного артериального давления различной природы (нетромботическое размягчение мозга).

Ишемия всего головного мозга обозначается как глобальная и встречается при остановке сердца, грубых нарушениях сердечного ритма, выраженной системной артериальной гипотензии или при массивной кровопотере. В клинической практике чаще встречается локальная (фокальная) ишемия мозга, возникающая при нарушении кровообращения в его отдельном сосудистом бассейне (транзиторная ишемия мозга, или ишемический инсульт).

Таким образом, можно выделить четыре группы основных патогенетических факторов, приводящих к острой недостаточности мозгового кровообращения:

• морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (ок- клюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов);

•расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня с формированием сосудисто-мозговой недостаточности;

• изменения физико-химических свойств крови, в частности ее свертываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, других реологических свойств, содержания белковых фракций, электролитов, недоокисленных продуктов обмена;

• индивидуальные и возрастные особенности метаболизма мозга, вариабельность которых обусловливает различия реакций на локальное ограничение мозгового кровотока.

При снижении мозгового кровотока до 70—80% (менее 54 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин — первый критический уровень) возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза, что обусловлено рассредоточением рибосом. Второй критический уровень наступает при снижении локального кровотока на 50% от потребности (до 35 мл/100 г в 1 мин) и характеризуется активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза и тканевого цитотоксического отека. Редукция кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин (третий критический уровень) приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата, формированию энерге-тической недостаточности и, как следствие, к дисфункции каналов активнрго ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих аминоацидергических нейротрансмиттеров.

Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормы (10—15 мл/100 г в 1 мин), нейроны начинают терять ионные градиенты и развивается аноксическая деполяризация мембран, которая считается главным критерием необратимого поражения клеток. Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Установлено, что метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории, в меньшей — в демаркационной зоне. Область мозга со снижением кровотока менее 10 мл/100 г в 1 мин становится необратимо поврежденной очень быстро — в течение 6—8 мин с момента развития острого нарушения кровотока(ядерная зона ишемии). В течение нескольких часов центральный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (с уровнем кровотока выше 20 мл/100 г в 1 мин) — так называемой зоной ишемической «полутени» (пенумбры). В этой области энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Нейроны этой зоны становятся чувствительными к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному, например, вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотензивной терапией, быстрым вставанием больного и др. За счет зоны пенумбры постепенно увеличиваются размеры инфаркта мозга. Зона ишемической полутени может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта («терапевтическое окно» при инсульте). В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии мозга лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающегося в первые минуты и часы после сосудистой катастрофы и являющиеся основным содержанием периода «терапевтического окна».

ОФИЦИАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ — ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ
-Атеротромботический инсульт
Этот вид инсульта возникает из-за перекрытия кровеносного сосуда тромбом, образующимся в месте атеросклеротической бляшки.
-Эмболический инсульт
Возникает по причине закупорки эмболами мелких кровеносных сосудов в головном мозге. Эти эмболы изначально могут формироваться в более крупных сосудах, а затем с током крови попадают в мелкие.
-Лакунарный инсульт
Возникает, как следствие артериальной гипертензии. Причина заболевания – резкое сужение просвета мелких артерий головного мозга.
-Гемодинамический инсульт
Это заболевание развивается по двум причинам – сужения просвета какого-либо крупного сосуда в головном мозге, в сочетании с резким снижением артериального давления на фоне сердечной недостаточности.
-Гемореологическая окклюзия (то есть – закупорка) сосудов головного мозга.

Клиническая картина. В зависимости от продолжительности сохранения признаков нарушения функции любых нейронов выделяют преходящую ишемию головного мозга (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед.) и завершившийся инсульт (неврологический дефицит сохраняется более 1 нед.).

Ишемические инсульты чаще развиваются в пожилом (56—74 года) и старческом (75—90 лет) возрасте. Характерно наличие предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. При тромботических инсультах неврологические симптомы развиваются относительно постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов до суток. Бывают периоды улучшения и ухудшения состояния. При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. Обычно в первые минуты возникают клонические судороги одной конечности (чаще руки), которая вскоре после такой судороги парализуется. Признаки кардиогенного эмболического инсульта: острое начало, патологические изменения сердца, отсутствие выраженных изменений собственных сосудов мозга, развитие геморрагического инфаркта коры ишемизированной территории.

Нередко ишемический инсульт развивается во время сна. При появлении первых признаков наступающего неврологического дефицита сознание обычно не нарушается, и на первый план выступают проводниковые и очаговые симптомы. Для ишемического инсульта характерна более частая локализация ишемии в зоне поверхностных (корковых) ветвей артериальной сети — корково-подкорковая локализация ишемии .

Клинические проявления зависят от выключаемого артериального бассейна. В частности, при нарушении кровообращения в средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия с контралатеральный парезом взора, расстройствами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при поражении доминантного полушария). При поражении недоминантного полушария развивается апраксия и синдром игнорирования половины пространства.

Закупорка внутренней сонной артерии приводит к развитию инфаркта в центрально-латеральной части полушария. При этом возникают симптомы, аналогичные поражению средней мозговой артерии, с добавлением нарушения зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется параличом контралатеральной ноги, контралатеральным хватательным рефлексом Янишевского—Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, которым производится пггрихвое раздражение кожи ладони у основания пальцев), патологическим симптомом Ко- хановского (одностороннее прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли). При исследовании мышечного тонуса выявляется спас тичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям в паретичной конечности. Отмечается нарушение когнитивных функций с персеверацией, абулией, астазией-абазией; недержание мочи.

Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, цветовой амнести ческой афазией, легким контралатеральным гемипарезом (больше в проксимальных отделах ноги), контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией, иногда гемибаллизмом.

Окклюзия ветвей вертебральнобазилярного бассейна проявляется сочетанием симптомов нарушения функции различных отделов ствола мозга и мозжечка; нередко формируются альтернирующие гемипарезы Вебера, Фовилля, Мильяра—Губ-лера и др., псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональная лабильность.

При тромбозе задней нижней мозжечковой артерии или внутричерепной части позвоночной артерии перед слиянием ее в базилярную артерию развивается инфаркт в заднелатеральной зоне продолговатого мозга и в мозжечке со своеобразным клиническим симптомокомплексом (синдром Валленберга—Захарченко): на стороне очага выявляется гипестезия на лице по сегментарному типу (диссоциированная), снижается роговичный рефлекс, синдром Бернара—Горнера, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного рефлекса, осиплостью голоса, гемиатаксия и нистагм при взгляде в сторону этого очага поражения. На противоположной стороне тела отмечается снижение болевой и температурной чувствительности по гемитипу (альтернирующая гемианестезия). В первые часы развития инсульта наблюдается головокружение, тошнота, рвота, упорная икота.

При полной закупорке базилярной артерии быстро наступает летальный исход.

Лечение. Целесообразность назначения антикоагулянтов определяется сроком заболевания и сопутствующей патологией. На ранних сроках тромботического ишемического инсульта на фоне нормального или умеренно

повышенного АД можно проводить тромболизис стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена. Из антикоагутлянтов применяют гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 4—6 ч в течение 7— 14 дней под контролем времени свертывания крови. При высоком АД антикоагулянты не назначают, чтобы не спровоцировать переход ишемического инсульта в геморрагический. Применяются антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (тромбо-АСС) по 100 мг 2 раза в сут., дипиридамол по 75 мг в сут., тиклопидин по 250 мг 3 раза в сут.; вазоактивные препараты: винпоце- тин (кавинтон) по 10—20 мг/сут. в/в капельно на физиологическом растворе в течение 10 дней, затем перорально по 5 мг 3 раза в сут., 2 мес.; Вессел Дуэ Ф по 2 мл в/м ежедневно, 15 дней; актовегин по 5 мл в/в капельно или в/м, 20 дней; кортексин по 10 мг в/м ежедневно в течение 10 дней и др. Полезно введение инстенона по 1 мл в/м или в/в. Для уменьшения отека мозга вводят глицерин, маннитол, лазикс.

Оперативное лечение: при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстра-интракаротидное шунтирование, стентирование сонной артерии.

Профилактика: работа с данной группой населения должна учитывать наличие соматических заболеваний и вредных привычек.

Источник