Инсульт этиология патогенез классификация клинические формы

Инсульт — это острое нарушение кровоснабжения головного мозга. Клиническая картина включает неврологическую симптоматику и развивается в течение нескольких минут или часов после приступа. В зависимости от механизма развития и причины, выделяют ишемический и геморрагический инсульты. Каждый из них представляет опасность для жизни пациента, а шансы на благоприятный исход увеличиваются только в случае своевременной диагностики и оказания медицинской помощи. Врачи утверждают — ранее определение признаков инсульта наиболее важно и происходит еще в домашних условиях. Дальнейшая диагностика, лечение и реабилитация проходит под контролем специалистов. На базе Клинического Института Мозга есть все условия для полноценного осмотра и терапии больных, а также их восстановления после разных видов инсульта.

Разновидности инсульта

Все виды инсульта протекают с острым снижением или прекращением степени кровоснабжения тканей головного мозга. В результате наблюдается некроз (гибель) нервных клеток, которые в результате гипоксии теряют способность выполнять свои функции. Инсульт приводит к острому прекращению иннервации конечностей, внутренних органов и снижению деятельности головного мозга. Пациент может частично или полностью утратить ранее приобретенные навыки, которые затем медленно восстанавливаются по мере создания новых нейронных связей. Инсульты классифицируют на ишемические и геморрагические, также отдельно выделяют субарахноидальное кровоизлияние в мозг. Эти виды отличаются по причинам возникновения, но проявляются схожей клинической картиной.

Ишемический инсульт

По статистике, именно ишемические инсульты занимают первое место и составляют до 80% всех случаев. Однако, они считаются менее опасными и чаще протекают с благоприятным исходом и полным восстановлением. Причина ишемического инсульта — острое снижение кровообращения без нарушения целостности сосудов. В зависимости от причины, принято классифицировать эту патологию еще на 5 разновидностей.

Атеротромбический инсульт — одно из осложнений атеросклероза. Сосудистые стенки при этом заболевании становятся менее прочными и эластичными за счет отложений холестерина и других вредных веществ. Формирование атеросклеротических бляшек (тромбов) опасно полной или частичной закупоркой сосуда, которая приводит к ишемии головного мозга. Симптомы этого вида инсульта часто начинаются в ночное время и развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней.
Кардиоэмболический инсульт — это следствие заболеваний и пороков сердца, для которых характерно образование пристеночных тромбов. Эта разновидность считается опасной для жизни, поскольку часто включает геморрагический компонент (кровоизлияние в мозг) и протекает со значительным повреждением тканей головного мозга.
Гемодинамический инсульт — патология, которая развивается вследствие нарушения кровообращения. Его причиной могут становиться любые заболевания артерий, которые несут кровь к головному мозгу, в том числе атеросклероз, стеноз (сужение просвета), а также врожденные или приобретенные аномалии их строения. Факторами риска могут становиться недостаточная двигательная активность, снижение артериального давления, ишемическая болезнь миокарда.
Лакунарный инсульт — развивается при нарушении кровообращения в небольших артериях. Площадь очагов поражения не превышает 1,5 см, поэтому последствия приступа минимальны. Такие инсульты чаще всего располагаются в подкорковых структурах и не затрагивают кору головного мозга.
Инсульты, которые развиваются по типу гемореологической микроокклюзии — при таких приступах значительные расстройства кровообращения не диагностируются. Его причинами становятся различные изменения свойств крови, нарушения ее свертываемости и процессов выработки фибрина. Неврологическая картина выражена слабо, но присутствуют дополнительные признаки, связанные с нарушением состава и свойств крови.

Ишемический инсульт может иметь разную степень тяжести — это зависит от его причины и размера очагов поражения. Чаще патология проявляется в пожилом возрасте, а также на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. Врачи Клинического Института Мозга утверждают, что большинство случаев ишемического инсульта прогрессируют ночью, и его проявления должны стать поводом для вызова бригады скорой помощи. В процессе реабилитации может происходить повторное нарушение кровообращения и рецидив приступа.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт диагностируется реже — не более, чем в 25% случаев. Механизм его развития заключается в нарушении целостности мозговых артерий и развитии кровоизлияния в оболочки головного мозга. В результате образуются гематомы разного размера, которые оказывают давление на нейроны и могут вызывать их гибель. Это приводит к нарушению нейронных связей и утрате жизненно важных функций. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи велика вероятность летального исхода.

С определением причины геморрагического инсульта часто возникают сложности. Приступ развивается резко, без нарастания симптоматики, в любое время суток. У некоторых пациентов его связывают с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, если они имеются в анамнезе. Детальная диагностика позволяет определить локализацию поврежденного сосуда и размер гематомы, но медики будут стараться определить и предрасполагающие факторы, чтоб избежать рецидива.

Геморрагические инсульты различают по месту возникновения кровоизлияния. Современная классификация выделяет несколько их разновидностей:

паренхиматозный — местом его локализации становятся ткани головного мозга;
внутрижелудочковый — гематомы располагаются в просвете желудочков;
субдуральный — жидкость находится под твердой оболочкой;
эпидуральный — кровь поступает в просвет над твердой оболочкой;
субарахноидальный — гематомы между паутинной и мягкой оболочками.

Стоит понимать, что не менее 15% случаев геморрагического инсульта возникают без видимой причины, а определить ее не удается даже в ходе инструментальной диагностики. Важно немедленное оказание медицинской помощи и остановка кровотечения — каждая минута попыток самолечения увеличивает вероятность летального исхода. Несмотря на то, что геморрагические инсульты возникают реже, они представляют большую опасность для жизни пациента, а наличие гематом ухудшает процесс реабилитации после приступа.

Причины и факторы риска

Причинами инсульта могут становиться врожденные и приобретенные заболевания, которые протекают с различными нарушениями движения крови по сосудам. В большинстве случаев приступ возникает внезапно, поэтому большинство нарушений диагностируется уже после купирования острой фазы. По статистике, инсульт чаще регистрируется у пожилых людей, но может проявляться в любом возрасте. Она может быть спровоцирован следующими факторами:

сосудистыми патологиями, в том числе атеросклерозом;
снижением или повышением артериального давления;

нарушениями состава крови и основных ее показателей;
образом жизни пациента (курением, употреблением алкоголя и наркотических веществ, ожирением, недостаточной двигательной активностью);
обменными патологиями;
специфическими заболеваниями, в том числе стенозом сонных артерий.

Атеросклероз — одна из наиболее частых причин как ишемических, так и геморрагических инсультов. Провоцирующим фактором может становиться нарушение обмена липидов с накоплением избыточного холестерина в крови. Это вещество откладывается на внутренней поверхности сосудистых стенок и может формировать характерные бляшки. Они закупоривают артерии, препятствуя току жидкости по ним, а также могут спровоцировать разрыв сосуда под давлением крови.

Нарушения показателей кровяного давления могут приводить к опасным последствиям. Так, частой причиной ишемического инсульта считается гипотония, а гипертония может вызывать кровоизлияния в головной мозг. Следует понимать, что хроническое повышение давления влияет на состояние сосудистых стенок, они становятся менее прочными и теряют эластичность. При склонности к частым скачкам давления следует иметь при себе тонометр, избегать серьезных физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

Обменные нарушения также могут становиться предрасполагающим фактором к развитию инсульта. Одна из подобных патологий — это сахарный диабет. Все изменения показателей глюкозы в крови отражаются на состоянии стенок артерий, а их постепенное изнашивание может вызывать внезапный приступ. У некоторых пациентов можно диагностировать одновременно несколько нарушений, которые в комплексе становятся причиной инсульта.

Клиническая картина

Инсульт может проявляться внезапно или развиваться в течение нескольких часов или суток. Кровоизлияния в головной мозг часто проявляются полным комплексом симптомов, а пациент редко находится в сознании до приезда бригады скорой помощи. У него может наблюдаться ощущение онемения части лица или конечностей, острая головная боль или дискомфорт за глазами. Пульс может учащаться или становиться слишком медленным. При ишемическом инсульте сипмтоматика может быть выражена слабо, но от этого фактора не зависит степень опасности приступа для человека.

Памятка для диагностики инсульта

Важно распознать инсульт сразу, даже если он не проявляется острой симптоматикой. Стертое течение характерно для ишемического приступа — пациент часто находится в сознании и жалуется только на кратковременную головную боль или простое ухудшение самочувствия. В такой ситуации следует попросить больного выполнить несколько простых заданий:

улыбнуться — при инсульте улыбка может быть неровной, а один из углов рта часто опущен книзу;
одновременно поднять вверх две руки либо две ноги — у пациента редко получается выполнить движение синхронно, одна из конечностей будет отставать;
артикуляция — возникают трудности с произношением даже простых словосочетаний, речь может становиться медленной и непонятной.

При соответствии хотя бы одного из этих признаков необходимо срочно вызывать скорую помощь. Врачи Клинического Института Мозга настаивают — при подозрении на инсульт важна своевременная госпитализация, и этот фактор может оказаться решающим при определении прогноза. В некоторых случаях симптомы проявляются разово, а затем становятся менее явными — это характерно для переходящего нарушения мозгового кровообращения.

Характерные симптомы острой стадии инсульта

Клиническая картина острой стадии инсульта отличается, в зависимости от причины его развития и локализации основного очага. Как правило, при ишемическом инсульте она менее выражена, но могут быть исключения.

Диагностика инсульта в домашних условиях может быть затруднительна, если клиническая картина выражена недостаточно ярко. Однако, любые изменения в поведении, которые указывают на нарушение мозгового кровообращения, могут быть первыми признаками. Важно не терять времени и сразу обращаться к медикам — только так есть вероятность оказать своевременную помощь и избежать опасных последствий инсульта.

Диагностика и лечение инсульта

До приезда скрой помощь больному следует оставаться в лежачем положении. Голову лучше наклонить в сторону, одновременно следить за дыханием и сознанием пациента. В этот период запрещено принимать воду и пищу, из-за возможности поражения мышц пищеварительного тракта. Дальнейшая помощь проводится медиками.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Наиболее важное диагностическое значение при инсультах имеет магнитно-резонансная или компьютерная томограмма. Эти методики позволяют определить локализацию и размер очага, оценить степень кровообращения и дать предварительный прогноз. Дополнительным способом считается электроэнцефалограмма, но он менее информативен, чем КТ и МРТ. Инсульты необходимо дифференцировать от новообразований головного мозга, абсцессов и субдуральных кровоизлияний.

Методы лечения и реабилитации

Успешность лечебных мероприятий при инсульте зависит от своевременности их начала. После купирования острой фазы и определения степени нарушения кровообращения можно приступать к восстановлению. Лечение обязательно протекает в стационаре, и Клинический Институт Мозга предлагает комплексные программы для больных разного возраста и с любой степенью инсульта. Восстановление активности головного мозга возможно благодаря препаратам (нейрорепарантам и нейропротекторам). Дальнейшая реабилитация проводится в нескольких направлениях:

двигательная — проводится под контролем физиотерапевта;
речевая — регулярные занятия с логопедом;
восстановление утраченных навыков и способности к самообслуживанию — с эрготерапевтом и в домашних условиях.

Эффективность восстановительного периода зависит в том числе от возраста пациента. Процесс основан на формировании новых нейронных связей. Мозг человека отличается пластичностью, то есть способен к обучению определенным навыкам на любой стадии развития. Однако, степень восстановления зависит от стадии инсульта и величины повреждения нервных тканей.

Клинический Институт Мозга предлагает индивидуальные программы лечения и реабилитации больных после инсульта. В клинике есть все условия для полноценной диагностики и лечения пациентов, в том числе маломобильных. В процессе восстановления можно оставаться на дневной или суточный стационар, чтоб иметь возможность проходить все процедуры в точно назначенное время. С пациентами работают врачи-реабилитологи, логопеды, медсестры и другие специалисты, а лечение проходит с постоянным контролем всех показателей.

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/i/insult.html

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/

Источник

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние [1], имеющие этиопатогенетические и клинические различия:

1)Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок. Классификация ишемических инсультов: ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта [19]:

– кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;

– атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;

– лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;

– ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;

– ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным. Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

По локализации инфаркт мозга. В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [11]:

– внутренняя сонная артерия;

– позвоночные, основная артерия и их ветви;

– средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Этиология ишемического инсульта

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [2]:

– пожилой и старческий возраст;

– артериальную гипертензию (повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта почти в 2 раза);

– гиперхолестеринемию;

– атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий;

– курение;

– заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.);

– сахарный диабет.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:

– атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения.

– кардиогенная эмболия. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии.

– гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения [13]. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания [15].

– редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают [8]:

– кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).

– артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией [17].

– аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.

Патогенез ишемического инсульта

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [19]. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад». Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50-60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48–56 часов [11, 16].

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3–6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза [17, 22]. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [20].

Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных [9, 16].

2) Геморрагический инсульт головного мозга – это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания. Инсульт имеет высокую вероятность летального исхода, а большинство выживших больных навсегда остаются инвалидами.

В зависимости от локализации кровоизлияния геморрагичекские инсульты делятся на [7]:

1. Паренхиматозные (кровоизлияние в мозг);

2. Оболочечные (кровоизлияние в оболочки):

а) подпаутинный (субарахноидальный);

б) эпи- и субдуральный;

3. Сочетанный:

а) субарахноидально-паренхиматозный;

б) паренхиматозно-субарахноидальный;

в) паренхиматозно-желудочковый;

г) вентрикулярный.

Этиология геморрагического инсульта

Самыми частыми причинами кровоизлияния в мозг являются [2]:

1. Гипертоническая болезнь.

2. Симптоматическая артериальная гипертензия (при заболеваниях почек, при системных сосудистых процессах, таких, как узелковый периартериит, красная волчанка при аденоме гипофиза и др.)

3. Врожденные артериальные и артериовенозные мальформации (ангиомы, аневризмы).

4. Болезни крови (лейкозы, полицитемия и др.)

5. Церебральный атеросклероз.

6. Интоксикации, которые сопровождаются геморрагическими диатезами (уремия, сепсис).

Патогенез геморрагического инсульта

Различают 2 основных механизма геморрагического инсульта [4]: рексисний (то есть кровоизлияние вследсвии разрыва сосуда) и диапедезный (кровоизлияние в результате просачивания плазмы крови при повышенной проницаемости сосудистой стенки).

Рексисный механизм является основным приблизительно в 80% случаев кровоизлияния, диапедезный – в 20% случаев.

В патогенезе геморрагического инсульта (ГИ) наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь приводить к вираженным анатомическим изменениям в сосудах мозга от субэндотелиальной серозной инфильтрации, которая сопровождается периваскулярной трансудацией до фибринозно-гиалинозной дегенерации. В результате этих изменений в артериальных стенках может возникать расслаивающая аневризма, которая при разрыве становится основной причиной кровоизлияния. Разрыв врожденных аневризм (а, в, а/в) также часто приводит к оболочечным кровоизлияниям в молодом возрасте при нормальном AД [6].

Ангиодистония и повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к просачиванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезному кровоизлиянию. Мелкие периваскулярные кровоизлияния соединяясь образуют очаг геморрачичекого просачивания. Этот механизм является основным при кровоизлияниях в результате заболеваний крови, при соматических заболеваниях, которые сопровождаются геморагическим диатезом, при уремии.

При ГИ различают кровоизлияния по типу гематом и по типу геморрагического просачивания.

За локализацией различают кровоизлияния [15]:

1. Латеральные (которая размещены латеральнее от внутренней капсулы. Встречаются наиболее часто (40 %).

2. Медиальные (размещены медиально от внутренней капсулы – в таламус). Составляют 10 %.

3. Смешанные (которые занимают всю область базальных ядер: покорковые узлы, таламус, внутренняя капсула). Составляют 16 % кровоизлияний.

4. Мозжечковые (6-10%).

5. Стволовые (в/мост) – 5%.

Редко встречаются первичные желудочковые кровоизлияния. При больших кровоизлияниях развивается отек мозга с последующей дислокацией (смещением) мозгового ствола, что является одной с наиболее частых причин смерти больных.

Основная причина смерти больных – прорыв крови в желудочковую систему, блокада ликворных путей и очаги кровоизлияния в ствол мозга с поражением жизненноважных центров.

Источник