Инсульт или энцефалопатия одно и тоже

Инсульт и энцефалопатия это одно и тоже

Энцефалопатия после инсульта

Энцефалопатия после инсульта – это процесс поражения головного мозга, который постоянно прогрессирует. Он связан с острыми нарушениями кровообращения в мозге (инсультами) или с наличием хронической недостаточности кровоснабжения (ишемией).

Причины такого осложнения

Вследствие кислородного голодания мозга и недостаточного кровоснабжения возникает такой патологический процесс, как дисциркуляторная энцефалопатия. Во многих случаях она может быть спровоцирована хронической ишемией, возникшей после атеросклероза. Существует много причин возникновения данной болезни, поэтому исходя из причин её развития, различают такие типы:

Самым распространённым видом энцефалопатии после инсульта считается атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.

Симптоматика заболевания

Основная симптоматика заболевания влияет на физическое и психоэмоциональное состояние пациента.

Симптомы ДЭ влияющие на психоэмоциональное состояние:

• Снижение умственной активности;

• Снижение концентрации и работоспособности;

Также возможно проявление двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии:

• Неустойчивость и шаткая походка;

• Головокружения, мешающие нормальному передвижению;

• Изменение походки (затрудняется, отрыв стопы от пола).

К проявлениям энцефалопатии после инсульта относят:

• Нарушения зрения, памяти и слуха;

• Парез или паралич конечностей;

• Сенсорная или моторная афазия (остаточные явления);

• Нарушение координации движений и ориентации в пространстве.

В зависимости от тяжести патологического процесса принято различать следующие стадии атеросклеротической ДЭ:

1. Компенсированная – проявление энцефалопатии после инсульта провоцирует снижение памяти, раздражительность и другие эмоциональные расстройства, которые, в свою очередь, провоцируют нарушения сна.

2. Субкомпенсированная – патология проявляется более четкими симптомами, такими как: подавленное состояние, неловкость и замедленность движений, шум в голове и головная боль, плаксивость, проблемы с памятью.

3. Декомпенсированная – происходит множественное усилие всей симптоматики. Возможно нарушение речи, деменция, тяжелые нарушения психики, паркинсонизм.

Проведение лечения

Медикаментозное лечение такого заболевания проводят с такими целями:

• Уменьшение или устранение выраженных психических и неврологических проявлений;

• Снижение темпов прогрессирования болезни;

• Предотвращение прогрессирования деменции;

• Предотвращение повторного развития инсульта или инфаркта миокарда.

Современная медицина способна справиться со всеми вышеуказанными целями.

Лечение необходимо направить на улучшение работы сосудов и устранение ишемии.

При проведении лечения можно использовать такие методы и средства:

Проблема восстановления здоровья после инсульта является очень актуальной. Так как почти в половине случаев оно не происходит полностью, а лишь частично. При дисциркуляторной энцефалопатии после инсульта происходит системное расстройство различных функций организма.

Восстановление необходимо проводить комплексно и всесторонне. Во многих случаях важно правильное и своевременное диагностирование.

В нашем медицинском центре Вы можете получить высококвалифицированную помощь специалистов и проходить лечение в комфорте, как стационарно, так и амбулаторно. Также наш центр предоставляет услуги сиделки-профи.

Ишемический инсульт и энцефалопатия

Добрый вечер! У моего отца (62 г) при нахождении в больнице (гастроэнтерологическое отделение) произошел ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне. Основное заболевание по которому его госпитализировали: Энцефалопатия сочетанного генеза средней степени, цирроз печени алк.этиологии класс тяжести С, асцит, синдром гиперспленизма, тромбоцитопения. КТ головного мозга (без контраста) показало субатрофию головного мозга. ЦДК БЦС показало эхо признаки атеросклеротического поражениея ветвей дуги аорты со стенозами области бифуркации обеих общих сонных (45-50 по диаметру справа, 47/55 с лева) правой внутренней сонной артерии (30-35 по диаметру). Гемодинамическои незначимой С-образной деформации левой внутр.сонной артерии. В больнице лечили: нейрокс 250 мг+ физ.р-р 0,9%-200 в/в, ингибиторы АПФ. Позле выписки дома стал вести себя неадекватно: периодически провалы в памяти, потеря ориентации во времени и месте, неконтролируемое мочеиспускание. Сейчас (Через неделю после выписки) уже не может вставать с постели, глаза всегда полуприкрыты, периодами пытается садиться на постель и ложится обратно (как ванька-встанька) это может длится всю ночь. Вызывали на дом невролога. Его рекомендации: 3 капельницы глюкозы с аскорбиновой кислотой, кавитон 10 мг= 3 раза в день, 10 уколов кортексина, белосер 1т*2 раза в день. Подскажите пожалуйста какими должны быть наши действия? К какому врачу обратиться еще за консультацией? Как распознать повторный инсульт? Какие прогнозы с такими заболеваниями?

Если у него эпизоды психомоторного возбуждения, нужно обратиться к психиатру. Он подберет оптимальную успокаивающую терапию. Но ситуация не очень хорошая, судя по тому, что вы описываете, у него грубейшие хронические изменения головного мозга (возможно, ассоциированные с длительным алкогольным анамнезем). В этой ситуации, нужно осуществлять полноценный уход и стараться стимулироватье его на движения под вашим конторолем, он не должен лежать

Консультация дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Головные боли, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушения сна, снижение памяти и внимания являются первыми признаками дисциркулярной энцефалопатии – хронического нарушения кровотока в тканях мозга. Заболевание быстро прогрессирует и приводит к массовым повреждениям мозговой ткани, что ведет к слабоумию и развитию инсультов. Предотвратить развитие дисциркулярной энцефалопатии, уменьшить ее проявления и осложнения – например, инсульты – можно при помощи курсового применения Семакс 0,1% .

Голодающий мозг

Одной из самых серьезных причин нарушения нормальной работы головного мозга являются различные виды хронических нарушений мозгового кровообращения. Многие из этих заболеваний объединены в группу под общим названием «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Эти нарушения необратимо прогрессируют, приводя к образованию множества участков поврежденной ткани в головном мозге. Повреждения вызваны гибелью клеток в условиях кислородного голодания. Своевременный профилактический прием «Семакса 0,1%» позволяет нейронам выжить в критических условиях.

Обнаружение проблемы

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии, характерные признаки которых помогут вовремя заметить болезнь и принять меры:

Для первой стадии характерны ощущение тяжести в голове, частые головные боли, нарушения сна, головокружения, быстрая утомляемость, снижение памяти и внимания;
На второй стадии все эти проявления значительно усиливаются и дополняются неустойчивостью при ходьбе, сложностями при выполнении работы, проявляются симптомы органических поражений головного мозга;
Третья стадия ДЭ приводит к развитию слабоумия и является предвестником инсульта;

Правила приема «Семакса 0,1%»

По 3 капли
в каждый носовой ход
3 раза в день
на 1-ой и 2-ой стадии ДЭ

Курс 4 флакона
2-4 курса в год

во флаконе содержится 60 капель
закапывание производить строго на слизистую носа, не допуская протекания в носоглотку

Победа над болезнью

Для лечения необходимо комплексное лечение, затрагивающее все аспекты проблемы. Потребуется использовать средства, усиливающие мозговой кровоток, защищающие клетки мозга и поддерживающие их в условиях нехватки кислорода, и лекарства, которые борются непосредственно с симптомами болезни. Альтернативой комплексу из нескольких препаратов является «Семакс 0,1%» – первый регуляторный нейропептид комплексного действия, запускающий естественные восстанавливающие процессы в центральной нервной системе.

Для эффективного лечения рекомендуется применять «Семакс 0,1%» курсами, повторяя их два-четыре раза в год.

Правила приема «Семакс 0,1%» при дисциркуляторной энцефалопатии

Когда кровь не поступает

Причинами нарушений мозгового кровообращения чаще всего являются заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, артериальная гипертония и так далее. Самое печальное, что хроническое состояние может перерасти в острое, когда дисциркуляторная энцефалопатия обернется настоящим инсультом. Поэтому очень важно бороться с начальными нарушениями кровообращения и последствиями этих нарушений, как только они возникли.

Эффективность доказана

Независимо от изначальных причин, все виды дисциркуляторной энцефалопатии возникают из-за полного или частичного прогрессирующего уменьшения уровня мозгового кровотока. Недостаток кровообращения вызывает развитие очаговой ишемии и гипоксии, в результате чего появляются патологические процессы в клетках мозга. Нарушаются процессы обмена и синтеза, страдают межнейронные взаимодействия, накапливаются продукты распада клеток. Полезные вещества не поступают, а вредные не выводятся, в результате процесс клеточной гибели начинает стремительно развиваться и захватывать все большие участки головного мозга. Органические нарушения проявляются в виде когнитивных расстройств, снижающих качество жизни пациента. Резко снижается память, нарушается эмоциональная сфера, ухудшается способность к анализу и реагированию на различные ситуации, начинаются значительные изменения в психике. Постепенно подключается неврологическая клиника; если не остановить болезнь, она может зайти слишком далеко.

«Семакс 0,1%» может остановить болезнь. Прием препарата сохраняет жизнеспособность нейронов пораженных участков, останавливая каскад патологических процессов. «Семакс 0,1%» не только препятствует развитию болезни, но и возвращает все утраченные возможности, полностью восстанавливая функции головного мозга.

Применение «Семакса 0,1%» при дисциркуляторной энцефалопатии:

обеспечивает выживаемость нейронов и формирует новые межнейрональные связи даже в условиях хронической гипоксии при ДЭ;
поддерживает функциональность нервной ткани;
увеличивает умственную и физическую работоспособность;
восстанавливает когнитивные функции;
улучшает память и концентрацию внимания;
нормализует работу вегетативных центров;
улучшает память и концентрацию внимания;

«Семакс 0,1%» борется не только с симптомами, но и с причинами болезни, успешно их побеждая.

Наркоз и нейрохирургические операции

Транзиторные ишемические атаки

Литература

Ашмарин И.П. Левицкая Н.Г. Каменский А.А. Мясоедов Н.Ф. Семакс – новое лекарственное средство для коррекции кровообращения мозга, гипоксических состояний и повышения умственной работоспособности // Фарматека. 1997. №4. С.32-33;
Ашмарин И.П. Незавибатько В.Н. Мясоедов Н.Ф. Каменский А.А. и др. Ноотропный аналог адренокортикотропина 4-10 – Семакс (15-летний опыт разработки и изучения) // Журнал высшей нервной деятельности. 1997. Т.47. С.419-425;
Гусев Е.И. Скворцова В.И. Чуканова Е.И. Семакс в профилактике прогрессирования и развития обострений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета с циклом ФУВ, кафедра фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. №2;
Долотов О.В. Механизмы действия пептида семакс на центральную нервную систему: роль нейротрофинов: автореф.канд.дисс. М. 2004. 24 с.;
Иванова Н.Е. Клиническое исследование «Эффективность применения препарата Семакс при хронической ишемии мозга II-III степени // РНИНИ им. А.Л. Поленова. СПб. ;
Шмырев В.И. Миронов Н.В. Заец Т.Я. Владимиров П.В. Торшин М.Б. Шестакова А.Г. Эффективность и переносимость препарата семакс в лечении больных с начальными формами цереброваскулярных заболеваний // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1998. №3. С.20-22.

Источники: https://www.entsefalopatiya.ru/stati/jencefalopatija-posle-insulta/, https://health.mail.ru/consultation/701589/, https://semax.ru/gde_i_kogda_on_primenyaetsya/nevrologija/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya/

Комментариев пока нет!

Дисциркуляторная энцефалопатия – это прогрессирующая хроническая сосудистая болезнь мозга. Возникает вследствие нарушения его кровоснабжения и питания.

В результате, в мозгу происходят патологические изменения. Они могут быть очаговыми, много – очаговыми или диффузными (распространенными).
Чаще, наблюдаются смешанные варианты, когда многочисленные или единичные патологические очаги располагаются на фоне диффузных мозговых нарушений, которые можно обнаружить при МРТ (МСКТ) – исследовании головного мозга.
Симптомы Дисциркуляторной энцефалопатии отличаются неврологическими, нейропсихологическими и вегетативными проявлениями.

К неврологическим относят: головокружение, шум в голове, головные боли, неуверенность, пошатывание при ходьбе. К нейропсихологическим – снижение памяти, внимания, утомляемость, неустойчивость настроения, раздражительность, вспыльчивость, ворчливость, нарушение сна – трудность засыпания, раннее пробуждение и др..

ДЭ можно сравнить с инсультом (Ин). Обе болезни возникают вследствие нарушения кровоcнабжения головного мозга. Чем же ДЭ от инсульта отличается?

Различий существует несколько:
1. Начинаются болезни по – разному.
Ин возникает неожиданно. Это удар, обозначающий внезапно возникшую клинику острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
При энцефалопатии картина болезни развивается незаметно и медленно – годами и десятилетиями. Постепенно, появляются ее единичные проявления. Со временем, признаки болезни усиливаются, становятся более многочисленными и более выраженными.

2. При Ин, в головном мозгу имеется определенный, ограниченный очаг поражения, а при ДЭП – поражение много и мелко – очаговое, диффузное, или же – формируются многочисленные очаги на фоне диффузного процесса.

3. Причиной и инсульта и ДЭ являются сосудисто – мозговые процессы.
Но, при инсульте поражаются более крупные сосуды – происходит их сужение, тромбоз, разрыв. Вследствие ишемии или сдавливания сосуда, страдает соответствующий, часто больших размеров, участок мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие микроангиопатий – поражения мелких и мельчайших мозговых сосудов. Результат этого, неоднократно перенесенные “бессимптомные” лакунарные инфаркты (микроинфаркты).
Они возникают при атеросклерозе внутри – мозговых артерий, которые называются пенетрирующими (проникающими), они проникают в глубинные отделы головного мозга.
Диаметр пенетрирующих артерий самый мелкий и мельчайший, их поражение является частой причиной небольших мозговых инфарктов, с последующим формированием лакун, размером до десяти – пятнадцати мм. в диаметре.

При МРТ – исследовании очаги похожи на лакуну, поэтому их называли лакунарными. Такие инфаркты протекают бессимптомно, или сопровождаются незначительными жалобами. Особенно характерно формирование лакунарных “молчаливых” инфарктов для артериальной гипертензии (АГ).
Часто, поражение мелких сосудов сочетается с атеросклерозом более крупных. В таком случае, питание мозга страдает вдвойне и течение ДЭ ухудшается.

4. По клиническим проявлениям ДЭ и Ин отличаются друг от друга. Симптомы инсульта определяются локализацией поражения головного мозга и имеют очаговый характер. После Ин происходит быстрое обратное развитие многих нарушений, может отмечаться хорошая положительная динамика.
Течение ДЭ – хроническое, медленно прогрессирующее. Дисциркуляторный процесс можно приостановить, замедлить, компенсировать.
Для нее характерно системное расстройство различных функций, не привязанное к конкретной локализации в какой – либо мозговой зоне. В основном, наблюдается сочетание когнитивных нарушений и двигательных проблем.

Основная причина возникновения ДЭ, как и инсульта –артериальная гипертония (АГ). Она способствует развитию атеросклероза. В первую очередь, поражаются мельчайшие и мелкие сосуды.

Мелкие сосуды страдают при сахарном диабете (особенно в сочетании с АГ), гиперхолестеринемии, при воспалительных, токсических, наследственных и других ангиопатиях.

Влияют и такие факторы, как атеросклероз крупных и среднего калибра мозговых артерий, нарушения в венозной системе головного мозга (затруднение венозного оттока из полости черепа), низкое артериальное давление, повышенная вязкость крови и др. причины.

Патогенез
Таким образом, существуют причины возникновения церебральных микроангиопатий, приводящие к ДЭ. В результате, поражается внутренняя поверхность сосудистой стенки – эндотелий. На пораженной стенке сосуда легко откладывается холестерин, что нарушает нормальное функционирование мелких сосудов.
При измененном эндотелии повышается проницаемость гемато – энцефалического (между кровью и мозгом) барьера. Различные компоненты плазмы пропитывают артериальную стенку, она утолщается, становится отечной.
Вокруг микро сосуда тоже развивается отек, что ведет к уменьшению, сужению его просвета и, даже, к его полному закрытию (окклюзии).
Проникновение необходимого питания к клеткам мозга через “толстую” стенку сосуда, затрудняется. А в те участки мозга, на уровне которых просвет сосуда закрывается, кровь не поступает вообще.
Клетки мозга (нейроны) страдают от ишемии, гипоксии, происходит нарушение их функциональной активности, и, даже, случается их гибель (апоптоз).
Наиболее неблагоприятные зоны кровоснабжения находятся в белом веществе мозга – в подкорковой зоне и вокруг желудочков. Эти отделы состоят из отростков нейронов и пронизаны очень мелкими кровеносными сосудами, которые страдают при микроангиопатиях.

Отростки нейронов формируют проводящие пути мозга. Их поражение нарушает движение нервных импульсов, затрудняет связи между различными зонами мозга – лобными и теменными долями, корковыми отделами и подкорковыми структурами, что приводит к возникновению различных неврологических и нейропсихологические симптомов.
В последующем, и сами нейроны тоже страдают от недостаточного питания. Их функция нарушается.
Часто, при ДЭ происходит сочетанное поражение мелких сосудов, и атеросклероз средних и крупных. Наблюдаются сужение или закупорка, в основном, сонных и позвоночных артерий. Это может привести к возникновению инсульта на фоне ДЭ.
Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия полиэтиологична. Возникает вследствие поражения самых мелких сосудов головного мозга, нарушения микроциркуляции и затрудненого получения необходимого питания нервными клетками.
Это прогрессирующий процесс, болезнь совершенно не безнадежная. Она развивается при обязательном присутствии факторов риска (основные – сахарный диабеи и АГ), которые длительно иотрицательно влияют на мозговые сосуды.
Головной мозг человека организован уникальным образом. Он нейропластичен и, в течение жизни, может совершенствоваться, изменяться, устанавливать все новые связи между различными зонами.
Поэтому, при снижении факторов риска, при лечении, симптомы ДЭ могут стать стабильными, и, даже, приобрести обратное развитие.

Симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии
О кровоснабжении головного мозга
Венозная энцефалопатия

Источник