Инсульт и сосудистые заболевания неврология

ЛЕКЦИЯ №14.

ТЕМА: Ангионеврология: Инсульты головного мозга.

Наблюдается рост числа инсультов вследствие неадекватности профилактических методов, халатного отношения населения к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу человек, что иногда больше сердечных заболеваний. В США в год на больных с инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных остаются инвалидами (при инфаркте миокарда эта цифра 15%). Наблюдается омоложение инсультов их возраст от 28 до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе заболевания происходит диссоциация больных, которым становится необходим уход.

Инсульты – заболевания, связанные с нарушением обеспечения головного мозга питательными веществами и ведущие к функциональному и морфологическому повреждению вещества мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни головного мозга делятся:

  1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (болезнь ответственных работников).
  2. Острые нарушения мозгового кровоснабжения:

а) преходящие нарушения кровообращения, которые называются транзиторными ишемическими атаками;

б) собственно инсульты, разделяющиеся на:

–          Ишемические: эмболические, тромботические, неэмболические.

–          Геморрагические: субарахноидальное кровотечение, паренхиматозное, желудочковое (или с прорывом в желудочек), кровоизлияние в мозжечок, в ствол мозга.

–          Гемморрагический инфаркт или смешанный инсульт (в его дебюте – это ишемия, позднее геморрагический инсульт).

–          Малый инсульт (ишемический или гемморрагнческий – неизвестно), неврологические проявления которого сохраняются в течение 3 недель с момента развития.

в) хронические сосудистые болезни головного мозга – дисциркуляторные энцефалопатии (по Англо-саксонской классификации). Протекают в три стадии:

1 стадия. Нарушение памяти, когнитивной (пермиссивнои) функции, снижение интеллекта и рассеянные очаговые симптомы.

2 стадия. Выраженные нарушения памяти и снижение интеллекта, развитие слабоумия диффузные повреждения головного мозга наряду с доминирующими очаговыми повреждениями.

3 стадия. Грубое нарушение памяти, интеллекта, когнитивной функции, полная социальная дезадаптация, невозможность самообслуживания.

 Для развития сосудистых заболеваний головного мозга необходимо присутствие факторов риска инсультов:

  1. Возраст – каждое десятилетие твоей жизни повышает риск развития инсульта в 5-8 раз (бирмингемское исследование).
  2. Наличие генетической предрасположенности – если суждено иметь церебральный атеросклероз, то сердечному атеросклерозу не бывать, и наоборот.
  3. Гиподинамия – для ее устранения достаточно проходить 8 км в неделю.
  4. Избыточная масса тела – ведущий фактор, т.к. способствует развитию липоидных изменений в сосудах, декомпенсации серчечно-сосудистой деятельности и сочетается с гиподинамией.
  5. Курение – нарушает баланс биологически активных веществ (в основном катехоламинов), избыточно стимулирует симпатоадреналовую систему (стресс для нее), повышает адгезию тромбоцитов и повреждает сосудистую стенку, дополнительный с курением прием пероральных контрацептивов выводит этот фактор риска на первое место.
  6. Алкоголь для мужчин в количестве 20 г/сут является протектором развития и прогрессироаания церебрального атеросклероза, у женщин этому препятствуют эстрогены – у женщин меньше число ишемических и тромботических инсультов (гемморрагичесхих столько же), но к 60-70-летнему возрасту женщины опережают мужчин по инсультам. Уинстон Черчилль имел все факторы риска, кроме генетического предраспсложеиия, но при патологическом вскрытии у него не было никаких признаков атеросклероза (защитный ген Черчиля).

Этиологические факторы, которые непосредственно приводят к инсульту:

  1. Атеросклероз. Его особенность – он ранний у мужчин, а у женщин вследствие защиты эстрогенами наблюдается в позднем возрасте. В начале поражаются коронарные артерии, далее каротидные, причем левая сонная артерия поражается атеросклерозом чаще, чем правая, это связано с меньшей турбулентностью тока крови в связи с анатомическими особенностями, затем поражается и система кровоснабжения мозга. Повреждены бывают чаще магистральные артерии, а в них участки бифуркации, где в основном и расположены баро-, хемо- н тензорецепторы, следовательно это ведет к различным нарушениям регуляции. У интеллектуалов атеросклероз сосудов мозга менее выражен, т.к. от усиленной работы головой холестерол быстро метаболизируется в серотонин, лейкотриены, которые используются в мозговой деятельности.
  2. Гипертония. Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст) является основным фактором срыва – подготавливает сосуды мозга для дальнейших повреждений (нарушаются адаптационные реакции и усиливается атеросклероз).
  3. Сочетание атеросклероза и гипертонии, причем первый часто способствует второму, путем замуровывания ангиорецепторов и извращения тем самым реакций сосудов на гормоны.
  4. Болезни сердца – инфаркт миокарда (8% больных с инфарктом миокарда в течение первого месяца получают инсульт, 25% из них приобретают инсульт в течение полугода, 36% имеют хроническую дисфункцию мозгового кровообращения).
  5. Предсердные мерцательные аритмии. Они способствуют образованию в ушке левого предсердия тромбов, переносимых в головной мозг.
  6. Проляпс митрального клапана: в момент систолы при нем наблюдается регургитация и застой крови в левом предсердии (образование тромбов).
  7. Эндокринопатии – сахарный диабет, дающий хронические или острые сосудистые нарушения головного мозга вследствие формирования церебрального атеросклероза, гипертонии, микро- и микроангиопатии.
  8. Болезни сосудов: коллагенозы, аномалии развития сосудистой стенки (субинтимные геморрагии, фиброциркулярная дисплазия), болезнь Такаясу (или синдром отсутствия пульса) – это сочетание стенозов внутренней и наружной сонных артерий, болезнь крови (анемии, лейкозы), злокачественные опухоли.

Начальные признаки недостаточности мозгового кровотока.

Это нозологическая единица сосудистых болезней головного мозга, выражающаяся в том, что когда предъявляется повышенная нагрузка – умственная, психическая, физическая – возникает несоответствие возможностей кровотока и энергетических потребностей. Симптомы слабости нервной деятельности – быстрая утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли.

Клинические симптомы:

  1. Головные боли.
  2. Головокружение.
  3. Снижение концентрации внимания и памяти.
  4. Нарушение сна.
  5. Раздражительность.
  6. Вегетативные нарушения – потливость, зябкость.

Если три из этих симптомов повторяются хотя бы три раза в неделю в течение трех месяцев, можно выставлять диагноз: начальные признали недостаточности мозгового кровообращения. Активного лечения не требуется – необходима нормализация труда и отдыха, седативные препараты для обеспечения баланса между возбуждением и торможением), диета (низкой калорийности, низким содержанием липндов), препараты, улучшающие питание мозга (ноотропы).

Мозговые инсульты. При них есть уже переход, от функциональных изменений к морфологическому повреждению головного мозга. Основной клинический критерий для постановки диагноза – сохранность неврологических симптомов в течении суток, и если на фоне лечения эти симптомы не проходят, ставят диагноз: транзиторная ишемическая атака.

СИМПТОМАТИКА: своя для соответствующего сосудистого бассейна. Повреждение передней мозговой артерии: гемипарез в ногах, появление хватательных рефлексов, нарушение содружественных движений глаз, речевые нарушения (моторная афазия). Средняя мозговая артерия(кровоснабжает полушарные поверхности мозга): гемипарез в руке и нижней половине лица, гемианестезия там же, гемиатаксия (синдром повреждения внутренней капсулы или талямуса), моторная афазия, сенсорная афазия (когда собственная речь сохранена), или сочетание этих афазий, адверсивные припадки (латерофиксация головы) – повреждение адверсивного центра. Повреждение задней мозговой артерии проявляется: гемианопсия выпадение половины поля зрения), зрительная агнозия, амнестическая афазия. Стволовые инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются альтернирующими (перекрестными) синдромами: на одной стороне – поражением черепно-мозгового нерва, а на противоположной – гемипарезом, координаторными марушенкями (повреждение мозжечка) и бульбарными синдромами с нарушением глотания и фонации: дизартрия, дисфония, дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся более 24 часов – это собственно ишемический инсульт. Он бывает трех видов:

  1. Тромботический инсульт – характеризуется постепенным нарастанием очаговых, неврологических симптомов, поскольку закупорка просвета сосуда вследствие пристеночного отложения фибрина происходит медленно и поэтому наблюдается мерцание симптомов: усиление их при стрессе и стихание при нормализации состояния. Тромботические инсульты часто бывают у больных пожилого возраста на фоне пониженной гемодинамики (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов, ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов нет.
  2. Эмболический инсульт. Частой причиной его является кардиогенный эмбол при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла. Чаще эмбол идет в левую мозговую артерию: симптомы проявляются внезапно. Может быть кратковременная потеря сознания, неврологические симптомы очень грубые. Менингеальных симптомов не бывает, тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна мерцательная аритмия и преходящие транзиторные атаки. При аускультации шума над местом закупорки нет (полная обтурация), как бывает при тромбозе (в 60%).
  3. Неэмболические инсульты. Возникают при снижении сократительной способности сердца (острый инфаркт миокарда, коллапс, падение минутного объема крови: при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса, синдроме слабости синусового узла, фибрилляции или остановке сердца, синдроме внезапной смерти – нарушение кальциевого обмена). Для такого инсульта характерно: липотимическое начало (подобно обмороку) – головокружение тошнота, мелькание мушек в глазах; висцеральные жалобы: чувство остановки сердца, ощущение его перебоев.

Геморрагически инсульт. Возникает вследствие субарахноидального кровотечения. Развивается часто у молодых, в структуре смертности от ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% – аневризма сосудов головного мозга вследствие аномального развития сосудистой стенки (часто наблюдается в передней соединительной артерии), также аневризмы) вследствие сосудистых опухолей (в 30-45 лет).

СИМПТОМАТИКА: острое начало – резкая боль (“удар палкой по голове”), боль по длине позвоночника, часто потеря сознания, наличие тошноты, рвоты, резко выраженные менингиальные симптомы: характерна поза на боку с запрокинутой головой и поджатыми коленями (симптом легавой собаки). Симптом ригидности мышц затылка и симптом Кернига (при разгибании в коленном суставе). Очаговые симптомы не характерны. Кровоизлияние в зоне передней соединительной артерии (кровоснебжение лобных долей) проявляется нарушением адаптации в обстановке, снижением, интеллекта, изменением социального поведения (дизориентация и десоциализация). Для преданевризматической стадии характерно: головная боль по типу мигренозной, глазодвигательные расстройства, эпилептические припадки в анамнезе или адверсивные, джексоновскке припадки (т.е. фокальные).

Паренхиматозное кровоизлияние: возникает преимущественно у лиц среднего возраста на фойе АГ, чаще, чем при интеллектуальной, физической, психической деятельности. Предвестниками являются: нарастающая головная боль, красная пелена перед глазами, тошнота, рвота, потеря сознания. Характерно: повышение АД, общемозговые симптомы (кома, сопор), менингеальные симптомы (растяжение мозговых оболочек) и слабовыраженные очаговые симптомы. Для геморрагических инсультов не характерны эпилептические припадки, а для ишемических – наоборот.

Сравнительная таблица:

ишемический

инсульт

  геморрагический

  инсульт

субарахноидальное

кровотечение

возраст

анамнез

 начало

развитие продромаль-

ная стадия объективно

рвота

АД                        

пульс

дыхание

очаговые симптомы 

менингеаль-

ные симптомы

эпилептичес-

кие припадки

Доп. методы исследования:

ОАК

эхоэнцефало-

скопия мозга

глазное дно

 люмбальная пункция

ангиография

более 60 лет

ИБС, стенкардия

облитерирущий  АС

ночью и утром(т.к. доминирует вагус;

брадикардия, снижение АД)

постепенное

выражена

бледность кожи,

сознание сохранено

нет

снижено

слабый, аритмичный частый; мерца-тельная аритмия

если нет поражения ствола, дыхания Чейна- Стокса нет

выражены резко

нет

есть

изменений нет

изменений нет

склеротическая ангиопатия

норма

виден уровень сте- ноза или тромбоза

   40-60 лет

   ГБ

днем и вечером

острое

нарастающая

головная боль

багрово-красное

лицо, потеря

сознания

часто бывает

повышен

высокий, напря- женный

Чейна-Стокса

умеренно выражены

есть: умеренные или сильные

нет

лейкоцитоз без изменения формулы крови

резкое смещение срединных структур (более 3 мм)

гипертоническая ангиопатия

кровь может быть или нет (в первые 7-12ч)

25-40 лет

мигрень,ЧМТ

утром и днем

острое

резкая головная

боль

бледная кожа, геморрагические

пятна Труссо, поте-ря сознания или

психомоторное возбуждение

часто бывает

повышено

напряженный, высокий

не нарушено

отсутствуют

сильно выражены

нет

лейкоцитоз (стресс)

смещения нет

гипертоническая ангиопатия, микроаневризмы

ликвор красный

Из дополнительных методов обследования применяют и компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс, УЗИ (доплерография) – судят о скорости движения крови по магистральным артериям, степень стеноза (в процентах), уровень развития вторичной ангиоспастики.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность, этапность, интенсивность, этиопатогенетичность. Выделяют два вида лечения:

 I. Базисное: применяемое независимо от вида инсульта. Оно включает:

А. коррекцию дыхательных нарушений.

Б. санацию трахеобронхиального дерева (постановка воздуховода, устранение  западения языка).

В. дача кислородоуглекислой смеси через ноздрю.

Г. ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).

Д. гемодинамическая коррекция: при высоком АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в; рауседил или магнезию не вводят т.к. угнетается дыхательный центр. При низком АД применяют вазопрессоры: мезатон, эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин, корггакон), при неэффективности этих средств – допамин 50 мг на хлориде натрия в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации АД, если АД не спадает – увеличивают скорость до 12 кап/мин и присоединяют кортткостероиды: гидрокортезон, преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин (не используют при. эпилептическом синдроме).

Е. нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат натрия 200 мл 4%.

Ж. нормализация ОЦК – инфузионная терапия 1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно 500 мл на каждый градус повышенной температуры.

3. защита мозга (при нарушении метаболизма): ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама (5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин (нейротрансмиттер, нейромедиатор) по 12-14 мл капельно (улучшает выживаемость нейронов и ассоциативные связи между ними), АТФ, макродент, витамин В6 (макроэрг).

И. борьба с отеком мозга (это универсальная реакция на любое повреждение), применяют:

  1. Осмодиуретики: 10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин 30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не используют при геморрагических инсультах, т.к. они повышают осмомолярность крови, иссушают головной мозг и усиливают кровотечение;
  2. Салуретики: фуросемид, лазикс;
  3. Кортикостероиды для защиты мембран: дексон, дексометазон (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в капельно;
  4. Седуксен (сибазон) в/в при повреждений ВНС.

II. Дифференцированное лечение по виду инсультов. При ишемических инсультах применяют антикоагулянты: гепарин 20 тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется контроль свертываемости крови); антиагреганты – трентал, пентоксифиллин, агапурин; микродиляторы – реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан), мозговые микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин (0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в день) и никотиновой кислотой. При геморрагических инсультах назначают прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м; хлорид кальция и викасол не эффективны; назначают ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых каналов для профилактики спазмов: нифедипин; ннматок (единственный блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят повторные спинномозговые пункции.

Источник

Сегодня поговорим о диагностике и лечении ишемического инсульта. При этом заболевании гибнут клетки мозга, не получая кислорода и питательных веществ. Развивается ишемический инсульт чаще всего при сужении или закупорке артерий (сосудов, по которым кровь поступает в мозг). Свое видение проблемы представил невролог Павел Брант в интервью доктору Уткину. Приготовьтесь к лонгриду.

Вот так выглядит инсульт на МРТ. Фото: en.ppt-online.org

Кто должен лечить инсульт?

Лечением инсульта на первом этапе занимается эндоваскулярный хирург (тромбоэкстракция) либо терапевт (тромболизис), затем реабилитолог. Неврология – это реально амбулаторная специальность, она не требует никаких коек.

Крупные больницы в Европе и США коечного отделения неврологии зачастую не имеют.

Неврологи не умеют заниматься профилактикой инсультов

Инсульт – это заболевание сердечно-сосудистое. Лечение патологии сердца и сосудов кардиологами и терапевтами и есть профилактика инсультов.

Всего можно выделить 5 причин ишемического инсульта.

Основные две: атеротромбоз и кардиоэмболия

1. Атеротромбоз: атеросклероз артерий головы, разрыв бляшки, образование тромба на месте разрыва. Тромб перекрывает сосуд, снижается приток крови к определенному участку мозга. Это ишемия и следствие – инсульт.

2. Кардиоэмболия: мерцательная аритмия способствует образованию тромбов в полостях сердца. Маленький тромб, оторвавшейся в ушке левого предсердия с током крови попадает в артериальный сосуд головного мозга и закупоривает его. Образуется очаг некроза.

  • Гемодинамические

3. Гемодинамические, связанные со скачками артериального давления (АД).

Здесь можно выделить два варианта:

  • АД повышается, про этом резко суживаются сосуды (спазм сосудов). Следствие – ишемия и инсульт;
  • Резкое медикаментозное снижение АД (при гипертонических кризах). При этом резко падает приток крови к мозгу.

При гипертонических кризах нельзя очень быстро снижать АД (не более чем на 20 мм. рт. ст в течение первого часа).

  • Реологические

Связанные с нарушение вязкости крови. А именно с загустением (наследсвенные нарушения факторов свертывания). Это приводит к инсультам у молодых.

Молодая женщина с инсультом не такая большая редкость. Прием оральных контрацептивов и беременность повышают свертываемость крови. Если к этому прибавляется патология свертываемости, то инсульт вполне возможен.

  • Лакунарный инсульт

5-я разновидность инсульта: лакунарный инсульт (локальный). Локальный атероматоз приводит к ишемии маленького участка мозга и проявляется легкими неврологическими нарушениями.

Как отличить ишемический инсульт от геморрагического?

Ишемический инсульт практически никогда не сопровождается потерей сознания. Нет общемозговых симптомов (головные, боли, тошнота, рвота, головокружение).

Геморрагический инсульт на первых этапах проявляется симптомы, связанными с поражением оболочек головного мозга, не самого мозгового вещества. Это сильная головная боль вплоть до потери сознания, тошнота, рвота. На более поздних этапах могут появляться и локальные симптомы (параличи, парезы и т.д.).

Фото: impulse-med.ru

Лечение

При ишемическом инсульте пациента срочно следует госпитализировать в нейрохирургию. Эндоваскулярный хирург с помощью специального инструмента через бедренную или плечевую артерию внутрисосудисто заходит в артерии головного мозга и извлекает оттуда тромб, который мешает кровотоку (тромбоэкстракция).

Если это сделать невозможно,то пациента переводят в реанимацию и выполняют растворение тромба (тромболизис). Это более опасная процедура.

Картинка из открытых источников.

Проблема своевременной диагностики инсульта

Важен временной промежуток 4,5-5 часов от момента появления первых симптомов. Это время, в течение которого эффективны выше названные лечебные мероприятия. Момент возникновения ишемического инсульта не всегда легко установить. Симптомы не возникают остро, они не всегда специфичны, могут появиться во сне.

Правило УДАР выявляет только три симптома (перекошенность лица, ассиметричная слабость в руке, невозможность говорить) из 27 возможных.

Другие симптомы: невозможность говорить вовсе (тотальная афазия), перепутанные слова, изолированная слабость в руке, локальные нарушения чувствительности, онемение языка, атаксия (невозможность точно координировать движения).

Важно! Ишемический инсульт почти никогда не проявляется головокружением.

Реабилитация

После лечения нужна как можно более ранняя активизация (реабилитация). Чем раньше начинается реабилитация, тем больше шансов, что человек восстановит утраченные неврологические функции максимально. Начинать мероприятия следует на второй день.

Эффективность реабилитации:

  • максимальная эффективность реабилитации до 6 недель;
  • с 6 недель до 6 месяцев снижается;
  • после 6 месяцев результативность минимальная.

На прогноз влияет нейропластичность и скорость межнейрональных связей. Люди интеллектуального труда быстрее восстанавливают неврологические функции.

А еще советуем почитать:

????Почему надо пить несколько таблеток при высоком давлении, и связано ли это с головной болью. Рассказываем, что из этого правда

???? Когда головная боль не просто боль: при каких признаках действительно надо бежать к врачу

????Что может продлить жизнь на целых 20 лет с точки зрения кардиологии. Рассказываем том, о чем вы не задумывались

Источник