Инсульт геморрагический у новорожденного
Инсульт у детей представляет собой внезапно развивающееся нарушение мозгового кровообращения в результате окклюзии или разрыва церебральных или прецеребральных артерий (сонных и/или позвоночных), при котором возникает повреждение вещества мозга и острое нарушение его функций.
Особенности инсульта у детей
На сегодняшний день специалисты отмечают увеличение заболеваемости острыми цереброваскулярными заболеваниями и ростом числа инсультов в детском возрасте.
Наиболее часто инсульты развиваются у малышей:
– во внутриутробном периоде – фетальный инсульт;
– перинатальный инсульт, который развивается у ребенка в период от тридцатой недели гестационного возраста до первых 28 дней жизни (у новорожденных).
По статистике эти виды инсультов встречаются – 1 случай на 4000 младенцев, рожденных живыми.
Это связано с учащением возникновения:
- тяжелых внутриутробных инфекций с поражением церебральных сосудов плода;
- различных патологий во время беременности;
- выраженной фетоплацентарной недостаточностью с тяжелой внутриутробной гипоксией плода;
- патологических родов;
- врожденных аномалий сосудов и сердечнососудистой системы;
- патологических состояний, которые сопровождаются внутрисосудистым тромбообразованием.
Значительно реже диагностируют острое нарушение кровообращения в церебральных сосудах у детей всех возрастных групп от месяца и до подросткового периода – ювенильный или детский инсульт, составляющий от 2 до 5 случаев на 100 000 детей.
Причины возникновения острого нарушения сосудов головного мозга у детей отличаются от этиологических факторов, вызывающих развитие инсультов у взрослых пациентов (атеросклероз и гипертоническая болезнь).
К ним относятся:
- прогрессирующие сердечно-сосудистые заболевания: ревмокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца, бактериальные эндокардиты, тяжелые аритмии;
- наследственные аномалии церебральных сосудов (аневризмы) и приобретенные васкулиты;
- тяжелая эндокринная патология и стойкие нарушения обмена веществ;
- менингиты и менингоэнцефалиты;
- необластические процессы (лейкозы, опухоли мозга);
- первичная артериальная гипертензия (чаще у подростков);
- травмы головы на фоне врожденных пороков сосудов;
- выраженные и длительные спазмы артерий мозга (мигренозный статус, частые приступы мигрени).
Ювенильные инсульты отличаются от острых нарушений мозгового кровообращения у взрослых:
1) у детей чаще возникают геморрагические инсульты;
- особенностями клинических проявлений ювенильных инсультов являются – локальные неврологические симптомы, которые значительно преобладают над общей мозговой симптоматикой;
- сложностью диагностики:
- у новорожденных и у детей до года в связи с отсутствием явных признаков или симптомов инсульта;
- редким их развитием у детей старшего возраста;
- частым формированием микроинсультов или лакунарных инфарктов мозга с минимальной очаговой симптоматикой;
- особенностями лечения, прогнозом и последствиями – при своевременной диагностике и терапии инсульта регресс неврологических нарушений у детей происходит значительно быстрее в связи с хорошей нейропластичностью (способности к восстановлению структуры и функций) нейронов головного мозга.
Виды нарушения кровоснабжения
Морфологически и клинически выделяют следующие виды инсультов:
- Ишемический инсульт у детей (серое размягчение мозга):
- тромботический (тромбоэмболический) инфаркт мозга;
- инсульт по типу гемореологической микроокклюзии;
- глубинный мелкоочаговый (лакунарный) инфаркт мозга;
- гемодинамический ишемический инсульт;
- Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг):
1) кровоизлияние в вещество мозга (внутримозговое или паренхиматозное);
2) излитие крови под оболочки мозга:
- при субарахноидальном кровоизлиянии гематома расположена между паутинной и мягкой (глубокой) оболочкой головного мозга;
- эпидуральное кровоизлияние локализовано между черепной коробкой и твердой оболочкой мозга;
- субдуральное кровоизлияние – гематома расположена в пространстве между паутинной и твердой (поверхностной) оболочкой мозга;
- внутрижелудочковое (вентрикулярное) кровоизлияние.
- Смешанные инсульты (красное размягчение мозга) – патологическое состояние, при котором ишемический инсульт осложняется множественными кровоизлияниями: это заболевание встречается достаточно редко, но отличается сложностью диагностики и серьезным прогнозом для здоровья и жизни.
Причины развития
– внутриутробного (пренатального) и перинатального инсульта
Эти виды инсультов у малышей развиваются в 25 раз чаще, чем у детей всех остальных возрастных групп.
Перинатальные инсульты развиваются в связи с разрывом или окклюзией сосудов головного мозга или позвоночных артерий в результате:
- тяжелых перинатальных черепно-мозговых травм;
- родовых травм шейного отдела позвоночника со значительной компрессией позвоночных артерий
- тяжелых внутриутробных инфекций плода и новорожденного;
- сложных врожденных пороков сердца;
- аплазии, гипоплазии или окклюзии церебральных сосудов;
- разрыва аневризм мозговых артерий или артериовенозных мальформаций;
- нейроинфекций (перинатального менингита, менингоэнцефалита);
- гиперкоагуляциями различного генеза.
Факторами риска развития перинатального или фетального инсульта являются:
- тяжелые роды (стремительные или затяжные роды, неправильные акушерские вмешательства, несоответствие размеров головки новорожденного и родовых путей матери);
- патологическая беременность (недоношенная, переношенная, тяжелые гестозы, серьезные инфекционно-токсические заболевания, сепсис, фетоплацентарная недостаточность);
- реализация внутриутробных инфекций (хламидиоз, токсоплазмоз, краснуха, гепатит) с поражением церебральных сосудов или развитием нейроинфекции;
- внутриутробная гипотрофия или гипоксия плода.
– геморрагического инсульта
Геморрагический инсульт в детском возрасте происходит в связи с разрывом церебральных сосудов, возникновением кровоизлияний в вещество мозга (паренхиматозные геморрагические инсульты), в желудочки и/или под оболочки мозга.
В педиатрии это в большинстве случаев связано:
1) с неправильным внутриутробным развитием артерий мозга:
- наличием артериовенозных мальформаций (аномальным соединением артерий и вен головного мозга или прецеребральных артерий);
- аневризмами (врожденными аномальными расширениями с нарушениями структуры стенки внутримозговых артерий с их истончением): многокамерные, мешотчатые или веретенообразные аневризмы, патологическая извитость сосудов;
2) с ослаблением или приобретенными нарушениями структуры сосудистой стенки:
- воспаления и токсические поражения сосудов (ревматизм, гепатиты, хламидиоз, детские инфекции, туберкулез);
- перенесенные инфекционно-токсические поражения мозга;
- сахарный диабет, метаболические заболевания;
- опухолями головного мозга.
3) травмами головы.
– ишемического инсульта
Ишемические инсульты обычно развиваются в результате закупорки артерии тромбом или эмболом,
которые возникают на фоне тяжелых заболеваний:
- болезней сердца (врожденные или приобретенные пороки сердца, ревматические кардиты, аритмии, миокардиодистрофии, миксомы предсердий, бактериальный эндокардит);
- заболеваний крови, которые сопровождаются расстройствами свертываемости крови (протромботическими расстройствами) при геморрагических диатезах, серповидно-клеточной анемии, гемофилии, тромбоцитопенической пурпуры;
- инфекционно-токсических и воспалительных заболеваний мозга (менингит, энцефалит);
- васкулитов (вирусной, бактериальной или инфекционно-аллергической природы);
- аутоиммунных заболеваний;
- опухолей мозга, лейкозов;
- эндокринных заболеваний и тяжелых метаболических патологий;
- оперативных вмешательств на сердце и головном мозге;
- длительных спазмов сосудов головного мозга (мигрень с аурой).
Симптомы и признаки
Все клинические проявления детских инсультов в большинстве случаев не отличаются от типичных признаков инфаркта мозга или геморрагического инсульта взрослых, но их диагностика затруднена, особенно у детей раннего возраста. Малыши не могут четко описать свои ощущения, а родители и родственники зачастую не обращают должного внимания на появление у ребенка неврологических симптомов. Кроме того, многие практикующие врачи – педиатры, семейные врачи и детские неврологи и на сегодняшний день не могут утвердительно ответить на вопрос: «бывает ли инсульт у детей?».
Поэтому детский инсульт диагностируется поздно или не устанавливается, а все клинические симптомы болезни объясняются другими причинами – от переутомления ребенка до нейроинфекций невыясненной этиологии.
Также отмечается больше случаев лакунарных или глубоких мелкоочаговых инсультов с поражением мелких пенетрирующих мозговых артерий, которые сопровождаются проявлением изолированных клинических синдромов – моторного и сенсорного инсульта без проявления общей мозговой симптоматики.
Клиническими проявлениями ювенильных инсультов являются:
- внезапные временные затруднения или потеря речи (афатический вариант) при поражении речевого центра, многословная и/или бессвязная речь, отсутствие понимания малышом обращенной речи окружающих и своей;
- слабость верхней или нижней конечности (гемипарез или гемиплегия) и/или бесчувственность и асимметрия лица, при этом ребенок старается не использовать одну руку, может отмечаться внезапная хромота, слабость в ноге, болевой синдром;
- внезапные нарушения координации движений, головокружения, которые малыш может не замечать;
- резкое ухудшение зрения, чаще на один глаз;
- потеря слуха, шум в ушах;
- внезапные изменения настроения, поведения, характера, памяти или умственных способностей ребенка;
- острая беспричинная головная боль, длительная головная боль, повышение температуры тела до высоких цифр (при обширных инсультах или поражении центров терморегуляции);
- судороги, тики;
- нарушение контроля работы мочевого пузыря и/или кишечника – недержание мочи или кала (энурез, энкопрез).
Симптомы перинатальных инсультов появляются сразу после рождения или в первые три дня.
Для них характерна следующая симптоматика:
- общее возбуждение, постоянный, часто монотонный крик, нарушение сна или наоборот вялость, апатия ребенка;
- бурная реакция на любые раздражители, звуки;
- срыгивания, нарушения сосания и глотания;
- повышенная судорожная готовность, напряжения затылочных мышц;
- снижение тонуса конечностей или стойкий гипертонус мышц;
- внезапное возникновение и прогрессирование косоглазия.
Первая помощь
При появлении у ребенка любых внезапно возникающих клинических проявлений детского инсульта необходимо:
- уложить ребенка на спину с приподнятым головным концом на 20-30 сантиметров (высокие подушки), чтобы избежать развития и прогрессирования отека головного мозга;
- открыть окно или форточку для притока свежего воздуха;
- снять с ребенка всю стесняющую одежду, снять пояс, ремень и расстегнуть воротничок рубашки, блузки или платья;
- при рвоте и судорогах повернуть голову на бок, очистить от слизи или рвотных масс ротовую полость;
- незамедлительно вызвать врача или бригаду «скорой помощи»;
- при остановке дыхания или кровообращения (при обширных инсультах) – начать проведения реанимационных мероприятий.
Для диагностики и назначения адекватного лечения ребенок должен быть госпитализирован в неврологическое отделение детской профильной больницы или в детское отделение непрофильной больницы, как можно скорее после появления первых симптомов развития инсульта для оказания специализированной помощи.
Диагностика
Диагностика инсультов у детей любого возраста крайне затруднена, особенно в острой стадии заболевания. Необходимо полное комплексное обследование пациента:
- клинический и биохимический анализ крови, коагулограмма;
- ЭЭГ (электроэнцефалографическое обследование);
- МРТ и КТ головного мозга;
- компьютерная реоэнцефалография;
- ангио – и флебография церебральных и позвоночных сосудов;
- спиральная компьютерная томография церебральных сосудов;
- доплерография или рентгенография конкретных артерий;
- нейросоннография (УЗИ головного мозга и его структур через открытый большой родничок у детей до года);
- ЭхоЭГ (эхоэнцефалография);
- спинномозговая пункция (при необходимости).
Лечение инсульта у детей
При появлении первых признаков ювенильного инсульта необходимо незамедлительное назначение терапии (в первые три – шесть часов от начала острого нарушения кровообращения) в связи с быстрым поражением клеток мозга – при массивной их гибели последствия часто необратимы.
На первом этапе стационарной помощи определяется вид и причина инсульта, проводится устранение жизненно опасных симптомов, способствующих прогрессированию заболевания (повышенное давление, отек мозга, нарушения сердечной деятельности и метаболических нарушений) – базисная терапия.
При выраженном болевом синдроме назначаются обезболивающие препараты (промедол или морфин), антиконвульсанты (седуксен, изобутират натрия) – при судорожном синдроме, антиоксиданты, ноотропы (нейропротекторы для восстановления нейронов).
Специфическое лечение зависит от вида инсульта – ишемический или геморрагический.
После стабилизации состояния назначаются физиопроцедуры, лечебный массаж, ЛФК, занятия с логопедом и психологом, проводится профилактика осложнений (пневмонии и пролежней).
Осложнения и последствия
Повреждение тканей мозга в результате инсульта в детском возрасте могут приобретать осложненное течение и/или приводят к тяжелым последствиям:
- параличам или парезам, чаще с одной стороны тела, противоположной локализации очага инсульта;
- стойким нарушениям речи;
- психологическим трудностям (изменениям настроения, поведения, характера);
- формированию умственной отсталости;
- стойким нарушениям координации движений;
- нарушениям функционирования тазовых органов (кишечника и/или мочевого пузыря);
- развитию детского церебрального паралича;
- потере зрения или слуха;
- проблемам с коммуникацией.
Своевременная диагностика и лечение детских инсультов достаточно часто приводят к постепенному восстановлению нарушенных функций головного мозга и минимальным последствиям данного заболевания, что связано с продолжающейся дифференцировкой и способности к восстановлению структуры и функции нейронов и нарушенных между ними связей.
Большое значение имеет настрой и психологическая поддержка родителей, полные курсы реабилитации, что часто требует больших психологических и финансовых затрат.
Прогноз
Прогноз для здоровья и жизни после перенесенного инсульта у детей зависит от вида, течения заболевания, размера и локализации очага, своевременности и адекватности назначенного лечения и объема реабилитационных мероприятий. Он более благоприятный при лакунарных или мелкоочаговых внутримозговых инсультах по сравнению с инсультами у пациентов зрелого и пожилого возраста, что связано с нейропластичностью неповрежденных нервных клеток – способностью выполнять функции погибших нейронов, созданием новых нервных путей.
При обширных, стволовых, мозжечковых инсультах, особенно у подростков или на фоне тяжелой фоновой патологии – прогноз неблагоприятный (летальный исход составляет от 5 до 16 %), в большинстве случаев формируется стойкая инвалидность, полное восстановление функций – в 5% случаев.
Реабилитация
Реабилитация после инсульта у детей должна начинаться как можно раньше. После оценки всех неврологических расстройств, тяжести заболевания рассматривается вероятность проведения ранних реабилитационных мероприятий. Они выполняются по индивидуальному плану в специальных реабилитационных отделениях (центрах) и/ или на дому. Родителей необходимо ставить в известность о длительности реабилитационного периода, индивидуальных особенностях его течения и необходимости психологической поддержки ребенка.
Источник
Длительное время в изучении инсульта акцент был смещен на исследование причин нарушения мозгового кровообращения у взрослых. В 2000 году
впервые в Европе (а именно в Донецке) прошла международная конференция по данной проблеме у детей.
Между тем вопрос чрезвычайно актуален из-за высокого уровня инвалидизации и смертности маленьких пациентов, а также в связи с тем, что у многих малышей установить причину церебральной катастрофы
не представляется возможным.
Особенности геморрагических инсультов у детей первых месяцев жизни:
- проявление в форме массивных паренхиматозносубарахноидальных кровоизлияний;
- атипичное начало с очаговой неврологической симптоматики, обычно характерной для инфарктов мозга, с отсроченным присоединением общемозговых нарушений;
- неблагоприятный исход (смерть либо некурабельный неврологический дефицит);
- трудность прижизненного установления этиологии кровоизлияний;
- отсутствие патоморфологической верификации вероятных сосудистых мальформаций.
Большинство неврологов признают, что ангионеврологию нужно рассматривать в возрастном аспекте, начиная с перинатального периода, ибо плацдарм для инсультов нередко бывает подготовлен в юные годы.
Имеющиеся в СНГ публикации посвящены ишемическому варианту инсультов у детей, причем идентификация причин данной патологии в России составляет всего около 40%. Работ, отражающих особенности геморрагических инсультов у самых маленьких пациентов, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мы не встречали.
Мы располагаем 4 случаями тяжелых геморрагических церебральных катастроф (паренхиматозно-субарахноидальных кровоизлияний) у младенцев, госпитализированных в Минскую ОДКБ в 2007–2013 годах. Заболевание развилось по окончании неонатального периода, на 31–35-й дни жизни (у 2 пациентов), в 2 и 3 месяца. Оценка по шкале Апгар при рождении — 8–9 баллов. Нейросонография в раннем неонатальном периоде отклонений от нормы не выявила. У матери одного ребенка отягощен акушерский анамнез.
Внутричерепные кровоизлияния начинались с очаговой неврологической симптоматики (моно- и гемипарезы, парциальные судороги, у одного малыша — одностороннее поражение глазодвигательного нерва). Общемозговых нарушений, характерных для апоплексии, вначале не было, присоединялись спустя 8–15 часов с бурным развитием стволовых симптомов и коматозного состояния.
Прогрессирующее нарушение витальных функций у 3 детей привело к мозговой смерти и последующему летальному исходу. Один ребенок выжил, но с крайне тяжелыми последствиями инсульта (апаллический и фармакорезистентный судорожный синдромы).
У всех 4 пациентов констатированы субарахноидальные и обширные внутримозговые кровоизлияния, захватывающие 1–2 доли одного полушария. Характер верифицирован методами нейровизуализации (МРТ в сосудистом режиме — 2, КТ — 2).
Этиология апоплексии при жизни установлена только у одного младенца: энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа—Вебера—Краббе. Патологическое исследование ни в одном случае данных, подтверждающих патологию церебральных сосудов, не выявило.
Случай из практики
Пациентка П., 2 месяца. Переведена из ЦРБ в МОДКБ 21.10.2007 в 12:53 с диагнозом «острый вялый парез правой руки неуточненного генеза». Накануне вечером (в 21:50) доставлена в детское отделение райбольницы с жалобами родителей на отмечавшиеся дважды в течение часа приступы подергивания правой руки, которые описывались как дрожание, продолжительностью не более 5 минут; появилось ограничение активных движений. Температура тела была нормальная.
За несколько часов до этого папа убаюкал девочку, положил ее на диван, сам лег рядом и уснул. Когда младенец проснулся, отец стал менять подгузник и заметил, что у малышки правая рука дрожит и менее подвижна при общей двигательной активности. Поскольку взрослый спал с ребенком на узком диване, то заподозрил механическое сдавление.
В ЦРБ девочку осмотрели педиатр и невролог. Отмечалось умеренное снижение двигательной активности и мышечного тонуса правой руки. Отсутствие общемозговых нарушений наводило на мысль о вялом
парезе руки в результате возможного позиционного сдавления. Общие анализы крови и мочи в норме. Хирургическая патология исключена. Изменений на глазном дне нет.
Утром следующего дня невролог осмотрел девочку повторно. Поставлен синдромальный диагноз «острый вялый парез правой руки неуточненного генеза» и организован перевод в МОДКБ.
Ребенок от отягощенно протекавших беременности и родов (мочекаменная болезнь у матери, ринит в 28 недель, хронический аднексит, кольпит, слабость родовых сил, стимуляция родовой деятельности, нетугое обвитие пуповиной вокруг шеи). Масса тела при рождении 3 750 г, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов, окружность головы 36 см, размеры большого родничка 1х1 см. Нейросонография патологии не выявила. Ранний неонатальный период протекал без осложнений. Из роддома выписана с диагнозом «группа риска по развитию патологии центральной нервной системы и врожденной внутриутробной инфекции». Регулярно наблюдалась педиатром; отклонений со стороны соматической сферы и темпов развития не было.
При поступлении в приемное отделение МОДКБ младенца сразу осмотрел дежурный невролог; к этому времени девочка стала вялой, сонливой. Заподозрена церебральная патология. Поскольку клинический диагноз не был ясен и существовал риск быстрого нарастания неврологической симптоматики, для постоянного мониторинга ребенка госпитализировали в отделение интенсивной терапии и реанимации. Там появились тенденция к расширению левого зрачка и брадикардия (ЧСС — 90–95 ударов в минуту), поверхностное дыхание, что указывало на прогрессирующий церебральный процесс. Произведена эндотрахеальная интубация.
В общем анализе крови — лейкоцитоз 12,5х109/л при СОЭ 11 мм/час. Общий анализ мочи без патологии. Рентгенография, назначенная с целью исключить черепно-мозговую травму, костно-деструктивных изменений не выявила. Офтальмолог на глазном дне не обнаружил отклонений.
Произведена люмбальная пункция. Получен кровянистый ликвор, вытекавший под повышенным давлением. Лабораторный анализ цереброспинальной жидкости подтвердил субарахноидальное кровоизлияние (после центрифугирования надосадочная жидкость была ксантохромной, а в осадке — свежие и «выщелоченные» эритроциты). УЗИ головного мозга выявило объемное образование в лобной и теменной долях слева со смещением срединных структур. 21.10.2007 в 21:00 вызван дежурный нейрохирург. Диагностирована кома 1-й степени. Парез правой руки. Явные признаки внутричерепной гипертензии в виде выбухания и усиленной пульсации большого родничка. Выполнена КТ головного мозга: слева в лобной и теменной долях — паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние 4,8х3,7 см (на фоне снижения плотности левого полушария, смещения срединных структур вправо на 7 мм).
Таким образом, спустя всего сутки от начала болезни появились симптомы дислокации мозга, что указывало на крайне неблагоприятный прогноз. Состояние прогрессивно ухудшалось: развился тетрапарез, отмечались вторично генерализованные судорожные припадки, начинающиеся с правой руки. Верифицирован клинический диагноз «паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние левой гемисферы (лобная и теменная доли)». Девочку осмотрел детский нейрохирург, рекомендована консервативная терапия.
Спустя двое суток от дебюта болезни резко усугубилась внутричерепная гипертензия: напряженный, выбухающий большой родничок 3х3 см, значительное увеличение окружности головы (42 см) — острая гидроцефалия; выраженный спонтанный горизонтальный нистагм. Углубление комы до 3-й степени. Повторная КТ головного мозга свидетельствовала об остром кровоизлиянии в левую гемисферу с большим перифокальным отеком, компрессией левых отделов желудочковой системы и смещением срединных структур на 1,5 см.
Спустя еще двое суток развились клинические критерии смерти мозга: запредельная кома с широкими зрачками, без фотореакций, тотальная арефлексия, атония, анальгезия, гипотермия. Децеребрационные симптомы в виде разгибательно-тонического напряжения конечностей свидетельствовали о сдавлении ствола, чему соответствовали нарушения витальных функций: «полярные» колебания артериального давления, аритмия. Нарастали воспалительные изменения в крови (лейкоцитоз 14,2х109/л со сдвигом формулы влево, СОЭ 60 мм/час) — спутники геморрагических инсультов. Динамический осмотр глазного дна выявил «белые» диски зрительных нервов, это указывало на их атрофию. Налицо полиорганная недостаточность (дыхательная, сердечная, почечная). Прогрессировали все неизбежные симптомы терминального состояния, в котором девочка находилась еще неделю. Фактически все это время она была мертва, т. к. жизнь человека ассоциируется с жизнеспособностью мозга.
Этиологическим фактором апоплексии, вероятнее всего, явилась артериовенозная аневризма или другая сосудистая мальформация. Однако это предположение доказать не представлялось возможным из-за крайней тяжести состояния и нетранспортабельности ребенка (МР-ангиография пациентам МОДКБ в то время проводилась в других клиниках). Все другие возможные причины болезни (в т. ч. заболевания сердца, крови, антифосфолипидный синдром) были исключены.
Заключительный клинический диагноз: спонтанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние лобной и теменной долей слева.
Осложнения основного заболевания: отек и дислокация головного мозга. Кома 4-й степени. Полиорганная недостаточность.
Патолого-анатомический диагноз: внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние лобной и теменной долей слева. Субкортикальные некрозы коры больших полушарий мозга.
Причину кровоизлияния установить не удалось.
Особенности случая:
- трудность диагностики — дебют болезни с пареза правой руки и атипичных парциальных судорог с отсутствием характерных для геморрагического инсульта общемозговых нарушений;
- наличие клинических критериев смерти спустя всего 4,5 суток;
- невозможность верифицировать этиологию апоплексии при жизни и после смерти.
«Замаскированная» апоплексия, которая практически «выключила» левую гемисферу, не оставила шансов на выживание. Отсроченное развитие общемозговых нарушений с запредельной комой и мозговой смертью, по нашему мнению, имело единственную причину: разрыв мозгового сосуда.
Считаем, что совпадение клинического и патолого-анатомического диагнозов полное, несмотря на то, что патогистологическое исследование не обнаружило сосудистую мальформацию. При наличии субкортикальных некрозов коры больших полушарий, что морфологически характеризует смерть мозга, вероятность обнаружить в мозговом детрите какие-либо аномалии сведена к нулю. Если причина кровоизлияния не установлена, то принято использовать термин «спонтанное» — это нашло отражение в заключительном клиническом диагнозе.
Надеемся, что приведенный опыт диагностики геморрагических церебральных катастроф у детей первых месяцев жизни окажется полезным не только для неврологов, но и для педиатров, врачей общей практики, нейрохирургов, гематологов, генетиков и других специалистов, т. к. инсульт — мультидисциплинарная проблема
Зинаида Чуйко,
доцент кафедры общей
врачебной практики
БелМАПО, кандидат
мед. наук;
Светлана Хитро,
заведующая
неврологическим
отделением Минской
областной детской
клинической больницы.
Источник