Инсульт бассейна основной артерии

Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Клинические рекомендации

• злокачественный ишемический инсульт
• массивный ишемический инсульт
• бассейн средней мозговой артерии
• дислокация головного мозга
• декомпрессивная краниотомия

АД – артериальное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС – дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

ИИ – ишемический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

ШКГ – шкала комы Глазго

Термины и определения

Геморрагическая трансформация – формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим объемом не менее 20 см3 )

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой резецируют обширный участок черепа.

В случае злокачественного инсульта в бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет 12 х 14 см).

Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к  дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение срединных структур головного мозга. Возникает при наличии патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного мозга.

Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной травмы ствола.

При КТ и МРТ поперечную дислокацию определяют обычно на уровне прозрачной перегородки, соотносят этот уровень с виртуальной срединной саггитальной линией черепа.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз, речевые и двигательные реакции.

1.1 Определение

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к  дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального вклинения.

Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

При злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [11, 13].

1.2 Этиология и патогенез

Основными  причинами  ишемического инсульта, в том числе и злокачественного  являются  гемодинамически  значимые стенозы  экстра-  и  интракраниальных  артерий,  осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны.

При массивной зоне ишемии (занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения СМА) заболевание может сопровождаться выраженным отеком зоны инфаркта  с  масс-эффектом  и  внутричерепной  гипертензией,  и  приводить  к смещению  структур  головного  мозга  с  развитием  височно-тенториального вклинения.

  Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и  встречается  у  36-78%  больных  с  массивным  полушарным  ишемическим инсультом [3, 20]. Обычно полушарный отек возникает  не ранее, чем на 2-е сутки  заболевания  вследствие  развития  каскада  местных  воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

Указанные  процессы  ведут  к  значительному  повреждению  мозга, нарушению  гематоэнцефалического  барьера  и  определяют  запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% больных со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания [7, 16].

1.3 Эпидемиология

Встречаемость злокачественного инфаркте в бассейне средней мозговой артерии составляет около 3% от всех случаев ИИ [3]. В среднем в Российской Федерации  злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии каждый год развивается у 15000 человек.

1.4 Кодирование по МКБ 10

I63.0 –  Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 –   Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 –  Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3  –   Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4  –  Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5  –   Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.8 –  Другой инфаркт мозга

1.5 Классификация

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта в бассейне средней мозговой артерии не разработано. Отдельные авторы выделяет благоприятное течение такого инфаркта, при котором не развивается вклинение и неблагоприятное течение, при котором вклинение развивается [7].

2.1 Жалобы и анамнез

Начало заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В первые сутки инсульта пациент может активно не предъявлять жалобы, если с самого начала заболевания имеется нарушение бодрствования.  Также пациент не сможет активно предъявить жалобы в случае развития афазии.

Если пациент в ясном сознании и без афазии, он будет предъявлять жалобы на нарушение движений и чувствительности в паретичных конечностях. По мере развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не предъявляют, а просто перестают бодрствовать по мере развития дислокации головного мозга.

 У молодых больных отек мозга может проходить с развитием внутричерепной гипертензии, в таком случае, пока больной еще бодрствует, он предъявляет жалобы на нарастающую головную боль, тошноту, рвоту.

• При опросе пациента  рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровеньубедительности рекомендаций   C   (уровень     достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

В зависимости от сроков заболевания клиническая картина будет различна. До развития дислокации головного мозга будут превалировать симптомы пирамидной недостаточности (в 1-3-и сутки заболевания). По мере развития отека и дислокации головного мозга  в клинической картине начнет превалировать ДС.

На этапе постановки диагноза:

• Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется  оценить неврологический статус,  обратить внимание на уровень бодрствования,  выраженность гемипареза, наличие пареза взора [1].               

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется    оценивать   неврологический    статус каждые 4 часа  в 1-3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития отека и дислокации головного мозга [7].

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

• В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

2.3 Лабораторная диагностика

• Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С, анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень   убедительности     рекомендаций     А       (уровень        достоверности доказательств – 1b)

2.4 Инструментальная диагностика

       КТ головного мозга больному с остро возникшим грубым неврологическим дефицитом должна быть выполнена не позже 1 часа от поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

• Рекомендуется      нативная     компьютерная   томография   головного   мозга     для определения объема инфаркта,  наличия и выраженности поперечной и аксиальной дислокации головного мозга.      

Уровень   убедительности     рекомендаций    А       (уровень         достоверности доказательств – 1a)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/ishemicheskij-insult-zlokachestvennyj-infarkt-v-bassejne-srednej-mozgovoj-arterii_14003/

Диагностика и лечение злокачественных форм ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии

• Версия для печати
• Скачать или отправить файл

АссоциациянейрохирурговРоссии КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХФОРМИШЕМИЧЕСКОГОИНСУЛЬТАВБАССЕЙНЕСРЕДНЕЙМОЗГОВОЙАРТЕРИИ (Москва, 2015)

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Красноярск, 14.10.2015 г

Общиесведения
Злокачественный ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (СМА) является наиболее угрожающей формой ишемического инсульта и встречается в 10 – 15 % из всех супратенториальных инсультов [28].

Термин злокачественный инсульт обусловлен обширной территорией паренхиматозной ишемии с постишемическим отеком и латеральным и/или аксиальным смещением ствола головного мозга.

Злокачественный инсульт первоначально  связан с окклюзией проксимального отдела СМА, вызывающей инфаркт в более чем 50% кровоснабжаемой территории [10,32].

Летальность от ишемического инсульта злокачественной формы достигаает 70 – 80%, несмотря на гипервентиляцию, осмотерапию, супрессию барбитуратами и индуцированную гипотермию [25,28,32].

Патофизиология внутричерепной гипертензии на фоне злокачественногоинсульта

При повышении внутричерепного давления на фоне ишемического цитотоксического отека (ВЧД) выше границ физиологической компенсации значительно снижается церебральная перфузия. Сначала ишемическое повреждение приводит к развитию цитотоксического отека. Через несколько часов/суток    на     фоне повреждения гематоэнцефалического барьера присоединяется и вазогенный отек. Эти два типа отека приводят к увеличению в объеме зоны инфаркта с масс-эффектом. Нарушение оксигенации мозговой ткани вызывает истощение энергетических резервов клетки и нарушает осмотический дифференциал между клеточными мембранами. На этом фоне происходит избыточное поступление воды в клетки. Внутриклеточный отек охватывает значительную территорию паренхимы мозга и вызывает повышение ВЧД. Повышение ВЧД выше нормальных значений при данном типе инсульта чаще развивается у молодых больных без атрофии вещества головного мозга. Зона отечной мозговой ткани обусловливает локальное давление на окружающую ткань. Вклинение мозговых компартментов происходит, если оказываемое давление становится выше, чем резистентность окружающей мозговой ткани. Вследствие высокой резистентности костей свода черепа вклинение мозговых компартментов происходит неизбежно в центрифугальном направлении, при этом вызывая ущемление мозговых структур достаточно ригидными дупликатурами твердой мозговой оболочки. Так, по данным клиники Мейо из 100 случаев аутопсий при злокачественных ишемических инсультах, транстенториальное вклинение было ведущей причиной летального исхода [10].

КлиническаякартинаКлиническая манифестация отражает   локализацию   пораженного полушария головного мозга. В течение первых нескольких часов после появления симптомов пациенты обычно находятся в полном бодрствовании, хотя у некоторых может выявляться сонливость.

Синдромы и симптомы злокачественного инфаркта включают гемиплегию, гемианестезию, гемианопсию, афазию (преимущественно при поражении левого полушария), девиацию головы и глаз, зрачковые расстройства, анозогнозию, прогрессивное нарушение уровня сознания.

Характерным неврологическим симптомом у больных со злокачественным инфарктом мозга является парез взора. Пик массивного отека на фоне ОИИ приходится на первые сутки у 25% больных, и у 70% больных – на первые 48 часов от инсульта [23].

У молодых пациентов и у пациентов среднего возраста в меньшей степени выражены компенсаторные внутричерепные пространства, чем у возрастных больных с церебральной атрофией, поэтому нарастающий отек мозговой ткани у молодых пациентов вызывает прогрессивное нарушение уровня сознания в более короткие сроки [24, 18].

Частота и время летальности имеет бимодальную характеристику. Ранний пик приходится на 3-6 сутки, поздний пик – на 2-3 недели после инсульта [27]. Причиной смерти в ранний период является транстенториальное вклинение на фоне рефрактерной ВЧГ.

Отсроченная летальность связана с ассоциированными осложнениями в виде пневмонии, острой сердечной недостаточности, инфекционными осложнениями и пр. [28]. Молниеносное неврологическое ухудшение с нарушением сознания в течение первых 6 часов отождествляется с неблагоприятными исходами.

Результатырандомизированныхисследований По данным большинства ретроспективных и проспективных рандомизированных и нерандомизированных клинических исследований, гемикраниэктомия с пластикой твердой мозговой оболочки снижают летальность при инфаркте мозга с 80 до 30% [13-17,25]. Отдельные исследования указывают на то, что летальность и далее может быть снижена, если гемикраниэктомия выполнена в течение первых 24 ч после инсульта [11]. С середины 2000 годов в Европе были начаты 3 рандомизированных исследования. Основными целями исследований являлись определение роли ДК при ОИИ и прогностических факторов, влияющих на исходы. Исследование DECIMAL (Decompressive Craniectomy in Malignant Middle Cerebral Artery Infarcts, 2007) было начато во Франции [29], исследование DESTINY (Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery, 2007) проведено в Германии [17] и HAMLET (Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery Infarction With Live-Threatening Edema Trial, 2009) в Голландии [15].

В эти исследования вошли пациенты от 18 до 55 или 60 лет с односторонним инсультом, объемом 145 см3 или распространяющимся не менее чем на 2/3 территории СМА.

Рандомизация пациентов основывалась на сравнении ДК и оптимального консервативного лечения (маннитол, гипертонический раствор, барбитураты, гипотермия, гипервентиляция). Критерии включения и исключения пациентов в исследованиях были схожи.

Основным различием был интервал от инсульта до начала лечения. В исследовании HAMLET этот интервал составил 99 часов, DECIMAL – 30 часов и DESTINY – 36 часов.

DECIMAL и DESTINY были остановлены прежде ожидаемого срока окончания в марте 2006 года. Полученные предварительные результаты продемонстрировали значительное снижение летальности в группе пациентов, которым выполняли операцию. К этому времени в DECIMAL вошли 38 пациентов и в DESTINY 32 пациента. В исследовании HAMLET, которое еще не было завершено было 23 пациента. Среди общего числа пациентов (N=93), 42 больным проведена только консервативная терапия, 51пациенту проведена ДК. Летальность среди неоперированных больных составила 71%, а среди оперированных – 22%. Оценка функциональных исходов у выживших больных выявила превалирование пациентов с умеренной и грубой инвалидизацией после хирургического вмешательства. Было показано, что ДК обусловливает значительное снижение летальности, но увеличивает число грубо инвалидизированных больных. Исследование HAMLET включало пациентов до 2007 года. Результаты опубликованы в 2009 году. В исследование вошло 64 пациента, 32 больным выполнена ДК, 32 пациента не оперированы. Получено значительное абсолютное снижение летальности до 38% среди оперированных пациентов, хотя больных с умеренной и грубой инвалидизацией также было больше в группе оперированных.

Отмечены определенные прогностические факторы после ДК. Одним из ведущих является время выполнения ДК после инсульта. Снижение частоты грубой инвалидизации и летальности отмечено в группе пациентов, оперированных в течение 48 часов после инсульта.

Пациенты, оперированные в более поздние сроки, имели исходы аналогичные с группой неоперированных больных [30]. При ранних вмешательствах абсолютный показатель снижения летальности составил 59% (78% – в группе неоперированных, и 19% – в группе оперированных).

При поздних ДК (спустя 48 часов) снижение летальности было незначительным – 8 % (36% – в группе неоперированных и 27% – в группе оперированных).

Развитие транстенториального вклинения до ДК, также влияло на исходы. При сравнении исходов хирургии до и после появления клинических симптомов транстенториального вклинения у 71 пациента оказалось, что в группе больных, которым выполняли раннюю ДК, по сравнению с теми, которым производили позднюю ДК, отмечены более высокие показатели по шкале комы Глазго (ШКГ) (ШКГ-11,2; ШКГ-6,6, р

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0-%D0%B8-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%B7%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%87%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85-%D1%84%D0%BE%D1%80%D0%BC-%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82%D0%B0-%D0%B2-%D0%B1%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%B5%D0%B9%D0%BD%D0%B5-%D1%81%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%BD%D0%B5%D0%B9-%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9-%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15724