Инотропная терапия сердечной недостаточности

Домашнее лечение

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение

• Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.
• Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.
• Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.
• Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.
• К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.
• Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.

• аускультация (прослушивание) сердца;
• ЭКГ в разных вариантах (суточный мониторинг, ЭКС под нагрузкой);
• эхокардиограмма;
• тредмилл-тест.

• Гидрохлоротиазид — препарат выбора для лечения умеренной ХСН. В дозах до 25 мг вызывает минимум побочных реакций и электролитных нарушений. В дозах выше 75 мг число побочных явлений возрастает. Максимальный эффект достигается через 1 ч после приема, длительность действия -12 ч. Усвояемость препарата (как и всех других диуретиков) снижается после приема пищи, поэтому рекомендуется прием утром натощак. Оптимальная комбинация — с ИАПФ, позволяющая усилить диуретическое действие при снижении числа побочных явлений.
• Фуросемид — наиболее известный из мощных петлевых диуретиков с началом эффекта через 15-30 мин после приема, максимум через 1-2 ч и длительностью выраженного диуретического эффекта — 6 час. Применяется однократно (утром натощак). В случаях выраженной ХСН дозы варьируют от 20 до 500 мг и выше при рефракторных отеках.
• Этакриновая кислота — также петлевой диуретик, применяемый с той же целью и по тем же показаниям, как и фуросемид. Обладает похожими фармакодинамическими свойствами, но влияет на другие ферментные системы в восходящей части петли Генле. Поэтому при упорных отеках замена фуросемида на урегит или их совместное применение могут дать дополнительный эффект. Обычные дозы 50-100 мг при необходимости могут быть повышены до 200 мг.
• Буметанид — сильный диуретик, нарушающий реабсорбцию натрия и хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Обычно используется в дозах 0,5-2 мг (максимальная доза — 10 мг/сут). Назначается, как и все другие мочегонные, утром натощак. Начало диуреза через 15-30 мин, максимум через 1-2 ч, длительность до 6 ч. Может быть заменен на фуросемид или урегит и применяться в комбинации с ними у больных с упорным отечным синдромом при ХСН III-IV ФК.
• Ацетазоламид — слабый диуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, действующий в области проксимальных канальцев. Единственный из диуретиков, повышающий рН и подкисляющий среду. Применяется в качестве дополнительного средства при длительном назначении мощных диуретиков для восстановления рН и чувствительности к «петлевым» мочегонным. Доза препарата 250 мг 2-3 раза в сутки в течение 3-4 дней с последующей отменой (перерывом) в лечении.

• периферические вазодилататоры — (нитраты) при сопутствующей стенокардии;
• антиаритмические средства — при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
• аспирин — у больных после перенесенного ОИМ;
• кортикостероиды — при упорной гипотонии;
• негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией;
• непрямые антикоагулянты — при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца;
• статины — при гипер- и дислипопротеидемиях.

Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой и, самое главное, содержать малое количество соли. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Ограничение соли имеет 3 уровня:

• ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН);
• плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II-III ФК ХСН);
• плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК).

Ограничение соли, а не воды — главный принцип оптимальной диеты больного с ХСН. Более того, если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, то причиной этого может быть альдостеронемия или нарушение осмолярности плазмы, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов (оптимально панангина в дозах 60 — 120 мл внутривенно капельно).

Резкое ограничение нагрузок оправдано лишь в период развития левожелудочковой недостаточности. Вне острой ситуации отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям скелетных мышц, которые сами по себе изменены при ХСН, синдрому детренированности и в дальнейшем — к неспособности выполнять физическую активность.

Умеренные физические тренировки (конечно, на фоне терапии) позволяют снизить уровень нейрогормонов, повысить чувствительность к медикаментозному лечению и переносимость нагрузок, а следовательно, и эмоциональный тонус, и «качество жизни».

Использованные источники: med.domashniy-doktor.ru

Инотропная терапия сердечной недостаточности

Для снижения пред- и постнагрузки на сердце у больных с ОКНК эффективны периферические вазодилататоры: нитроглицерин и нитропруссид натрия — ниприд. Скорость их внутривенного введения контролируется по оценке состояния больного, уровню артериального давления и частоте сердечных сокращений. Дозы уменьшаются при снижении АД более чем на 20 мм. рт. ст. от исходного и развитии тахикардии. Начальная доза нитроглицерина равняется 25 мкг/кг/мин, ниприда — 5 мкг/кг/мин.
При подъеме АД возможно дополнительное введение в вену каптоприла, снимающего постнагрузку.

Вазодилататоры уменьшают сопротивление выбросу крови сердцем и одновременно венозный возврат к нему. В результате снижаются легочный застой, нагрузка на сердце, потребность его в кислороде, улучшается тканевая перфузия.

Кроме периферических вазодилататоров, при прямых признаках венозного застоя требуется обязательное применение мочегонных средств. При этом следует корригировать неизбежную потерю калия, не допускать избыточного падения объема циркулирующей крови,

Инотропная поддержка сердца при острой кардиальной недостаточности кровдобращения является сложной задачей. Идеально подобранный препарат должен усиливать сократимость миокарда без существенного прироста его потребности в кислороде, учащения ритма и повышения периферического, сопротивления. Известно, что инотропные свойства сердца повышаются под действием симпатомиметиков. Хороший эффект достигается при применении допамина, Допамин является предшественником норадреналина.

Он обладает альфа- и бета-активирующим действием, а в малых дозах стимулирует сократимость миокарда и нерезко учащает при этом ритм сердца. При повышении дозировок начинает преобладать альфа-агонизм. Тогда повышается периферическое сопротивление, учащается ритм сердца, то есть нагрузка на сердце возрастает. Поэтому применение допамина требует постоянного клинического и инструментального контроля. Положительный эффект должен сказаться в виде улучшения общего состояния больного, увеличения диуреза, роста фракции изгнания ЛЖ и снижения ЦВД. Наилучший результат достигается при применении допамина у больных ОКНК при отсутствии симптомов выраженной гипоперфузии тканей.

Повышение периферического сопротивления, значительное учащение ритма сердца требуют немедленной коррекции до: зировки. Начальная доза препарата при капельной инфузии составляет 5—6 мкг/кг/ мин. Препарат сочетается с периферическими вазодилататорами.

Лицам с выраженной гипоперфузией при низкой кожной температуре, увеличенной артерио-венозной разницей по кислороду, вначале показано капельное внутривенное введение адреналина, не имеющего свойств приводить к периферической вазоконстрикции в дозах 0,1—0,2 мкг/кг/мйн. Длительное введение адреналина в больших дозах опасно в связи с возможным аритмическим эффектом и развитием периферической вазоконстрикции.

Высокоэффективными для лечения ОКНК являются препараты группы ингибиторов фосфодиэстеразы (амринон и др.). Амринон повышает уровень цАМФ в миокарде, что усиливает энергообеспечение сердца. Амринон понижает пред- и постнагрузку на сердце. При его передозировке может усилиться гипотензия, в связи с чем необходимо следить за уровнем АД, Начальные дозы при внутривенной инфузии: 0,5 мкг/кг — болюсно, затем до 10 мкг/кг/мин — калельно.

На сегодня нет общепринятого мнения по вопросу о применении сердечных гдикозидов при ОКНК. При наличии недостаточности выброса девого желудочка, особенно с симптомами кардиогенного шока, сердечные гликозиды против вопоказаны. Повышая потребность миокардав кислороде, они быстро вызывают свой токсический эффект. Известно также, что раньше реализуется их аритмический, чем инотропный эффект. Это тем более вероятно, что инотропное действие сердечных гликозидов осуществляется путем активизации механизма Франка — Старлинга, что нереально в условиях малого выброса. Сердечные гликозиды показаны больным при острой недостаточности левого желудочка с преоб-ладанием легочного застоя и при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Использованные источники: meduniver.com

Лечение сердечной недостаточности

ТЮМЕНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С КУРСОМ ЭНДОКРИНОЛОГИИ

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

д.м.н. профессор Медведева И.В.

За последние 15 лет произошли значительные изменения в оценке эффективности лекарств, применяемых при сердечной недостаточности. Современный подход заключается в том, чтобы оценивать не острый эффект препарата в отношении показателей гемодинамики, а его влияние на симптомы заболевания и выживаемость. 15 лет назад при лечении сердечной недостаточности основное внимание обращалось на усиление насосной функции сердца с помощью инотропных лекарственных препаратов. Тогда мало кто предполагал, что ингибиторы АПФ окажутся эффективными у таких больных Сейчас же эти препараты считаются наиболее перспективными для лечения сердечной недостаточности, в то время как инотропные средства практически перестали применяться.

Данные о влиянии различных видов лечения на динамику симптомов сердечной недостаточности и выживаемость больных суммированы в табл. 10. Речь идет только о систолической сердечной недостаточности. Что касается изолированной диастолической сердечной недостаточности, то общепринятых методов ее лечения пока не существует.

Диуретики, и в первую оч ередь петлевые, остаются препаратами первого ряда при лечении больных с сердечной недостаточностью. Их следует назначать таким образом, чтобы устранить задержку избытка жидкости, не вызывая при этом дегидратации. Подбор дозы диуретика возможен лишь в процессе клинического наблюдения за исчезновением признаков легочного застоя, отеков на голенях и набухших шейных вен при отсутствии симптомов дегидратации (например, ортостатической гипотонии) или ухудше ния функции почек.

Диуретики сегодня остаются средствами пер-вого ряда в лечении сердечной недостаточности, независимо от ее тяжести. Не оказывая прямого влияния на насосную функцию сердца, они снижают преднагрузку, уменьшают застой крови в легких и отеки. В легких случаях добиться компенсации состояния больного позволяет монотерапия диуретиками, а в более тяжелых — их комбинируют с сердечными гликозидами и/или вазодилататорами (прежде всего ингибиторами АПФ). Обычно лечение начинают с тиазидных диуретиков, которые назначают 1—2 раза в неделю. Если они не дают достаточного эффекта, применяют петлевые диуретики. Длительная мочегонная терапия нередко осложняется электролитными нарушениями, в частности гипокалиемией, для предупреждения которой некоторые исследователи рекомендуют комбинировать тиазиды и фуросемид с небольшими дозами калийсберегающих диуретиков.

Важную роль в патогенезе сердечной недостаточности играет вторичный гиперальдосте-ронизм, основными клиническими признаками которого являются выраженный отечный синдром и рефрактерность к петлевым диуретикам. Повышение уровня альдостерона сопровождается задержкой натрия и воды и ведет к увеличению синтеза коллагена в миокарде с нарушением диастолических свойств левого желудочка . Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что альдостерон оказывает вазоконстрикторное действие.

Использованные источники: zinref.ru