Инновации в лечении сердечной недостаточности

Известно, что сердечная недостаточность – это достаточно серьезное состояние, которое считается термальным заболеванием. Если человеку, который страдает острой сердечной недостаточностью, вовремя не оказать медицинскую помощь, очень высока вероятность летального схода. Чтобы понять, почему современные методы лечения сердечной недостаточности не оказывают существенного влияния на выживаемость пациентов и на уменьшение периода пребывания в больнице, ученые проводят многочисленные исследования.

Интернет-исследование Medical Xpress рассказывает об одном из таких исследований. Команда ученых из Медицинской школы при Темпльском университете в своем новом исследовании обнаружила, что в то время, когда сердце теряет свою сократительную способность и в результате этого происходит ухудшение кровоснабжения организма, поскольку сердечная мышца больше не способна обеспечивать нормальное кровообращение, организм начинает вырабатывать нейрогормон, который снижает для сердца шансы на восстановление нормальной сократительной способности. Отчет о результатах новой научной работы был опубликован 9 сентября 2014 года в издании «Журнал Американской Ассоциация Сердца» (American Heart Association journal).

Новое направление в лечении терминальной стадии сердечной недостаточности

Недавнее открытие американских ученых помогло найти новое перспективное направление в лечении терминальной стадии сердечной недостаточности, и оно поднимает интригующие вопросы о том, почему препарат, который используется для лечения некоторых форм терминальной стадии сердечной недостаточности, улучшает симптомы, но не в состоянии продлить жизнь или снизить вероятность последующей госпитализации пациента.

Дуглас Г. Тилли (Douglas G. Tilley), доктор философии, фармаколог, доцент Темпльского университета, говорит, что во время исследования удалось обнаружить новый механизм, который жестко регулирует сердечную функцию. На самом деле, действие этого механизма прежде не было по достоинству оценено.

Доктор Тилли и Артур М. Фельдман (Arthur M. Feldman), доктор медицинских наук, исполнительный декан и профессор Темльской Медицинской школы (Temple’s School of Medicine), руководили группой научных сотрудников, которые принимали участие в исследовании по изучению влияния на пациентов с сердечной недостаточностью перепроизводства аргинин-вазопрессина (АДГ). Давно известно, что чем выше у пациента уровень АДГ, тем выше вероятность летального исхода. Но до сих пор никто не знал, почему так происходит.

До сих пор считалось, что вазопрессин выполняет две основные функции. За счет сужения артерий путем взаимодействия вазопрессина с одним из типов рецептора вазопрессина 1A, который индуцирует поглощение почками большего количества воды, происходит повышение артериального давления, тогда как при взаимодействии с другим типом рецептора вазопрессина V2 снижается производство количества мочи. Но до сих пор было неизвестно, что вазопрессин может оказывать прямое воздействие на само сердце. Доктор Фельдман говорит, что до этого момента многие ученые считали, что рецепторы вазопрессина для самого сердца просто не очень важны.

Доктор Фельдман рассказывает о том, что когда исследователи давали животным вазопрессин, любые изменения сердечной деятельности, которые наблюдались у животных, ученые считали побочным сосудосуживающим действием вазопрессина, который влияет на работу сердца. Исследователи также работали в лабораторных условиях с сердцем, извлеченным из организма, то есть в этом случае сердце не было соединено с сосудистой системой, и тогда обнаружилось, что воздействие рецепторов вазопрессина типа 1A на сердечную функцию не зависит от его роли вазоконстриктора (сосудосуживающего средства). На самом деле, именно это и мешает сердцу получать важные для его работы сигналы.

Нейрогормоны мешают сердцу восстановиться

Как объясняет доктор Фельдман, вазопрессин препятствует попыткам организма спасти больное сердце. В то время, когда сердечная мышца теряет сократительную способность, организм вырабатывает катехоламины — такие же нейрогормоны, которые наполняют кровеносную систему перед лицом опасности.

Катехоламины обеспечивают силы для борьбы или бегства, ускоряя работу сердца. Исследования, проведенные доктором Фельдманом и доктором Тилли, показывают, что вазопрессин приводит к ухудшению чувствительности рецепторов катехоламинов настолько сильно, что сердце так и не получает сигнал о том, что есть необходимость помочь дряблым сердечным мышцам сокращаться более эффективно.

Доктор Фельдман сказал, что для пациентов с сердечной недостаточностью это открытие может стать очень важным, так как целью новой терапии, возможно, станут конкретные сердечные рецепторы вазопрессина и некоторые передающихся сигналов. Если рецепторы вазопрессина типа V1 можно буде заблокировать или прервать передачу его сигнала, тогда сигналы катехоламинов смогли бы пробиться к сердечным мышцам.

Доктор Тилли считает, что это открытие может иметь большое значение для пациентов с острой сердечной недостаточностью в терминальной стадии, поскольку их почки сохраняют слишком много воды.

Как правило, чтобы остановить опасную для жизни избыточную влагоудерживающую способность почек, эти пациенты получают препарат Tolvaptan, который только в почках блокирует рецепторы вазопрессина типа V2. После того, как рецепторы V2 блокируются, почки перестают удерживать воду. Но блокаторы V2-рецепторов повышают уровень циркулирующего по всему организму вазопрессина, в том числе и в сердце. Это повышение общего уровня вазопрессина способно помешать передаче сигналов катехоламинов непосредственно в сердце.

Доктор Тилли говорит о том, что ученые слишком обеспокоены тем, что при использовании блокатора V2R для лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью, которые уже имеют повышенный уровень АДГ, можно еще больше повысить уровень АДГ в сердце, тем самым подавив его сократительный резерв, а это негативно сказывается на выживании пациентов с острой сердечной недостаточностью.

Доктор Фельдман отмечает, что таким образом можно объяснить, почему селективные антагонисты (блокаторы) V2-рецепторов вазопрессина действительно не улучшают выживаемость среди пациентов. Если предположить, что на самом деле нужно сделать в этом случае, тогда есть смысл в объединении блокирования рецептровV1 с блокированием рецепторов V2. Ученые отмечают, что еще пока нельзя сказать, что на самом деле происходит в организме человека, так как исследования проходили только в лабораторных условиях. Но если то, что происходит при моделировании ситуации на мышах, коррелирует с тем, что происходит в организме человека, в таком случае это заслуживает дальнейшего изучения.

Предыдущие исследования

Доктор Феьдман также объясняет результаты предыдущего исследования, в котором ученые анализировали воздействие другого V2-блокатора, такого как ликсиваптан (lixivaptan). Краткий перечень результатов был опубликован в апрельском номере журнала «Клиническая фармакология и терапия» (Clinical Pharmacology & Therapeutics).

Во время этого исследования около 400 пациентов в течение 60 дней принимали либо ликсиваптан, либо плацебо. Хотя препарат эффективно уменьшал задержку воды, он не смог улучшить выживаемость, когнитивные функции, и продолжительность пребывания пациентов в стационаре.

Кроме того, в течение первых десяти дней терапии количество пациентов, которые скончались за период, когда они принимали препарат, было большим по сравнению с количеством скончавшихся пациентов из группы плацебо, хотя результаты и не достигли такого уровня, который считается статистически значимым.

В целом, 15 % пациентов, которые принимали ликсиваптан, умерли в течение первых десяти дней исследования, по сравнению с 4 % смертей в группе плацебо. Консультативный комитет ФДА, рассматривавший возможность одобрения выхода препарата на рынок, единогласно отклонил предложение о применении этого препарата.

Доктор Фельдман сказал, что результаты экспериментов с Tolvaptan показали, что этот препарат уменьшает симптомы сердечной недостаточности, но не улучшает выживаемость или продолжительность пребывания в больнице. Увидев результат исследования, ученые призадумались, так как им первые удалось увидеть, что Tolvaptan воздействует вовсе не так, как ожидалось, тогда как ликсивапран, фактически, причинял вред. Тогда ученые подумали, что, скорее всего, с рецепторами вазопрессина в сердце происходит нечто такое, о чем ученые и не догадывались.

Это исследование дает ученым надежду, что в будущем им удастся сделать настоящий прорыв в области лечения сердечной недостаточности.

По материалам MedicalXpress

Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Среди методов лечения СН главная роль остается за консервативной терапией. Основные цели лечения СН — уменьшение симптомов болезни, улучшение качества жизни пациента и повышение ее продолжительности.

Группы препаратов, применяемые для лечения недостаточности сердечной деятельности:

• с доказанной высокой эффективностью, положительно влияющие на прогноз заболевания;
• эффективные в плане купирования симптомов СН, но не оказывающие влияния на продолжительность жизни пациента;
• с менее определенной эффективностью;
• с недоказанной эффективностью;
• препараты, способные усугубить течение СН.

К возможным методам немедикаментозной коррекции симптомов сердечной недостаточности относятся инструментальные методики (в т.ч. оперативное вмешательство) и меры по изменению привычного образа жизни.

Всем пациентам, страдающим недостаточностью деятельности сердца, рекомендуется ограничить количество потребляемой поваренной соли до 5-6 г в день. В ежедневном рационе должны преобладать продукты со значительным содержанием растительных (ненасыщенных) жирных кислот, животные жиры ограничиваются.

Количество выпиваемой за сутки жидкости — индивидуально. Оно зависит от степени компенсации сердечной недостаточности. Компенсированным пациентам рекомендуется не менее 150 минут в неделю заниматься аэробными физическими нагрузками, например, ходьбой в быстром темпе. Ведение активного образа жизни и ограничения по питанию особенно актуально для лиц, обладающих избыточным весом.

Оперативные методы лечения недостаточной работы сердца применяются достаточно редко, к ним относятся:

• трансплантация сердца;
• имплантация устройства механической поддержки ЛЖ (искусственный левый желудочек).

Неоперативные инструментальные методы коррекции:

• сердечная ресинхронизирующая терапия (рекомендована пациентам с продолжительностью QRS ≥150 мс и фракцией выброса ≤35%;
• имплантация кардиовертера-дефибриллятора (при тяжелых тахиаритмиях).

• Основные принципы лечения
• Немедикаментозный способ лечения
• Принципы медикаментозной терапии
  • Основные лекарственные средства
  • Дополнительные средства

Сердечная недостаточность (лечение и препараты для этого, профилактика) — это важный и большой раздел и кардиологии, и фармацевтики. С этим недугом борются ученые всего мира, но и сейчас количество людей, имеющих такое заболевание, исчисляется десятками миллионов. Однако наука движется вперед, и с каждым годом совершенствуются препараты, позволяя давать хороший прогноз по лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, сердечную недостаточность следует считать синдромом, при котором в результате сердечно-сосудистого заболевания снижается насосная функция сердца, что ведет к дисбалансу между кровяной потребностью организма и реальной возможностью сердца. Не затрагивая очень сложный патогенез сердечной недостаточности, можно выделить основные патологии, которые проявляет этот синдром в организме человека: заболевание сердечно-сосудистой системы, уменьшение объема сердечного выброса, задержка натрия и избыток жидкости в организме.

Общепризнанными являются следующие задачи, которые должно решить лечение сердечной недостаточности: остановка болезни путем защиты сердца и других органов, которые подвергаются воздействию патологии; сокращение количества рецидивов, повышение прогноза выздоровления, предотвращение стадийного развития недостаточности, устранение симптомов заболевания, повышение трудоспособности и других жизненных возможностей.

Исходя из таких рекомендованных направлений, предлагается использовать три пути лечения: немедикаментозный способ, медикаментозная терапия, оперативное лечение (хирургические, механические, электрофизиологические способы).

Сердечная недостаточность должна лечиться без использования лекарственных препаратов. Рациональное питание, оптимальный распорядок дня, дозирование нагрузок и лечебная гимнастика, психологические тренинги, санаторный отдых, народные методы лечения и некоторые другие методики — вот основа терапии.

В рационе питания необходимо предусмотреть ограничение потребления поваренной соли и жидкости. Суточное потребление хлорида натрия (соли) должно быть не более 3 г при начальных стадиях заболевания, не более 1,8 г при более тяжелых формах. Питье жидкости ограничивается 1,5 л (в любом виде), а для 2 и 3 стадий — 750 мл.

Физическая профилактика должна стать обязательной составляющей лечения. Спокойная ходьба или велосипедная прогулка рекомендуются 5 раз в неделю по 30 мин с постоянным контролем пульса. Важное условие — свежий воздух.

В части полного исключения физических нагрузок следует соблюдать осторожность. Такое действие возможно только при тяжелых формах заболевания. В целом полное отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям в тканях мышц, что может отрицательно сказаться в последующем. Умеренные дозированные физические упражнения снижают уровень нейрогормонов, увеличивают эффективность медикаментозной терапии, повышают общий тонус организма.

Когда развивается сердечная недостаточность, лечение препаратами медикаментозного характера становится основным направлением кардиологии.

Назначение такого лечения должно основываться на точном диагнозе и после проверки индивидуальной чувствительности больного организма.

В целом терапия использует лекарство при сердечной недостаточности двух типов: основные и дополнительные препараты в виде таблеток.

Все препараты, применяемые при ХСН, по наличию доказательной базы и эффективности можно разделить на основные, дополнительные и вспомогательные.

Основные препараты имеют доказанную эффективность — влияют на прогноз, качество жизни, уменьшают симптомы. К ним относят ингибиторы АПФ (иАПФ), бета-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Дополнительные исследованы, но не до конца и требуют наблюдения: блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), статины, антикоагулянты.

Вспомогательные — их применение обусловлено клиникой, влияние на прогноз не выявлено — нитраты, блокаторы кальциевых каналов, аспирин и др.

Остановимся подробнее на самых значимых препаратах:

1. Ингибиторы АПФ — периндоприл, рамиприл, лизиноприл и т. д. Являются краеугольным камнем терапии. Обладают всеми необходимыми эффектами: антигипертензивный, противоболевой, уменьшает гипоксию сердца. Блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, играющую ключевую роль в патогенезе СН. Важнейший фармакологический эффект — прекращение ремоделирования сердца — патологического процесса реструктурирования миокарда. Поэтому они используются всегда — изолированно (редко) или в комбинации с другими препаратами.
2. БРА — кандесартан, лозартан — обладают всеми эффектами иАПФ, по сути, действуя также, но по другому пути. При их применении нет выключения АПФ (который кроме патологического, обладает и физиологической функцией), что позволяет избежать нежелательных эффектов при применении. Используется вместо ингибиторов при их непереносимости.
3. Бета-блокаторы (бисопролол, метопролол) — обладают теми же эффектами, плюс имеется антиаритмический фармакологический эффект для больных с высоким риском аритмий. Используются «сверху» первых двух групп.
4. Диуретики — они относятся и к патогенетической, и к симптоматической терапии, в зависимости от назначенного препарата. Антагонисты альдостерона (эплеренон, альдактон) блокируют РААС, нарушая патогенез. Другие можно назвать, скорее, симптоматическими препаратами. Использование мочегонных в зависимости от стадии:

1 и 2 функциональные классы – без мочегонных, 2 класс с застоем — тиазидные препараты (торасемид), при 3 классе следует добавить альдактон. Альдактон как препарат, имеющий патогенетическое действие, можно назначать большими дозами при декомпенсации (быстрейшая нормализация водно-электролитного баланса) или

малыми дозами ( иАПФ, бета-блокаторы) как блокатор РААС и средство длительного действия для улучшения течения болезни. При 4 ФК может назначаться мочегонное еще из одной группы — ингибитор карбоангидразы — диакарб, потенциирующий действие других диуретиков.

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) — группа препаратов — алкалоидов, оказывающих положительное инотропное действие (сила сердечных сокращений растет). Ранее эти препараты назначали всем больным, но в дальнейшем от такого их использования пришлось отказаться, поскольку эффект развивался не всегда, а зачастую еще и развивалась интоксикация дигиталисом, проявляющаяся тяжелой аритмией.

Сейчас, при наличии современных препаратов, дигоксин лишь на 4 месте в случае, если у пациента определяется синусовый ритм сердца.

Но сердечные гликозиды сохраняют свое значение у лиц с хронической сердечной недостаточностью для лечения мерцательной аритмии, при сниженной фракции выброса.

Вообще, низкий сердечный выброс рассматривается как один из предикторов успеха лечения этими препаратами.

Заболевания сердца занимают лидирующую позицию среди патологий всех органов и систем. По мнению специалистов, количество пациентов с хронической формой сердечной недостаточности будет только увеличиваться.

Принципы медикаментозной терапии согласно протоколам ВОЗ:

• замедление патологических процессов;
• профилактика поражения прочих органов-мишеней – почек, сосудистых магистралей, мозга;
• снижение длительности пребывания в стационаре и уменьшение частоты обращений к кардиологу;
• купирование симптоматики, болей для пациентов с начальной стадией заболевания;
• улучшение прогноза и качества жизни пациента.

Диета
больных ХСН. На
сегодняшний день рекомендации по диете
больных ХСН носят весьма конкретный
характер. Основные позиции заключаются
в следующем:

1. При ХСН
   рекомендуется ограничение приема
   поваренной соли, причем тем большее,
   чем выраженнее симптомы болезни и
   застойные явления:

• I ФК –
  не употреблять соленой пищи (до 3 г
  NaCl);

• II ФК –
  плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl);

• III ФК –
  плюс продукты с уменьшенным содержанием
  соли и приготовление без соли (