Ингаляции при инфаркте миокарда

Содержание темы “Инфаркт миокарда : клиника, диагностика, лечение.”:

-Инфаркт миокарда : клиника.

-Инфаркт миокарда : Диагностика.

-Лечение инфаркта миокарда : Блок интенсивной терапии.

-Лечение инфаркта миокарда : Лечение больного с неосложненным инфарктом

-Лечение осложнений инфаркта миокарда.

-Кардиогенный шок : диагностика.

-Лечение кардиогенного шока

-Другие осложнения инфаркта миокарда.

Лечение инфаркта миокарда : Лечение больного с неосложненным инфарктом

Лечение инфаркта миокарда : Аналгезия.

Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли – это один из важнейших приемов терапии. С этой целью чрезвычайно эффективен традиционно использующийся морфин. Однако он может снижать артериальное давление в результате уменьшения артериолярной и венозной констрикции, опосредованной через симпатическую нервную систему. Развивающееся вследствие этого депонирование крови в венах приводит к уменьшению сердечного выброса. Это следует иметь в виду, но это не обязательно свидетельствует о противопоказаниях к назначению морфина. .Гипотензия, возникающая в результате депонирования крови в венах, как правило, быстро устраняется при поднятии нижних конечностей, хотя некоторым больным может потребоваться введение физиологического раствора. Больной может также ощущать потливость, тошноту, однако эти явления обычно проходят самопроизвольно. Кроме того, благоприятный эффект от купирования болевого синдрома, как правило, превалирует над этими неприятными ощущениями. Важно отличать эти побочные действия морфина от сходных проявлений шока, чтобы не назначать без необходимости терапию вазоконстрикторами. Морфин обладает ваготоническим действием и может вызвать брадикардию или блокаду сердца высокой степени, особенно у больных с нижнезадним инфарктом миокарда. Эти побочные действия морфина можно устранить внутривенным введением атропина в дозе 0,4 мг. Морфин предпочтительно назначать небольшими (2 – 4 мг) дробными дозами каждые 5 мин внутривенно, а не в больших количествах подкожно, поскольку в последнем случае его абсорбция может привести к непредсказуемым последствиям. Вместо морфина можно с успехом использовать мепередина гидрохлорид или гидроморфона гидрохлорид.

Перед тем как начать терапию морфином, большинству больных с острым инфарктом миокарда можно назначать нитроглицерин под язык. Обычно 3 таблетки по 0,3 мг, которые назначают с 5-минутными интервалами, достаточно для развития у больного гипотензии. Такая терапия нитроглицерином, ранее считавшаяся противопоказанной при остром инфаркте миокарда, может способствовать как уменьшению потребности миокарда в кислороде (за счет уменьшения преднагрузки), так и увеличению доставки кислорода к миокарду (за счет дилатации венечных сосудов или коллатеральных сосудов в области инфаркта). Однако не следует назначать нитраты больным с низким систолическим артериальным давлением (менее 100 мм рт. ст.). Надо помнить о возможной идиосинкразии на нитраты, заключающейся во внезапном снижении давления и брадикардии. Это побочное действие нитратов, возникающее чаще всего у больных с нижним инфарктом миокарда, удается устранить внутривенным введением атропина.

Для устранения болевого синдрома при остром инфаркте миокарда можно также внутривенно вводить адреноблокаторы. Эти препараты надежно купируют боль у некоторых больных, в основном в результате уменьшения ишемии вследствие снижения потребности миокарда в кислороде. Доказано, что при внутривенном введении адреноблокаторов снижается внутрибольничная летальность, особенно среди больных с высокой степенью риска. Назначают р-адреноблокаторы в тех же дозах, что и при гипердинамическом состоянии (см. выше).

Лечение инфаркта миокарда : Кислород.

Рутинное применение кислорода при остром инфаркте миокарда обосновывают тем, что артериолярное Рог снижено у многих больных, а ингаляция кислорода уменьшает по экспериментальным данным размеры ишемического повреждения. Ингаляция кислорода увеличивает артериолярное Рог и за счет этого увеличивает градиент концентрации, необходимой для диффузии кислорода в область ишемизированного миокарда из прилежащих, лучше перфузируемых зон. Хотя терапия кислородом теоретически может вызвать нежелательные эффекты, например, повышение периферического сосудистого сопротивления, и небольшое снижение сердечного выброса, практические наблюдения оправдывают его применение. Кислород назначают через свободную маску или носовой наконечник в течение одного-двух первых дней острого инфаркта миокарда.

Лечение инфаркта миокарда : Физическая активность.

Факторы, увеличивающие работу сердца, могут способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда. Следует избегать обстоятельств, способствующих увеличению размеров сердца, сердечного выброса, сократимости миокарда. Было показано, что для полного заживления, т. е. замещения области инфаркта миокарда рубцовой тканью, требуется 6 – 8 нед.. Наиболее благоприятные условия для такого заживления обеспечивает снижение физической активности.

Большинство больных с острым инфарктом миокарда следует помещать в блоки интенсивной терапии и проводить мониторирование. Наблюдение за больными и постоянное ЭКГ-мониторирование должно продолжаться 2 – 4 дня. В периферическую вену вводят катетер и жестко закрепляют так, чтобы избежать его смещения. Через катетер следует постоянно медленно вводить изотонический раствор глюкозы либо промывать его гепарином. Такой катетер дает возможность при необходимости вводить антиаритмические или другие препараты. При отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений в течение первых 2 – 3 дней больной должен большую часть дня находиться в постели и 1 – 2 раза присаживаться на 15-30 мин на прикроватный стул. Для дефекации используют судно. Больного следует подмывать. Принимать пищу он может самостоятельно. Использование прикроватного стульчака допускается у всех гемодинамически стабильных больных со стабильным ритмом, начиная с 1-го дня. Кровать должна быть оборудована подножкой, и больной должен жестко толкать обеими ногами эту подножку по 10 раз в час в течение дня для предупреждения венозного стаза и тромбоэмболии, а также для поддержания мышечного тонуса в ногах.

К 3-4-му дню больные с неосложненным инфарктом миокарда должны сидеть на стуле по 30-60 мин 2 раза в день. В это время им измеряют артериальное давление для выявления возможной постуральной гипотензии, которая может стать проблемой, как только больной начнет ходить. При неосложненном инфаркте миокарда вставать и постепенно начинать ходить больному разрешают между 3-м и 5-м днем. Сначала разрешают пройти до ванной комнаты, если она находится в палате больного или рядом. Время ходьбы постепенно увеличивают и в конце концов разрешают прогулки по коридору. Во многих клиниках существуют специальные программы сердечно-сосудистой реабилитации с постепенным увеличением нагрузки, начинающиеся в стационаре и продолжающиеся после выписки больного. Продолжительность госпитализации при неосложненном инфаркте миокарда составляет 7- 12 дней, однако некоторые врачи по-прежнему считают необходимым госпитализацию больных с Q-инфарктом миокарда в течение 3 нед. Больным с клиническим классом II или более может потребоваться госпитализация в течение 3 нед и более. Продолжительность лечения в стационаре зависит от того, как быстро исчезает сердечная недостаточность и какие домашние условия ожидают больного после выписки. Многие врачи считают необходимым проведение у некоторых больных теста с физической нагрузкой (ограниченного достижением определенной частоты сердечных сокращений) перед выпиской из стационара. С помощью такого теста удается выявить больных из группы высокого риска, т. е. тех, у которых во время нагрузки или сразу после нее появляется приступ стенокардии, возникают изменения сегмента ST, гипотония или желудочковая экстрасистолия высоких градаций. Этим больным требуется особое внимание. Им необходимо назначать антиаритмические препараты для борьбы с нарушениями ритма и адреноблокаторы, нитраты пролонгированного действия или антагонисты кальция для предупреждения ишемии миокарда. Если у больных возникает ишемия ,в покое или при очень небольшой физической нагрузке или если имеется гипотония, следует проводить коронароангиографию (КАГ). Если при этом обнаруживается, что большая площадь жизнеспособного миокарда кровоснабжается артерией, имеющей критическое сужение, то может потребоваться реваскуляризация с помощью операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) или коронарной ангиопластики. Проведение теста с физической нагрузкой помогает также разработать индивидуализированную программу физических тренировок, которая должна быть более интенсивной у больных, у которых переносимость нагрузки лучше и отсутствуют отмеченные выше неблагоприятные признаки. Проведение теста с физической нагрузкой перед выпиской из стационара помогает больному самому убедиться в своих физических возможностях. Более того, в тех случаях, когда во время теста с физической нагрузкой не возникают аритмии или не проявляются признаки ишемии миокарда, врачу легче убедить больного в отсутствии объективных признаков непосредственной опасности для жизни или здоровья.

Заключительная фаза реабилитации больного после острого инфаркта миокарда проводится в домашних условиях. С 3-й по 8-ю неделю больной должен увеличивать объем физической активности за счет прогулок по дому, в хорошую погоду выходить на улицу. Больной по-прежнему должен ночью спать не менее 8 – 10 ч. Кроме того, для некоторых больных полезны дополнительные периоды сна в утреннее и дневное время.

С 8-й недели врач должен регулировать физическую активность больного, исходя из его толерантности к физической нагрузке. Именно в этот период увеличение физической активности больного может стать причиной общей выраженной усталости. По-прежнему может сохраняться проблема постуральной гипотензии. Большинство больных способны вернуться к работе через 12 нед, а некоторые больные – и раньше. Перед тем, как больной вновь приступит к работе (через 6-8 нед), часто проводят тест с максимальной физической нагрузкой. В последнее время наметилась тенденция к более ранней активизации больных, более ранней выписке их из стационара и более быстрому восстановлению полной физической активности больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

Лечение инфаркта миокарда : Диета.

В течение первых 4-5 дней больным предпочтительно назначать низкокалорийную диету, пищу принимать небольшими дробными дозами, так как после приема пищи наблюдается увеличение сердечного выброса. При сердечной недостаточности необходимо ограничить потребление натрия. Поскольку больные часто страдают запорами, вполне обоснованно в рационе питания увеличить долю растительных продуктов, содержащих большое количество пищевых волокон. Кроме того, больным, получающим диуретики, следует рекомендовать продукты с высоким содержанием калия. В течение 2-й недели объем потребляемой пищи можно увеличивать. В это время больному необходимо объяснить важность ограничения калорийности диеты, содержания холестерина, насыщенных липидов. Это необходимо для того, чтобы больной сознательно соблюдал рациональный режим питания. Желания правильно питаться, бросить курить редко бывают более выраженными, чем в этот ранний период реабилитации после острого инфаркта миокарда.

Непривычное положение в постели в первые 3-5 дней болезни и действие наркотических анальгетиков, использующихся для купирования боли, часто приводят к запорам. Большинство больных с трудом могут пользоваться судном, вызывающим у них избыточное натуживание, поэтому рекомендуют использовать прикроватные стульчаки. Диета, богатая растительными продуктами, содержащими большое количество пищевых волокон, и слабительные средства, например, диоктил сульфосукцинат натрия (Dioctyl sodium sulfosuccinase) в дозе по 200 мг в день также способствуют профилактике запоров. Если, несмотря на перечисленные выше меры, запоры сохраняются, следует рекомендовать слабительные препараты. При остром инфаркте миокарда возможно провести аккуратное пальцевое массирование. прямой кишки.

Лечение инфаркта миокарда : Седативная терапия.

Большинству больных с острым инфарктом миокарда во время госпитализации требуется назначение седативных средств, помогающих лучше перенести период вынужденного снижения активности, – диазепама по 5 мг или оксазепама по 15 – 30 мг 4 раза в день. Для обеспечения нормального сна показаны снотворные препараты. Наиболее эффективен триазолам (Triazolam) (из группы бензодиазепинов короткого действия) в дозе 0,25-0,5 мг. При необходимости обеспечить длительный снотворный эффект можно назначать темазепам (Temazepam) по 15-30 мг или флюразепам (Flurazepam) в той же дозе. Этой проблеме следует уделять особое внимание в первые несколько дней пребывания больного в БИТе, где состояние круглосуточного бодрствования может привести к нарушению сна в дальнейшем. Следует помнить, однако, что седативная терапия ни в коем случае не заменяет необходимости создания благоприятного психологического климата вокруг больного.

Лечение инфаркта миокарда : Антикоагулянты.

Наиболее противоречивые мнения высказываются о необходимости рутинного применения антикоагулянтов при остром инфаркте миокарда (ОИМ). Однако отсутствие аргументированных статистически обоснованных подтверждений снижения летальности при применении антикоагулянтов в первые несколько недель ОИМ свидетельствует о том, что польза от этих препаратов невелика, а может быть, отсутствует вообще. Терапия антикоагулянтами для замедления процесса коронарной окклюзии в начальной фазе заболевания в настоящее время не имеет четких обоснований, однако в настоящее время она вновь привлекает интерес, т. е. признано, что тромбоз играет важную роль в патогенезе ОИМ. Признано, однако, что терапия антикоагулянтами безусловно снижает частоту тромбоэмболии как в артериях, так и в венах. Поскольку известно, что частота венозной тромбоэмболии увеличивается у больных с сердечной недостаточностью, шоком, наличием венозных тромбоэмболии в анамнезе, таким больным во время нахождения в БИТах рекомендуется рутинное, профилактическое применение антикоагулянтов. Рутинное назначение антикоагулянтов для профилактики венозной тромбоэмболии не рекомендуется больным, относящимся к I классу. У больных III и IV классов риск тромбоэмболии легочной артерии повышен, поэтому им рекомендуют проводить системную антикоагуляцию в течение первых 10-14 дней госпитализации или до выписки их из стационара. Это лучше всего достигается при постоянной внутривенной инфузии гепарина с помощью насоса. При этом необходимо измерять время свертывания и частичное тромбопластиновое время, чтобы регулировать скорость введения препарата, увеличивая или уменьшая ее. После того как больного переводят из БИТа, гепарин заменяют пероральными антикоагулянтами. Допустимо применять малые дозы гепарина в виде подкожных инъекций (5000 ЕД каждые 8-12 ч). Противоречия существуют по поводу лечения антикоагулянтами больных II класса. Им представляется целесообразным назначать антикоагулянты в тех случаях, когда застойная сердечная недостаточность существует более 3-4 дней или когда имеется обширный передний инфаркт миокарда.

Возможность артериальной эмболии тромбом, находящимся в желудочке в зоне инфаркта миокарда, хотя и невелика, но весьма определенна. Двухмерная эхокардиография (ЭХО-КГ) позволяет достаточно рано выявить тромбы в области левого желудочка примерно у 30 % больных с инфарктом передней стенки левого желудочка, однако редко бывает информативной у больных с нижним или задним инфарктом миокарда. Основным осложнением артериальной эмболии является гемипарез при вовлечении в процесс сосудов мозга и артериальная гипертензия при вовлечении в процесс сосудов почек. Невысокая частота этих осложнений контрастирует с их тяжестью, делает нецелесообразным установление жестких правил применения антикоагулянтов для профилактики артериальной эмболии при остром инфаркте миокарда. Вероятность тромбоэмболии возрастает с увеличением распространенности инфаркта миокарда, степени сопутствующих воспалительных реакций и эндокардиального стаза вследствие акинезии. Поэтому, как и в случае венозной тромбоэмболии, показания для применения антикоагулянтов для профилактики артериальной эмболии расширяются с увеличением размеров острого инфаркта миокарда. В тех случаях, когда наличие тромба четко диагностируется с помощью ЭХО-КГ или другими методами, показано проведение системной антикоагуляции (в отсутствие противопоказаний), поскольку частота тромбоэмболических осложнений при этом существенно снижается. Точная продолжительность терапии антикоагулянтами неизвестна, однако, по-видимому, она должна составлять 3 – 6 мес.

Лечение инфаркта миокарда : Адреноблокаторы.

Внутривенное введение адреноблокаторов (БАБ) обсуждается выше. Хорошо выполненные плацебо-контролируемые исследования подтвердили необходимость рутинного назначения БАБ внутрь по крайней мере в течение 2 лет после острого инфаркта миокарда. Снижаются общая смертность, частота внезапной смерти и в ряде случаев повторного инфаркта миокарда под влиянием БАБ. Прием БАБ обычно начинают через 5 – 28 дней после начала острого инфаркта миокарда. Обычно назначают пропранолол (анаприлин) в дозе 60 – 80 мг 3 раза в день или другие, действующие более медленно БАБ, в эквивалентных дозах. Противопоказаниями к назначению БАБ служат застойная сердечная недостаточность, брадикардия, блокада сердца, гипотония, астма и лабильный инсулинзависимый сахарный диабет.

-Читать далее>>>>

Источник

Впервые опыт применения ингаляции кислорода с целью купирования стенокардии был описан в 1900г., и с этого времени оксигенотерапия была важным компонентом оказания первой помощи пациентам с подозреваемым острым инфарктом миокарда (ИМ). В разных странах были приняты различные рекомендации касательно того, каким именно категориям пациентов должен назначаться кислород, однако везде эксперты сходились в то, что эта практика имеет очень скромную доказательную базу. В то же время недавно были получены физиологические данные о том, что ингаляция кислорода в течение всего 15 минут способна привести к гипероксии с последствиями в виде уменьшения коронарного кровотока, повышения коронарного сосудистого сопротивления, увеличения образования свободных радикалов кислорода и микроциркуляторных нарушений. Все вышеперечисленное теоретически может приводить клинически к усугублению повреждения миокарда во время острых коронарных синдромов.

  На проходившей 15-19 ноября 2014г. в Чикаго ежегодной научной конференции Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association, AHA) были представлены результаты проведенного в Австралии исследования, которое было нацелено на разрешение этого вопроса. Исследование Воздух или кислород при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (Air Versus Oxygen in ST-Elevation Myocardial Infarction, AVOID) показало, что при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST) и отсутствии гипоксии дополнительное назначение кислорода может быть скорее вредным, чем полезным. В исследовании тестировалось проведение оксигенотерапии или ее отсутствие у пациентов с сатурацией O2 выше 94%. Результаты наводят на мысль, что у пациентов с ИМПST и нормальной сатурацией кислород, по-видимому, увеличивает повреждение миокарда, частоту рецидивов инфаркта миокарда и серьезных нарушений ритма, и может ассоциироваться с большим размером инфаркта через 6 месяцев. 

  Проведение исследования AVOID было инициировано самими исследователями. По дизайну это было рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование, в котором сравнивались наличие или отсутствие оксигенотерапии у пациентов с ИМПST и нормальной сатурацией кислорода. Рандомизация в исследование проводилась парамедиками на догоспитальном этапе. Пациенты включались при наличии симптомов, подозрительных на инфаркт миокарда в течение менее 12 часов, нормальной сатурации кислорода (SaO2 94% при измерении пульсоксиметром) и наличии элевации сегмента ST в двух и более последовательных отведениях на догоспитальной ЭКГ. Критериями исключения были уровень сатурации кислорода ниже 94%, измененное состояние сознания, проведение ингаляции кислорода до рандомизации и планируемая транспортировка в стационар, который не принимал участие в исследовании. Пациенты с подтвержденным ИМПST, которые были рандомизированы в группу кислорода (n=218), получали 8 л/мин O2 на догоспитальном этапе вплоть до поступления в рентгенохирургическую операционную для первичной коронарной ангиопластики, и затем до стабилизации состояния в отделении. В группе отсутствия оксигенотерапии (n=223) кислород не назначался за исключением случаев развития гипоксии (SaO294%). Первичной конечной точкой был размер инфаркта миокарда по данным уровня кардиоспецифических ферментов и прочих маркеров (средний максимальный уровень креатинфосфокиназы, средний максимальный уровень тропонина I, площадь под кривой для креатинфосфокиназы и тропонина I).

  Характеристики пациентов были хорошо сбалансированы между группами. В группе назначения кислорода 99,5% пациентов получали через лицевую маску и на догоспитальном этапе, и после поступления в стационар. В группе без плановой оксигенотерапии 4,5% пациентов все же получили его из-за низкой сатурации кислорода, при этом 7,7% он был назначен в условиях рентгеноперационной во время ангиопластики более 20% – в отделении. Это обусловило достоверные различия сатурации кислорода в течение всего исследования. Частота остановки сердца и кардиогенного шока в двух группах была аналогичной. В обеих группах от момента приезда парамедиков до поступления в стационар прошло приблизительно 55 минут. Интересно, что в исследовании не было выявлено признаков симптоматической эффективности кислорода, поскольку оценка интенсивности боли и потребность в анальгетиках в двух группах также были равными. Между группами не было различий и в отношении проведенных процедур.

Что касается первичной конечной точки, в группе получавших кислород пациентов было выявлено достоверное 25% превышение уровней креатинфосфокиназы. Результаты в отношении тропонина I результаты были в целом аналогичными, хотя и с более широкими доверительными интервалами, что делало их недостоверными. С точки зрения авторов, вероятно, это было обусловлено лабораторными проблемами с определением тропонина в одном из центров в начале исследования.

Первичная конечная точка исследования AVOID: Размер инфаркта по данным кардиоспецифических ферментов

Параметр

Кислород

Без кислорода

Отношение средних (кислород/ без кислорода)

P

Креатинфосфокиназа (ЕД/л)

Геометрическое среднее максимальных значений (95% ДИ)

1948 (17212205)

1543 (1341–1776)

1,26 (1,05–1,52)

0,01

Медиана максимальных значений (ИКР)

2073 (1065, 3753)

1727 (737, 3598)

0,04

Тропонин I (мкг/л)

Медиана максимальных значений (ИКР)

65,7 (30,1, 145,1)

62,1 (19,2, 144,0)

0,17

Геометрическое среднее максимальных значений (95% ДИ)

57,4 (48,0–68,6)

48,0 (39,6–58,1)

1,20 (0,92–1,55)

0,18

ИКР = интерквартильный размах

Вторичной конечной точкой были параметры магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца, которая является золотым стандартом для определения окончательного размера инфаркта. МРТ проводилось через 6 месяцев в подгруппе из 135 пациентов. При МРТ также были получены подтверждения предположению об усугублении повреждения миокарда. При анализе позднего контрастирования гадолинием отмечались достоверные различия между группами планового назначения кислорода и его отсутствия, хотя при коррекции по массе миокарда левого желудочка статистическая значимость различий была утрачена. 

Исследование AVOID: Размер инфаркта по данным МРТ сердца

Размер инфаркта

Кислород

Без кислорода

Отношение средних (кислород/ без кислорода)

P

Медиана (ИКР, г)

20,3 (9,6, 29,6)

13,1 (5,2, 23,6)

0,04

Геометрическое среднее (95% ДИ), г

14,6 (11,3–18,8)

10,2 (7,7–13,4)

1,43 (0,99–2,07)

0,06

Медиана (ИКР) доли от массы левого желудочка

12,6 (6,7, 19,2)

9,0 (4,1, 16,3)

0,08

Геометрическое среднее (95% ДИ) доли от массы левого желудочка

10,0 (8,1–12,5)

7,3 (5,7–9,3)

1,38 (0,99–1,92)

0,06

ИКР = интерквартильный размах

Исследование не обладало достаточной статистической мощностью для анализа основных кардиологических нежелательных явлений. Смертность в двух группах была равной, но в получавшей кислород группе отмечался достоверный рост числа рецидивов ИМ и значимых нарушений ритма. Через 6 месяцев достоверных различий в отношении клинических конечных точек не было.

Исследование AVOID: Клинические конечные точки

Конечная точка

Кислород (%)

Без кислорода (%)

p

На момент выписки

Смертность

1,8

4,5

0,11

Рецидив ИМ

5,5

0,9

0,01

Инсульт

1,4

0,4

0,30

Большое кровотечение

4,1

2,7

0,41

Значимые нарушения ритма

40,4

31,4

0,05

6 месяцев

Смертность

3,8

5,9

0,32

Рецидив ИМ

7,6

3,6

0,07

Инсульт

2,4

1,4

0,43

Повторная реваскуляризация

11,0

7,2

0,17

При анализе подгрупп было показано, что польза от назначения кислорода отсутствовала у женщин, лиц с наиболее длительным временем от появления симптомов до вмешательства (180 минут) и кровотоком TIMI 2 или 3 перед вмешательством.

Авторы исследования призывают обратить внимание, что их результаты были получены у пациентов с нормоксией и не подвергают сомнению ценность применения кислорода у больных с гипоксией. Кроме того, результаты исследования AVOID нуждаются в подтверждении в более крупных рандомизированных исследованиях с адекватной статистической мощностью для оценки твердых клинических конечных точек. 

AVOID Oxygen? Evidence of Harm in MI

Источник