Ингаляции кислорода при инфаркте миокарда

Ингаляции кислорода при инфаркте миокарда thumbnail

Кислород как лечебное средство применялся при самых разных заболеваниях. Методика введения его с лечебной целью претерпела эволюцию. Широкое применение вначале кислородной подушки, которая в конце концов стала символом приближающейся смерти, оказалось крайне неэкономным, малоэффективным способом.

Несмотря на то что больной вдыхает кислород из подушки через воронку или слой увлажненной марли, фактически только около 5% кислорода проникает в организм и используется тканями, а большая часть попадает в окружающий воздух.

Кислородная подушка со специальными резиновыми катетерами, вводимыми через носовые ходы до задней стенки глотки, также не распространена из-за неудобства и малой рентабельности.

Более широко применен ингаляционный способ введения кислорода при помощи специальных, различной конструкции масок, сатураторов и кислородного баллона. Маска плотно прилегает к лицу больного, изолируя его от окружающей атмосферы, что исключает потерю кислорода. Наличие сатуратора дает возможность регулировать обмен подаваемого кислорода в связи с потребностью в нем в каждом конкретном случае его применения.

Известно, что такой способ введения кислорода успешно применяют и здоровые люди (авиаторы) при подъеме на значительные высоты. Однако ингаляционный способ введения кислорода при помощи масок имеет свои существенные недостатки. Кислород, вводимый таким способом, часто приводит к раздражению верхних дыхательных путей и утомлению больных при длительных сеансах. Маска нередко мешает откашливанию, непригодна при поражении лица.

В настоящее время наиболее широко распространен способ лечения кислородом при помощи кислородных палаток. В кислородной палатке можно быстрее повышать концентрацию кислорода и длительное время поддерживать не только концентрацию его, но также влажность и температуру.

Кроме того, имеется возможность точной регуляции дозирования кислорода, который подается в палатку. В ней удобно устроить больного и легко организовать медицинское наблюдение за ним. Приборы в палатке просты и безопасны в использовании.

При помощи вмонтированного в палатку газоанализатора или каким-либо другим способом можно легко проводить химический анализ состава подпалаточного воздуха. Воздушная смесь, богатая кислородом, попадает в палатку увлажненной и охлажденной при помощи льда.

Чаще всего больной в палатке лежит на кровати или принимает кислород полусидя, при желании и необходимости он может спать, читать, принимать пищу. Здесь могут проводиться лечебные процедуры и обследования.

Применение ингаляционного метода лечения кислородом, в том числе и при помощи кислородных палаток, сделало насущным и необходимым решение двух важных вопросов: каковы должны быть наиболее целесообразная и эффективная концентрация кислорода и длительность сеанса и курса кислород отерапии? О величине концентрации кислорода единого мнения не существует.

При некоторых исследованиях наблюдались улучшение состояния и самочувствия больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при вдыхании воздуха, обогащенного кислородом на 27%. В некоторых клиниках настаивают на применении высоких концентраций кислорода (95—100%). Вместе с тем некоторые клиницисты на основании своего опыта считают в одинаковой степени эффективными смеси воздуха с 30—50 и 100% кислорода.

Существует методика, согласно которой начинать лечение следует с низких концентраций кислорда и постепенно доводить его процент до максимума.

По поводу продолжительности сеанса значительная часть исследователей придерживается мнения о первоначально кратком (10—15 минут) применении кислорода, с тем чтобы в последующем увеличивать время его воздействия до 40—60 и более минут, при необходимости — несколько раз в день.

Количество сеансов кислородной терапии должно соответствовать особенностям каждого отдельного случая, иными словами — определяется строго индивидуально. По данным различных авторов в подавляющем большинстве случаев число сеансов кислородной терапии колеблется от 10 до 20 и более.

При более широком применении кислородной терапии возникла необходимость изучить механизм действия кислорода на организм. Вначале существовало мнение о том, что кислородная терапия бывает эффективной лишь вследствие повышения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в альвеолярном пространстве, артериальной крови и тканях, что способствует лучшему усвоению кислорода.

На сегодняшний день существуют убедительные доказательства рефлекторного воздействия кислорода на вазомоторные Центры и многочисленные рецепторы сосудистого русла. Урежение дыхания и частоты сердечных сокращений объямсняется прекращением потока импульсов в центральную нервную систему от хеморецепторов синокаротидной зоны, которые постоянно раздражаются гипоксической кровью. Эта реакция наступает настолько быстро, что не может быть и речи о ликвидации кислородной задолженности за этот период времени.

Большое значение придается влиянию вводимого кислорода на состояние центральной нервной системы, нормализующего ее функции, нарушенные гипоксией, на улучшение рефлекторной деятельности. Отмечается возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы под влиянием оксигенотерапии, что способствует падению артериального давления. У больных людей с нарушением кровообращения кислородная терапия способствовала нормализации измененных гипоксией сосудистых рефлексов.

Обычно при стенокардии кислородная терапия применяется в комплексном лечении вместе с лечебной гимнастикой, гипотензивными средствами, базисной антиангинальной терапией. Самочувствие больных после проведенного лечения заметно улучшалось: меньше беспокоила одышка, уменьшались боли в области сердца, головные боли, сердцебиения, у многих больных нормализовался сон и исчезали признаки сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения; после сеанса, и в особенности курса, оксигенотерапии возникало чувство бодрости, уверенности в себе, повышалась трудоспособность.

Читайте также:  Чсс у пациентов с инфарктом

Показатели гемодинамики после лечения также улучшались. Кроме снижения артериального давления, отмечалось понижение центрального венозного давления. Заметно улучшалась работа сердца, что подтверждали данные ЭКГ и гемодинамики. В некоторых случаях кислородная терапия являлась одним из решающих факторов лечения, способствующих улучшению состояния больного.

Следовательно, ликвидация нарушения газообмена у многих больных с сердечно-сосудистой патологией улучшала функцию коронарных сосудов, миокарда, способствуя исчезновению или уменьшению недостаточности кровообращения.

Источник

Оксигенотерапия при инфаркте миокарда на протяжении многих лет остается клинической догмой. Звучит вполне логично: увеличив концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе, мы уменьшим гипоксию в зоне повреждения и ишемии миокарда и предотвратим увеличение размеров некроза. С другой стороны, некоторые исследования показали нежелательные эффекты кислорода: сокращение коронарного кровотока, увеличение сосудистого сопротивления коронарных артерий и продукция активных форм кислорода.

Ингаляции кислорода при инфаркте миокарда

В настоящее время отсутствуют достаточные научные данные о пользе и вреде оксигенотерапии при остром коронарном синдроме в условиях современной системы оказания помощи больным с инфарктом миокарда, поэтому существует потребность в качественных исследованиях, посвященных оценке пользы и риска назначения кислорода больным с инфарктом миокарда.

В недавнее время опубликованы результаты двух исследований применения оксигенотерапии при инфаркте миокарда.

ОКАЗЫВАЙТЕ ПОМОЩЬ ТОЛЬКО В СООТВЕТСТВИИ С ПРИНЯТЫМИ В ВАШЕМ РЕГИОНЕ СТАНДАРТАМИ И ПРОТОКОЛАМИ.

  1. The Air Versus Oxygen in Myocardial Infarction (AVOID)

Исследование “Воздух против кислорода при инфаркте миокарда” — The Air Versus Oxygen in Myocardial Infarction (AVOID) было проведено в Мельбурне, Австралия, с 2011 по 2014 годы. [1] В исследовании участвовала служба скорой медицинской помощи штата Виктория и 9 круглосуточных сосудистых центров, выполняющих чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) в Мельбурне. Разбираем исследование вместе с доктором Селией Брэдфорд на https://www.thebottomline.org.uk  [3]

КЛИНИЧЕСКИЙ ВОПРОС

Снижает ли оксигенотерапия раннее миокардиальное повреждение у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы (ИМПST) при условии отсутствия исходной гипоксии?

ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ

— Рандомизированное, контролируемое клиническое исследование. Последовательность рандомизации сгенерирована компьютером.
— Указание к выбору оксигенотерапии или отказу от нее содержалось в непрозрачном запечатанном конверте.
— Блоковая рандомизация.
— Одностороннее слепое исследование. Клиницисты и пациенты знали о выборе группы. Специалисты, производящие оценку исхода, и статистики работали “вслепую”.
— Предполагалось включение 326 пациентов, чтобы выявить 20% снижение миокардиального повреждения (оценка по пиковому уровню тропонина cTnI). С учетом гипердиагностики на догоспитальном этапе целевое количество пациентов увеличено до 600 рандомизаций, из которых 490 должны соответствовать критериям включения при поступлении в больницу.

ХОД ИССЛЕДОВАНИЯ

— Критерии включения: взрослые пациенты с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Возраст более 18 лет. Боль в груди менее 12 часов. Признаки ИМПST на догоспитальной ЭКГ, расшифрованной парамедиком: элевация ST более чем на 0,1 мВ в двух смежных отведениях с конечностей, или более 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях, или вновь возникшая БЛНПГ.

— Критерии исключения: SaO2 менее 94%; бронхоспазм, потребовавший лечения сальбутамолом и оксигенотерапии; угнетение/изменение сознания; ожидаемая транспортировка в больницу, не участвующую в исследовании.

638 пациентов рандомизированы. 470 (74%) из них впоследствии включены в анализ. Всем проведена экстренная ангиография.

50 пациентов исключены в связи с нарушением протокола на догоспитальном этапе. 118 пациентов исключены, т.к. врач заподозрил альтернативный диагноз.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГРУППА

Пациенты, вошедшие в экспериментальную группу, получали оксигенотерапию с помощью лицевой маски со скоростью 8 литров в минуту. Вмешательство инициировалось на догоспитальном этапе парамедиками, продолжалось в ходе ЧКВ и прекращалось после поступления пациента в кардиологическое отделение. Среди пациентов, рандомизированных в эту группу, 1 не получал кислород.

КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА

Кислород не назначался. Если выявлялась гипоксия (SaO2 менее 94%), назначался кислород через назальные канюли (4 л/мин) или лицевую маску (8 л/мин), чтобы достичь сатурации 94%. 17 пациентов потребовали оксигенотерапии.

ОБЕ ГРУППЫ

Все пациенты, задействованные в исследовании, получили 300 мг аспирина от парамедиков “скорой помощи”. Кардиолог назначал дополнительную антиагрегантную терапию, выбирал антикоагулянтную терапию и определял стратегию ЧКВ.

Время до ЧКВ было одинаковым для обеих групп (150,5 минут в группе кислорода против 162 минут в контрольной группе, p = 0,09).

Прочие особенности лечения также совпадали в обеих группах (количество стентирований, назначение GPIIb/IIIa антагонистов).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Основной (первичный) результат — миокардиальное повреждение.

Значимые различия в среднем пиковом уровне тропонина в экспериментальной и контрольной группе отсутствуют: 57,4 против 48 мкг/л (доверительный интервал 0,92 — 1,56; p = 0,18).

Читайте также:  Инфаркт инвалидность 3 группа

Значимое повышение среднего пикового уровня креатинфосфокиназы в группе оксигенотерапии по сравнению с контрольной группой: 1948 против 1543 ед/л (доверительный интервал 1,04 — 1,52; p = 0,01).

Вторичные результаты:

— частота нарушений сердечного ритма (устойчивые и неустойчивые желудочковые и суправентрикулярные тахиаритмии) на момент выписки из больницы. Различий между группами не выявлено. 40,4% против 31,4%. p = 0,05.

— рецидив инфаркта миокарда до выписки из больницы чаще происходил в группе оксигенотерапии: 5,5% против 0,9%. p = 0,006.

— рецидив инфаркта миокарда в течение 6 месяцев: значимой разницы не выявлено. 7,6% против 3,6%. p = 0,07.

— медианный размер инфаркта по данным МРТ выше в группе оксигенотерапии. 20,3 против 13,1. p = 0,04. Только 32% пациентов подверглись МРТ-исследованию.

— нежелательные явления в течение 6 месяцев (смерть от любой причины, рецидив инфаркта миокарда, повторная реваскуляризация, инсульт, ИМПST): различий не выявлено. 46 (21,9%) против 34 (15,4%). p = 0,08.

ВЫВОД АВТОРОВ

Исследование не предоставило доказательств пользы рутинной оксигенотерапии при ИМПST и заставило заподозрить увеличение миокардиального повреждения в результате ее применения.

СИЛЬНЫЕ СТОРОНЫ

— Релевантный клинический вопрос, который бросает вызов догме. Клинические руководства в настоящее время не предоставляют рекомендаций по оксигенотерапии при ИМПST.

— Метод лечения неизвестен до вскрытия запечатанного конверта.

— Анализ первичного результата по принципу “Intention-to-treat” (в оценке результатов используются данные по всем пациентам, включенным в исследование).

— Только 3% пациентов выпали из поля зрения исследователей до получения окончательных результатов.

— Оценка результатов “слепыми” специалистами.

НЕДОСТАТКИ

— Результаты нельзя распространить на все типы инфаркта миокарда — только ИМПST.

— Лечение не “слепое”.

— “Суррогатные” маркеры оценки первичного результата.

Медианная сатурация в группе кислородотерапии была 100%, в контрольной группе — 98%. Эта разница может не иметь клинического значения. Значение Pa02 было бы более ценным маркером гипероксии.

— Не предоставлены сведения о локализации окклюзии, хотя информация о пораженной артерии и и уровне окклюзии документировалась. Более проксимальная окклюзия приводит к большему размеру инфаркта, и влияние оксигенотерапии в этом случае может отличаться.

— Вторичные результаты не анализировались по принципу “Intention-to-treat”.

— Исследование не имеет достаточной мощности для выявления разницы клинически значимых результатов.

— Только 32% пациентов подверглись МРТ сердца, что делает невозможной интерпретацию данного результата.

ПОДВОДИМ ЧЕРТУ

— Исследование не показало никакой пользы от назначения кислорода пациентам с ИМПST и нормоксией, которым проводится ЧКВ.

— Фактически, оксигенотерапия может нанести вред.

— К интерпретации результатов следует отнестись с осторожностью, т.к. в качестве первичного результата измерялись “суррогатные” (не клинические) маркеры.

— Существуют веские основания признать гипероксию вредной.

Мы ждем результатов “Исследования эффективности и исходов оксигенотерапии у пациентов с подозрением на инфаркт миокарда” — DETO2X-AMI, в котором анализируются клинически значимые показатели заболеваемости и летальности.

2. Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction (DETO2X-AMI)

28 августа 2017 года на сайте Медицинского журнала Новой Англии опубликована статья Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction, Robin Hofmann et al. (Оксигенотерапия при подозрении на острый инфаркт миокарда, Робин Хофманн и др.) [3] Почитаем эту достойную работу вместе.

ПАЦИЕНТЫ

В исследование вошли пациенты 30 лет и старше с болью в груди или ее эквивалентами в течение не более 6 часов, с сатурацией 90% и выше по пульсоксиметру и признаками ишемии миокарда на ЭКГ или повышением уровня тропонина Т или I на момент поступления в стационар. Данные о пациентах заносились в Шведский национальный реестр. Не включены в исследование пациенты, которым на догоспитальном этапе проводилась оксигенотерапия длительностью более 20 минут, а также пациенты, перенесшие остановку кровообращения на этапе скорой помощи.

ВМЕШАТЕЛЬСТВО

После получения устного согласия на участие в исследовании пациент рандомизировался в одну из двух групп. В группе оксигенотерапии назначали кислород через лицевую маску со скоростью 6 литров в минуту от 6 до 12 часов, в другой группе пациенты не получали дополнительного кислорода. Если у пациента возникала гипоксемия, ему назначали кислород, что отмечали в протоколе исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В исследовании принимали участие 35 шведских больниц. Всего в исследование включено 6629 пациентов. Инфаркт миокарда подтвердился у 5010 пациентов (75,6%), в т.ч. 2952 с элевацией сегмента ST (44,5%). Наблюдение за исходами лечения производилось через Шведский национальный реестр.

В группе оксигенотерапии в течение года после рандомизации умерли 5% пациентов — 166 из 3311. В группе атмосферного воздуха умерли 5,1% — 168 из 3318. Учитывалась смерть от любой причины. Повторная госпитализация с инфарктом миокарда в течение года произошла у 126 пациентов (3,8%) в группе оксигенотерапии и 111 пациентов (3,3%) в группе атмосферного воздуха. За 30-дневный период после рандомизации значимых различий между группами также не получено.

Читайте также:  Что делать если давление скачет после инфаркта

ВЫВОД

Исследователи не выявили положительного эффекта оксигенотерапии на снижение смертности от всех причин в течение года после инфаркта миокарда.

Источники

[1]
Air Versus Oxygen in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction
Dion Stub, Karen Smith, Stephen Bernard, Ziad Nehme, Michael Stephenson, Janet E. Bray, Peter Cameron, Bill Barger, Andris H. Ellims, Andrew J. Taylor, Ian T. Meredith, David M. Kaye.
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014494
Circulation. 2015; Originally published May 22, 2015
https://circ.ahajournals.org/content/early/2015/05/22/CIRCULATIONAHA.114.014494

[2]
Oxygen therapy in suspected acute myocardial infarction. Hofmann R, James SK, Jernberg T, et al.  N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa1706222
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1706222

[3]
Сайт thebottomline.org.uk

Просмотры:
2 074

Источник

Инфаркт миокарда происходит, когда клетки сердечной мышцы умирают в результате лишения кислорода.  Иногда это может произойти, когда насыщение крови кислородом уменьшается, и существует общее гипоксемия, например, при остром отравлении окисью углерода. Однако чаще развивается в следствии обтурации просвета коронарной артерии и,  в результате,  резкого сокращения поставки вполне окисленной крови к локализованным сегментам миокарда.

В любом случае кислородной терапии представляется разумным методом лечения для тех, кто подозревается или имеет подтвержденный сердечный приступ. К ингаляции кислородом привыкли на протяжении 100 лет (Beasley 2007). Такая практика стала так широко распространенна, что вошла в национальные руководящие принципы и в учебники влиятельных авторов (Firth 2003; Maggioni 2003). 

В то время, как известно ограниченное количество научных данных, подтверждающих такое использование, применение дополнительного кислорода санкционировано для всех пациентов в ранней фазе инфаркта миокарда (даже у пациентов, с нормальным уровнем кислорода в крови при дыхании воздухом).Как сообщают Кабелло и коллеги (Cabello 2010), в Кокрановский систематический обзор, были опубликованы только три рандомизированных контролируемых испытаний с участием всего 387 пациентов. Мета-анализ показывает –  никакой пользы от обычной ингаляционной терапии кислорода, как в плане снижения смертности, так и  боли. На самом деле было больше смертей в группе, получавшей кислорода.

В этой связи интересно отметить, что большое (N = 6326) наблюдательное исследование пациентов, поступающих в отделения интенсивной терапии,  после реанимации от остановки сердца показало, что у людей с высоким уровнем кислорода в крови смертность была выше в стационаре по сравнению с теми, чей уровень кислорода было нормальным или низким (Kilgannon 2010).Большинству клиницистов известно, что кислородная терапия может быть опасной  у пациентов с хронической легочной недостаточностью. Однако мало кто понимает, что повышение уровня кислорода выше нормы может иметь пагубные последствия для больных с ишемией сердца.

Нужны крупномасштабные рандомизированные исследования кислородной терапии. В настоящее время, лучше руководствуясь принципом – «не навреди», не применять кислород у больных с острым инфарктом миокарда, если пациент не имеет явно низкий уровень кислорода,  и лишь доставить достаточное, чтобы избежать гипероксии.

Источник:
https://anticola.ru/evidence-based-medicine/cochrane_collaboration/62-oxygen_therapy.html

Ссылки:
The Cochrane Library 2010 (16 June). https://www.thecochranelibrary.com/details/editorial/742329/Oxygen-therapy-in-acute-myocardial-infarction–too-much-of-a-good-thing–by-Dr-C.html

Beasley J, Aldington S, Weatherall M, Robinson G, McHaffie D. Oxygen therapy in myocardial infarction: an historical perspective. Journal of the Royal Society of Medicine 2007; 100(3):130–3.

Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 6. Art. No.: CD007160. DOI: 10.1002/14651858.CD007160.pub2.

Firth JD, Eynon CA, Warrell DA, Cox TM. Emergency medicine. In: Warrell DA, Cox TM, Firth JD, editor(s). Oxford Textbook of Medicine. 4th edition. Oxford: Oxford University Press, 2003:1432–4.

Kenmure ACF, Murdoch WR, Beattie AD, Marshall JCB, Cameron AJV. Circulatory and metabolic effects of oxygen in myocardial infarction. British Medical Journal 1968; 4(5627):360–4.

Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, Angelos MG, Milcarek B, Hunter K, et al. Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. JAMA 2010; 303(21):2165–71.

Maggioni AP, Latini R, Tognoni G, Sleight P. Pain relief, general management, and other adjunctive treatments. In: Yusuf S, Cairns JA, Camm AJ, Fallen EL, Gersch BJ, editor(s). Evidence-Based Cardiology. 2nd edition. London: BMJ Books, 2003:477–8.

Wijesinghe M, Perrin K, Ranchord A, Simmonds M, Weatherall M, Beasley R. Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review. Heart 2009; 95(3):198–202.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник