Инфузионная терапия при хронической сердечной недостаточности

ММА имени И.М. Сеченова

Инфузионная терапия – неотъемлемая часть комплекскного лечения ургентных состояний и хронических заболеваний внутренних органов человеческого организма. Отличительной особенностью современной инфузионо–трансфузионной терапии является то, что в основу ее метода входит не цельная донорская кровь, а ее компоненты и фармакологические препараты в сочетании с кровезамещающими растворами и средствами парентерального питания [1,3,5.6].

Основная цель инфузионной терапии – быстрое и эффективное восстановление центральной и периферической гемодинамики, коррекция реологических параметров крови, кислотно–щелочного и электролитного баланса, системы гемостаза, выведение токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и компонентов нарушенного метаболизма, обеспечение энергетикой жизнедеятельности внутренних органов [1,2,3].

Инфузионно–трансфузионная терапия может дать оптимальный лечебный эффект лишь при условии, что врач имеет четкое представление о патофизиологических сдвигах в организме больного при острой и хронической патологии, а также представляет конечную цель применения трансфузионных средств и механизмы их лечебного действия, особенно это важно в клинической практике неотложной кардиологии [7].

Теоретическое обоснование инфузионной терапии в неотложной кардиологии

Гемодинамические параметры, обеспечивающие нормальное функционирование и жизнедеятельность внутренних органов зависят от взаимодействия трех структур сердечно–сосудистой системы (ССС): 1 – сердце – насос; 2 – кровь – транспортная система; 3 – сосуды – распределительная система (рис. 1). Патология в каждой из этих структур влечет за собой расстройство центральной и периферической гемодинамики.

Рис. 1. Схема структур ССС

Функционирование сердца как насоса следует рассматривать, как самооптимизирующуюся систему с замкнутым циклом регулирования, в которой при изменении регуляторов автоматической настройки (преднагрузка и постнагрузка) и свойства регулируемого объекта (сократительная способность миокарда) обеспечивается оптимальный режим работы (минутный объем крови).

Основной характеристикой насосной деятельности сердца является минутный объем, адекватный метаболическим нуждам организма, величину которого контролируют частота сердечных сокращений (ЧСС) и сократительное состояние миокарда, т.е. ударный объем (УО): МО = ЧСС x УО л/мин.

Регуляция работы сердца как насоса осуществляется по четырем параметрам: 1 – давление наполнения сердца (ДНС), для правого желудочка – центральное венозное давление, для левого желудочка – давление заклинивания в легочной артерии; 2 – объем циркулирующей крови (ОЦК); 3 – сократительное состояние миокарда (F), определяющее величину ударного объема; 4 – сопротивление на выходе из сердца – общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) (рис. 2).

Рис. 2. Схема регуляции насосной деятельности сердца

Основной параметр центральной гемодинамики – уровень артериального давления (АД), обеспечивающий органную перфузию, является производной величиной произведения МО и ОПСС: АД = МО x ОПСС.

Таким образом, величина МО регулируется не только насосной деятельностью сердца за счет эффекта Франка Старлинга (увеличение притока крови к сердцу, что ведет к увеличению конечного диастолическому объему и усилению сократительной способности миокарда), но и через увеличение постнагрузки – увеличение ОПСС (эффект Анрепа):

МО = АД / ОПСС

Энергетический баланс насосной деятельности сердца осуществляется величиной коронарного кровотока (доставка энергоносителей, в частности, кислорода – основного источника окислительного фосфорилирования), и величиной потребления миокардом кислорода (ПМО2). В свою очередь, уровень ПМО2 регламентирован ЧСС, сократительным состоянием миокарда (чем сильнее сокращается сердце, тем больше потребляется кислорода), внутримиокардиальным напряжением, определяемое формулой Лапласа:
Т = Р x R / 2, где
Т – внутримиокардиальное напряжение, Р – давление внутри полости сердца, R – радиус внутреннего объема сердца, в частности, левого желудочка. Уровень потребления кислорода (основной показатель энергобаланса) миокардом левого желудочка в зависимости от давления и объема левого желудочка, согласно формуле Лапласа, представлен на рисунке 3.

Рис. 3. Зависимость величины ПМО2 от давления и радиуса полости левого желудочка

Из графика видно, что сохранение МО на необходимом уровне за счет увеличения притока крови к сердцу энергетически в два раза выгоднее, чем за счет повышения давления.

Приток крови к сердцу контролируется ОЦК и тонусом венозного отдела сосудистого русла, которое по емкости в 20 раз больше емкости артериального русла, поэтому изменения со стороны ОЦК и тонуса вен могут привести к значительным изменениям МО. Снижение тонуса вен – увеличение их емкости, вызывает депонирование крови и падение давления наполнения сердца. Уменьшение ОЦК (кровотечения, обильный диурез, потоотделение, диарея) также сопровождается снижением МО.

Должная величина ОЦК находится в соответствии с массой тела:

ОЦК (мл) = М (кг) x 67 для женщин

ОЦК (мл) = М (кг) x 77 для мужчин

ОЦП (мл) = М (кг) x 41 для мужчин и женщин.

Потеря жидкой части крови – воды (дегидратация) вследствие обильного диуреза, потоотделения, диареи ведет к нарушению водно–электролитного и кислотно–щелочного баланса. Расчетная формула дефицита воды:

Дифф. Н2О (л) = 0,6 x М (кг) x (1 – (144 / [Na]°) ), где

М – масса тела , [Na]° – концентрация натрия в плазме крови.

Нормативные показатели кислотно–щелочного баланса крови:

рН = 7,4

рСО2 = 36 – 44 мм рт.ст.

StBic (НСО3-) = 26,5 – 28,5 мЭкв/л

ВЕ = (–3) ё (+3).

Клинические и лабораторные признаки дефицита воды представлены в таблице 1.

Наряду с ОЦК большое влияние на гемодинамику оказывают реологические свойства крови. С возрастанием гематокрита и повышением концентрации белков плазмы увеличивается вязкость крови. В таком случае необходимо более высокое давление с тем, чтобы «протолкнуть» кровь через периферические сосуды, т.е. вязкость крови является одним из факторов, определяющих ОПСС, и увеличивает постнагрузку сердцу, как органу–насосу.

Исходя из вышеизложенного инфузионную терапию следует проводить у пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) в сочетании с ИМ правого желудочка, при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), при гиповолемическом, токсико–инфекционном и анафилактическом шоках, при сердечной недостаточности, осложненной ДВС–синдромом (первая – тромботическая фаза).

Практические рекомендации для проведения инфузионной терапии в неотложной кардиологии

В неотложной кардиологии инфузионную терапию следует проводить под контролем измерения АД с помощью манжетки, центральное венозное давление с помощью чрескожного введения катетера в верхнюю полую вену, частоты дыхания, наличие или отсутствие хрипов в легких, газового состава крови, почасового диуреза (не менее 30 мл в час) и оценки кровотока в коже (цвет, температура, наполнение капилляров). Указанный контроль необходимо проводить после переливания каждых 250 мл жидкости.

Современная трансфузиология в своем арсенале в зависимости от лечебного эффекта имеет огромное количество средств: консервированная, донорская, цельная кровь; компоненты донорской крови (эритроциты, плазма, концентрат тромбоцитов, лейкоцитарная масса); препараты крови (Альбумин, Протеин, Криопреципитат, g–глобулин); коллоидные кровезаменители на основе декстрана (Полиглюкин, Реополиглюкин, Реоглюман, Желатиноль, Гемодез); кровезамещающие растворы кристаллического типа (0,9% изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера–Лока, раствор Гартмана, Лактасол, Манитол); препараты парентерального питания (белковые препараты – Гидролизат казеина, Гидролизин, Аминотроф, Инфузамин, Полиамин, Гидрамин, Аминосол –КЕ, Гепасол А; средства энергетического питания – Инфузолипол, Липофундин) [1,2].

В неотложной кардиологии абсолютными показаниями к трансфузии цельной крови является гиповолемический шок (кровотечение) с Ht<20% и уровнем Нв<50 гл. Следует помнить, что в процессе хранения консервированной крови в ней образуются микросгустки размерами от 15 до 200 мкм, которые включают в себя фибрин и клетки крови. При трансфузии цельной крови длительных сроков хранения часть микросгустков задерживается фильтром системы для переливания крови, а остальные (менее 160 мкм) оседают в легочных капиллярах и могут явиться причиной тяжелой легочно–циркулятроной и дыхательной недостаточности («дистресс – синдром»).

В настоящее время при лечении различных категорий больных вместо цельной крови все шире применяют ее компоненты в зависимости от поставленных лечебных целей:

предупреждение гиперволемии и острой сердечной недостаточности;
достижение максимально быстрого, гемодинамического, клинического эффекта;
профилактика пострансфузионных осложнений (в частности, почечной недостаточности);
возможность проведения избирательной коррекции клеточного и белкового дефицита крови, факторов гемостаза;
усиление лечебного действия медикаментозных препаратов (антибиотиков, гормонов и т.д.).

При наличии шока, связанного с дефицитом ОЦК, возмещение последнего означает коррекцию основной причины, вызывающей шок. Восполнение объема приводит к увеличению венозного притока крови к правым отделам сердца, увеличение МОК и АД, что чрезвычайно важно при ТЭЛА и гиповолемическом шоке. 5% раствор Альбумина – аутогенный белок, безопасен в отношении вирусов гепатита и ВИЧ–инфекции, играет важную роль в восполнении ОЦК. Однако обладая высокой коллоидно–осмотической активностью (1 г Альбумина берет на себя до 40 мл жидкости из интерстициального пространства), Альбумин может привести к клеточной дегидратации и усугубить функцию органов [4,7].

Важную роль в восполнении ОЦК играют декстраны – коллоидно–осмотические растворы. Их свойства связывать и удерживать воду в сосудистом русле обусловлены молекулярной массой коллоидных частиц. Декстраны улучшают реологические параметры крови через снижение Ht, дезагрегацию тромбоцитов и эритроцитов, что ведет к улучшению микроциркуляции.

Коррекция метаболического ацидоза – рН<7,4, имеющего место при любых тяжелых нарушениях гемодинамики, преследует цель нейтрализовать отрицательное воздействие его на свертывающую систему крови, сосудистый тонус и на метаболические функции клеток. Для такой терапии в настоящее время имеются 1 мол раствор бикарбоната и 0,3 мол раствор ТНАМ. Дозировка щелочных растворов проводится на основе обычных правил:

1М бикарбонат (мл) = 0,3 x М x (–ВЕ);

ТНАМ (мл) = М x (–ВЕ),

где М – масса тела в кг

(–ВЕ) – дефицит оснований [7].

Следует избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, так как опасно обратное отрицательное воздействие алкалоза на гемостаз, прочность связывания кислорода с гемоглобином, дыхание и церебральное кровообращение.

Кристаллоидные растворы (Раствор Рингера–Лока, 0,95 изотонический раствор хлорида натрия) предназначены для восполнения дефицита объема межклеточной жидкости, восстановления электролитного баланса и осмотического давления крови. Кроме того, они способны улучшать реологические свойства крови, активизировать почечный кровоток и оказывать умеренное диуретическое действие. Включение в их состав лактата натрия или бикарбоната натрия придает кристаллоидным растворам важное дополнительное свойство – корригировать кислотно–щелочной состав крови.

Парентеральное питание является составной частью комплексного лечения больных при невозможности полного или частичного естественного питания. Цель его – обеспечение организма белками, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Расчет парентерального питания следует начинать с определения индивидуальной потребности в азотистых препаратах (белковые гидролизаты и растворы аминокислот). Здоровый человек в течение суток нуждается в среднем в 0,7–1,0 г/кг условного белка. В зависимости от тяжести патологического процесса белки организма катаболизируются в количестве 75–150 г/сутки (за счет протеолиза поперечно–полосатой мускулаторы) и потребность в белках повышается до 1,5–2 г/кг. Зная эти данные и содержание азота в препаратах, можно определить количество вводимого препарата (мл) по формуле:

V = (M x B / A x 6,25) x 100, где

V – общее количество препарата (мл),

М – масса тела больного (кг),

В – средняя суточная потребность в условном белке (г/кг),

А – количество общего азота (г) в 100 мл препарата,

6,25 – коэфициент пересчета азота в белок [1].

Суточная потребность здорового человека в энергетике составляет 25 ккал/кг, для тяжелого больного потребность энергетики может увеличиваться до 150–200 ккалкг. Основные компоненты парентерального питания по калорийности распределяются следующим образом: белки – 10–15% общего калоража, углеводы до 50%, жиры – 35–40%. Установлено, что 1 г белка содержит 5,6 ккал, 1 г глюкозы 4,1 ккал, 1 г жира – 9 ккал.

Наряду с белками, углеводами и жирами, в парентеральном питании важную роль играют электролиты (калий, натрий, магний, кальций, фосфор, железо, хлор), а также микроэлементы – марганец, цинк, кобальт, йод, фтор, никель и другие. Витаминам принадлежит важная роль в активации белкового и углеводного обмена. Для усиления эффекта парентерального питания показано применение анаболических гормонов.

Жировые эмульсии разрешается переливать вместе с растворами аминокислот и гидролизатами. Не рекомендуется вводить их одновременно с растворами электролитов, т.к. последние способствуют укрупнению жировых частиц и повышают риск жировой эмболии. На каждые 500 мл жировой эмульсии вводят 5 000 ЕД гепарина.

Долгое время для проведения парентерального питания и коррекции азотистого обмена использовались в основном белковые гидролизаты, которые имели существенные недостатки (несбалансированность аминокислотного состава, наличие балластных примесей). Современные достижения биологической химии позволили синтезировать все аминокислоты в кристаллическом виде. Современные смеси аминокислот лишены недостатков, присущих белковым гидролизатам, и находят в медицине все более широкое применение.

Наиболее перспективными в современной трансфузиологии являются комплексные растворы, содержащие основные аминокислоты, углеводы, витамины: Аминосол КЕ и гепасол А.

Аминосол КЕ – раствор, сбалансированный по аминокислотному составу, содержит помимо аминокислот (источник энергии) микроэлементы и витамины. Действие витаминов, как кофакторов ферментных систем, известно давно, особенно витаминов группы В, влияющих на ферментные процессы в паренхиме печени. 500 мл Аминосола содержат приблизительно половину от суточной потребности человека в этих витаминах. Аминосол содержит также сорбит. Сорбит – углевод, который является не только энергоносителем: он необходим при синтезе нуклеиновых кислот, гликопротеинов, гликолипопротеидов, обладает сильным антикетонным эффектом независимо от инсулина [5].

Гепасол А – специальный раствор направленного действия, предназначен для лечения при заболеваниях печени (особенно при печеночной энцефалопатии, осоложняющей СН), сопровождающихся интоксикацией аммиаком. Состав раствора: L – аргинин, L – аспарагин, L – яблочная кислота, сорбит, электролиты, витамины. Аргинин – полузаменяемая аминокислота, важное звено в метаболизме мочевины в печени, защищает от гипераммониемии. Аспарагинат – исходный продукт для синтеза незаменимых аминокислот, обладает одновремнно анаболическими свойствами. Яблочная кислота – принимает участие в образовании АТФ (Цикл Кребса), является предшественником аспартата, который активно связывает аммиак. Сорбит – углевод, источник энергии для синтеза мочевины. Витамины группы В – важные звенья метаболических процессов в печени [5].

Таким образом, инфузионно–трансфузионная терапия играет важную роль в программе лечения тяжелых расстройств центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, имеющих место в неотложной кардиологии. Четкое представление о патофизиологических сдвигах в организме больных с тяжелой острой и хронической сердечной патологией, а также конкретное представление цели при применении трансфузионных средств (восстановление гемодинамики, улучшение реологических свойств крови, дезинтоксикация, коррекция метаболических сдвигов, парентеральное питание) являются важными предпосылками для успешного выздоровления курируемых больных.

Литература:

1. Точенов А.В., Козинец Г.И. – Справочник – пособие по клинической трансфузиологии. Москва,1998.

2. Жеребцов А.А. – Современные методы инфузионно–трансфузионной терапии при заболеваниях внутренних органов. «Вестник службы крови России», Москва, №1,1998.

3. Жизневский Я.А.– Основы инфузионной терапии. Справочно–практическое пособие. 1994.

4. Справочник по переливанию крови и кровезаменителей (под ред. О.К.Гаврилова). Москва, «Медицина». 1982.

5. Черенцова Л.Ф., Орлов М.Д., Князева Е.Ф. и др. Методические рекомендации «Применение препаратов растворов аминокислот (Аминосол–КЕ, Гепасол А) в лечении инфекционных заболеваний». Тюмень, 2001

6. Freedman Y.Y., Blajchman M.A., Combie N/Mc.Transfusion Medicine Reviews. 1994 vol. VIII, №1.

7. Шустер х.П., Шенборн Х., Лауэр Х. Шок. Москва. «Медицина», 1981.

Источник

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

I (нет признаков СН);
II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
III (более выраженная СН, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

ишемическую болезнь сердца;
артериальную гипертонию;
пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

сахарный диабет;
кардиомиопатия – заболевание миокарда;
аритмия – нарушение сердечного ритма;
миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
Возрастание количества ударов сердца за минуту;
Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

быстрая утомляемость;
одышка, кардиальная астма;
периферические отеки;
сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

малым сердечным выбросом;
недостаточным периферическим кровотоком;
состоянием гипоксии тканей;
развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
типичных приступов сердечной астмы;
острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

Как тот спит;
Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

Осмотр кожи;
Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
Проверку наличия отеков;
Пальпацию пульса;
Пальпацию печени;
Аускультацию легких;
Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики:

Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
Уточнение степени выраженности патологического процесса.
Определение этиологии сердечной недостаточности.
Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
Оценка прогноза.
Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

частые и затяжные пневмонии;
патологическая гипертрофия миокарда;
многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
общее истощение организма;
нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
нарушение функций печени и почек;
внезапная смерть от остановки сердца;
тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
Кардиотоническая терапия.
Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ