Инфарктом миокарда и запор

Правда ли это, что запор у человека после инфаркта может быть причиной смерти?

Хотя вопрос кажется несерьезным, ответ, к сожалению, да!

Попытки дефекации при запорах связаны с напряжением пресса живота и многих других мышц. Ослабленное после инфаркта сердце может не справиться с такой большой работой! Поэтому так важно правильное питание после инфаркта.

Запором считают хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч, сопровождающуюся затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения с отхождением малого количества (менее 100 г) кала повышенной твердости.

Этиология. Функциональные запоры возникают при недостаточном поступлении с пищей клетчатки, воды (алиментарные запоры) и при недостаточной физической активности, в том числе у послеоперационных больных, после инфаркта миокарда, при преимущественно сидячем образе жизни (гиподинамические запоры).

Органическое поражение кишечника служит причиной запоров при закупорке просвета толстой и прямой кишки (например, при сужении кишки опухолью, рубцами, механическом сдавлении прямой кишки извне), нарушении функции мышечного слоя стенки толстой кишки (например, при синдроме раздраженной толстой кишки, системной склеродермии), болезненности дефекации (анальные трещины, тромбоз наружных геморроидальных узлов, проктит).

Перечисленные причины могут вызвать преимущественно двигательные расстройства кишечника (спастические, атонические), либо нарушения секреции и всасывания, либо вазомоторные нарушения; однако в большинстве случаев конечный результат (клинические проявления) — следствие сочетания нескольких нарушений. У некоторых пациентов при обследовании выявить причину хронического запора не удается, в этих случаях констатируют наличие идиопатического запора.

Симптомы, течение. Характерна длительная задержка дефекации. При атонических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные; нередко начальная порция очень плотная, большего, чем в норме, диаметра, конечная — полуоформленная. Дефекация осуществляется с большим трудом, очень болезненная; вследствие надрывов слизистой оболочки анального канала на поверхности каловых масс могут появиться прожилки свежей крови.

При синдроме раздраженной толстой кишки испражнения приобретают форму овечьего кала (фрагментированный стул). Запоры часто сопровождаются метеоризмом, чувством давления, расширения, спастической болью в животе. Длительные запоры нередко сопровождаются усталостью, вялостью, снижением работоспособности, головными болями, раздражительностью, снижением аппетита, сердцебиением, потливостью.

Рентгенологическое исследование выявляет замедление продвижения каловых масс по кишечнику.

Лечение. При запорах, обусловленных органическими заболеваниями толстой кишки, проводят лечение основного заболевания. При хронических запорах в ежедневном пищевом рационе увеличивают количество продуктов, содержащих большое количество растительной клетчатки (овощи, фрукты). Особенно показаны чернослив, свекла, морковь.

При спастических запорах диета должна быть более щадящей, мясо и рыбу назначают в отваренном виде, овощи и фрукты — в протертом или в виде пюре. Целесообразно регулярно принимать свежую простоквашу и другие молочнокислые продукты. Больным с атоническими запорами рекомендуют более активный образ жизни, лечебную гимнастику, циркулярный душ, субаквальные ванны.

При спастической дискинезии кишечника помогают парафиновые аппликации, хвойные ванны и другие тепловые процедуры, способствующие снятию спазмов кишечника. Если причиной запора в первую очередь является чрезмерная психоэмоциональная лабильность, назначают психотропные средства.

При спастических запорах кишечника показаны спазмолитики (папаверин; но-шпа), холинолитические средства (гастроцепин), для коррекции моторно-эвакуаторных нарушений используют прокинетики (домперидон, цизаприд, дебридат и др.).

Применение слабительных средств показано главным образом при запорах у лиц преклонного возраста, больных, прикованных к постели, лиц с психическими заболеваниями. Слабительные средства прямо или опосредованно раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника и вызывают рефлекторное усиление его перистальтики.

Различают слабительные средства, действующие на уровне толстого кишечника (кора крушины, лист сенны, бисакодил, гутталакс и др.), на уровне тонкого кишечника (касторовое, оливковое, другие растительные масла, солевые слабительные — сульфат магния и др.), на все отделы кишечника (кафиол, форлакс и др.).

Побочные эффекты слабительных — нарушение функции кишечника, развитие поноса с метаболическими расстройствами, обезвоживания, снижение функции кишечных ферментов, атония толстого кишечника.

При регулярном использовании солевые слабительные нарушают питание организма, препятствуя всасыванию питательных веществ в тонком кишечнике; частый прием касторового масла раздражает тонкий кишечник и также нарушает пищеварение; к слабительным средствам растительного происхождения, действующим на тонкий кишечник быстро развивается привыкание.

Прогноз при своевременно назначенном лечении хороший.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дальнейшее лечение можно проводить только в клинике, но в экстренных случаях следующие процедуры могут начать делать и прямо в машине скорой помощи. В связи с тем, что чаще всего инфаркт миокарда провоцируется тромбозом, для нормализации кровообращения необходимо растворить тромб. Проводится процедура тромболизиса. Процедура заключается во внутривенном введении стрептокиназы. Эта процедура может вызвать у больного ряд серьезных осложнений, поэтому, никогда не пытайтесь делать подобные инъекции самостоятельно. Уже через полчаса больной может почувствовать себя лучше.

Далее врачи должны решить следующую проблему: снизить потребность сердца в кислороде. Для этого используются препараты вазодилататоры, бета-адреноблокаторы и сульфат магния. Использование этих препаратов позволяет уменьшить боль, снизить сердечную недостаточность, нормализовать артериальное давление, а также уменьшить площадь отмершей ткани.

Для того чтобы уменьшить объемы инфаркта миокарда используется метод оксигенотерапии. Эта процедура представляет собой ингаляции кислородом определенной влажности, которая проходит в течение первых суток или двух. Больному надевают маску, через которую подается кислород.

Последняя задача, которую должны выполнить врачи в процессе лечения инфаркта миокарда – это предупреждение осложнений после заболевания. Основным методом профилактики осложнений является своевременная госпитализация и начало всех терапевтических мероприятий. Кроме этого, больному необходимо обеспечить полный покой и хорошие условия. Правильное диетическое питание.

Сразу после выписки домой принимайте по сто граммов морковного сока, смешанного с одной чайной ложкой оливкового масла. Сделайте настойку из зеленых грецких орехов на водке. Для этого нужно тридцать орехов измельчить и залить одним литром водки. Подержите емкость на солнце две недели. Пейте по двадцать капель трижды в сутки на протяжении месяца.

Чтобы помочь своему сердцу восстановиться после тяжелой болезни, принимайте биологически активные добавки. Корпорация Тяньши предлагает большой выбор средств для нормализации кровообращения. Но наиэффективнейшим из всех является Холикан. Холикан от Тяньши – препарат, созданный на основе вытяжки из виноградных косточек. Препарат обладает уникальным действием на сосуды, очищает их от отложений, выводит холестерин, улучшает кровообращение.

Загрузка…

Adblock
detector

Источник

Патология желудочно-кишечного типа при инфаркте миокарда. Психические изменения при инфаркте миокарда.

Патология желудочно-кишечного тракта чаще определяется при абдоминальной форме ИМ. Возникает желудочно-кишечный синдром в течение первой недели ИМ: диспепсия (тошнота, икота, отрыжка), боли в эпигастральной области, метеоризм. В первые дни ИМ могут развиваться острые, но быстрорубцующиеся поверхностные эрозии и язвы ЖКТ (чаще желудка), особенно на фоне КШ с последующим высоким риском (у 8% больных) кровотечений (рвота цвета кофейной гущи, дегтеобразный стул).

Острые язвы ЖКТ выявлялись у 8—30% больных, умерших от ИМ. Эти язвы развивались вследствие большого выброса катехоламинов, повышенной секреции соляной кислоты из-за общей ишемии, ишемии стенки желудка (или кишечника) с последующим ее некрозом. Реже (обычно у пожилых больных) возникает парез кишечника с многократной рвотой, иногда упорной икотой, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника и отсутствием отхождения газов. При пальпации живота определяется разлитая болезненность.

Психические изменения (невротического и неврозоподобного характера вследствие острых гипоксических энцефалопатии) тоже могут наблюдаться в острый период ИМ в виде синдромов: тревоги (опасение за исход болезни и благополучие семьи), депрессии (обреченность, «предсмертная тоска»), кардиофобии (страх за свое сердце), ипохондрии (неоправданное беспокойство за свое состояние), психастении (быстрое наступление слабости, утомление при малейшей умственной нагрузке), «отрицания болезни» и истероидности (демонстративное стремление привлечь к себе внимание, истерические реакции, «ком в горле»).

патология инфаркта миокарда

Острые психозы развиваются у 1—5% больных на 1-й неделе ИМ, обычно при обширном ИМ, отягощенном КШ или ОЛ вследствие влияния на мозг продуктов распада из некротического очага в миокарде, снижения церебрального кровотока и гипоксемии. Предрасполагающие факторы к этим осложнениям: пожилой возраст, выраженный церебральный атеросклероз, хронический алкоголизм и последствия черепно-мозговой травмы (ЧМТ).

Главные причины смерти при инфаркте миокарда — ОЛЖН (ОЛ), ФЖ и КШ. В последнем случае распространение зоны некроза хорошо коррелирует со степенью механической недостаточности сердца и летальностью (выявлена четкая связь этих параметров для первьа 10 дней ИМ). Около 80% больных после адекватной реабилитации перенесенного неосложненного ИМ возвращаются к работе в течение 6 месяцев. Основные факторы летальности при ИМ: возраст старше 65 лет; перенесенный ранее ИМ; ОЛ (на фоне нормального, повышенного или пониженного АД); различные варианты КШ; трансмуральный ИМ и появление блокады левой ножки пучка Гиса; тяжелые, сложные, постоянные нарушения ритма (особенно желудочкового — ЖТ, ФЖ) и проводимости (АВ-блокада III степени); кардиомегалия; появление грубого систолического шума вследствие дефекта межлредсердной перегородки.

Лечение после перенесенного инфаркта миокарда:

• изменение привычного образа жизни (снижение числа ФР атеросклероза);

• прием аспирина (длительно, в малой дозе — 75—125 мг/сут, лучше в виде таблеток. Особенно показан аспирин больным с высоким риском повторного ИМ, ранней постинфарктной Ст, ФВЛЖ менее 40% и ранее перенесенными ИМ;

• назначение АБ (пропранолол, метопролол) больным с перенесенным трансмуральным ИМ компенсированной дисфункцией ЛЖ, высоким риском ВСС или повторного ИМ. АБ в течение 1-го года снижают постинфарктную летальность на 25%;

• прием статинов;

• использование ИАПФ.

– Также рекомендуем “Острая сердечная недостаточность. Причины острой сердечной недостаточности.”

Оглавление темы “Нарушения ритма. Острая сердечная недостаточность.”:

1. Фибрилляция предсердий. Лечение пароксизма фибрилляций предсердий.

2. Брадиаритмии при инфаркте миокарда. Лечение брадиаритмий.

3. АВ-блокада типа Мобитц-1. Дистальная АВ-блокада.

4. Патология желудочно-кишечного типа при инфаркте миокарда. Психические изменения при инфаркте миокарда.

5. Острая сердечная недостаточность. Причины острой сердечной недостаточности.

6. Виды острой сердечной недостаточности. Классификация Киллипа.

7. Клиническая картина сердечной недостаточности. Клиника острой сердечной недостаточности.

8. Обследование при сердечной недостаточности. Гемодинамика при острой сердечной недостаточности.

9. Острое нарушение сократимости миокарда. Острое сопротивление сократимости миокарда.

10. Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.

Источник

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник