Инфаркте миокарда и ишемической болезни сердца

Инфаркте миокарда и ишемической болезни сердца thumbnail

Симптомы

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, вызванное нарушением баланса между ее потребностями и притоком к ней крови. Инфаркт миокарда (ИМ) – это форма ишемической болезни сердца, при которой происходит настолько тяжелое нарушение кровоснабжения миокарда, что оно вызывает гибель клеток сердечной мышцы. Это, в свою очередь, влечет за собой нарушение кровоснабжения всего организма.

Инфаркт миокарда сопровождается жгучими нестерпимыми болями за грудиной, выраженной одышкой, для него характерно чувство страха, больной покрывается холодным липким потом, кожа становится бледной. Боль обычно отдает в левую руку, под левую лопатку или в левую половину нижней челюсти. Возможно отражение болей под ложечку. Боль может длиться от 20 минут до нескольких часов. Она часто сопровождается страхом смерти. Основным признаком, позволяющим отличить инфаркт миокарда от стенокардии, является неэффективность приема нитроглицерина, т.е. в отличие от стенокардии нитроглицерин не снимает болевой синдром. Боль купируется только введением наркотических анальгетиков.

Специфических объективных признаков инфаркта миокарда не существует. В зависимости от стадии и прогрессирования поражения миокарда, клинические симптомы меняются. В начальном периоде инфаркта кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом, отмечается тахикардия, часто – аритмия. Артериальное давление с часом начале болевого приступа начала приступа может быть повышено, но в дальнейшем снижается. В остром периоде инфаркта миокарда боль, как правило, исчезает, артериальное давление остается сниженным, развивается субфебрильное (до 37,5 С) повышение температуры.

При нетипичных клинических проявлениях, в зависимости от преобладающей симптоматики, у пациентов с инфарктом миокарда выделяют следующие клинические варианты – астматический (преобладает одышка), абдоминальный (боль в области живота), аритмический, цереброваскулярный, а также малосимптомный (безболевой), когда инфаркт миокарда ставится на основании случайно зарегистрированной ЭКГ.

Формы

В настоящее время наиболее распространенной в клинической практике является разделение инфаркта миокарда на:

  • инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST,
  • инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

По глубине поражения миокарда выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный (некроз стенки сердца произошел на всю ее толщину),
  • сунэндокардиальный (некроз затронул только внутреннюю часть стенки сердца).

По локализации поражения инфаркт миокарда бывает:

  • передней стенки левого желудочка (передний инфаркт миокарда),
  • боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт миокарда),
  • верхушки сердца,
  • нижней стенки левого желудочка (нижний инфаркт миокарда),
  • задней стенки ЛЖ (задний инфаркт миокарда),
  • межжелудочковой перегородки,
  • правого желудочка,
  • предсердий.

В клиническом течении выделяют 5 периодов инфаркта миокарда:

  • предынфарктный период – учащение приступов стенокардии на фоне начавшегося тромбоза коронарных артерий, может длиться различный период времени,
  • острейший – от развития острой ишемии миокарда до появления его некроза, длится от 20 минут до 2 часов,
  • острый – от образования некроза до начала его ферментативного расплавления, продолжается от 2 до 14 суток,
  • подострый – происходит формирование рубца из соединительной ткани на месте некроза, процесс продолжается обычно от 4 до 8 недель,
  • постинфарктный – созревание соединительнотканного рубца, подстраивание миокарда под новые условия, к которых необходимо обеспечивать гемодинамику.

В клинической практике важно значение имеет выделение таких форм инфаркт миокарда как:

  • повторный (развился через 28 и более суток после первого инфаркта),
  • рецидивирующий (развился в течение 28 суток после первого инфаркта).

Причины

Причиной, вызывающие инфаркт миокарда, как проявление острой формы ИБС, в 98 % случаев является закупорка коронарной артерии тромбом (сгустком крови), который формируется на месте атеросклеротической бляшки. Значительно реже причиной развития инфаркта миокарда является выраженный и стойкий спазм коронарных сосудов.

Основные факторы, предполагающие к развитию инфаркта миокарда это: мужской пол, возраст старше 45 лет, наличие случаев инфаркта миокарда и сердечной смерти у близких родственников, недостаточная двигательная активность гиподинамию, курение, избыточное употребление алкоголя (более 55 г абсолютного алкоголя в сутки.

К заболеваниям, способствующим развитию инфаркта миокарда, относят сахарный диабет, ожирение, артериальную гипертонию (артериальное давление 140/90 мм рт.ст. и выше).

Проверить симптомы

Проверьте ваши симптомы и получите картину вероятных заболеваний, а также подробный алгоритм дальнейших действий.

Диагностика

Диагностика заболевания на клинической картине, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

Из анамнеза можно выяснить наличие у пациента атеросклероза, гипертонической болезни, эндокринных заболеваний (гипертиреоз, сахарный диабет), анемии, табакокурения, злоупотребление алкоголем.

У пациентов с ИМ для подтверждения диагноза рекомендуется определение в крови динамики биохимических маркеров повреждения миокарда – КФК (фракция МВ), ЛДГ, АСТ, тропонинов Т и I. Повышение содержания тропонинов и повышение КФК МВ через 4-6 часов после начала болевого приступа, скорее всего, будет свидетельствовать о развившемся инфаркте миокарда. Применение высокочувствительного теста определения тропонинов позволяет определить их повышение уже через 2 – 3 часа после начала приступа. Определение С-реактивного белка может подтвердить наличие ИМ. Его повышение обычно определяется на 2-й день после развития инфаркта, тогда как при стенокардии его содержание остается в пределах нормы. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз (на 2-3 день), увеличение СОЭ (позднее – на 6-7 день).

У всех пациентов с подозрением инфаркт миокарда рекомендуется также: определение уровня креатинина в крови с расчетом клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации. Для оценки и контроля риска кровотечений необходимо провести определение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита и тромбоцитов, а также провести скрининг на наличие сахарного диабета.

Развитие молекулярной диагностики позволяет выявлять риски развития ишемической болезни сердца и ее крайних проявлений в виде инфаркта миокарда (исследование мутаций в генах, ответственных за нормальную работу сердечной мышцы, обмена липидов, свертываемости крови – ITGB3, ACE, APOE, NOS3, F2 и другие).

Окончательное подтверждение ИМ проводится при помощи инструментальных методов диагностики.

Основным методом диагностики ишемической болезни сердца является электрокардиография (ЭКГ), которая позволяет выявлять как некроз миокарда, так и преходящие ишемические изменения. Поэтому данный метод остаётся основным для диагностики инфаркта миокарда. По данным ЭКГ различают 2 основных варианта инфаркта миокарда: инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q.

Следующим по информативности является эхокардиография, при которой оценивается сократительная способность миокарда, которая косвенно отражает кровоснабжение миокарда.

Наиболее информативным (“золотой стандарт”) методам исследования является рентгеноконтрастная коронарная ангиография. При данном исследовании проводится введение контрастного вещества в коронарные артерии с помощью катетера и проведение в этот момент рентгенологического исследования, которое и выявляет места и степень сужения данных сосудов. В последние годы появилась возможность визуализации коронарных артерий с помощью последних поколений аппаратов для компьютерной томографии, но точность данного метода ниже и он используется только для предварительной диагностики наличия поражения артерий сердца. При принятии решения об оперативном лечении ишемической болезни сердца, по прежнему, используется рентгеноконтрастная коронароангиография.

Читайте также:  Лекарство для разжижения крови от инфаркта

МРТ сердца позволяет дифференцировать ишемическую или воспалительную природу поражения сердца и является эталонным методом трехмерной оценки морфологии и функции камер сердца, а также его клапанного аппарата.

Компьютерная томография (МСКТ) – не рекомендуется как стандартный метод обследования при ИМпST, но обследование с внутривенным введением контраста, может оказаться полезным для дифференциальной диагностики, позволяя выявить отличные от ИМ, угрожающие жизни состояния – расслоение аорты, ТЭЛА, пневмоторакс, и пр.

В настоящее время диагноз инфаркта миокарда считается подтвержденным, если зафиксировано повышение в крови уровня сердечного тропонина с последующим снижением его концентрации, которое сочетается хотя бы с одним из следующих признаков:

  • наличие клинической картины инфаркта миокарда,
  • остро возникшие ишемические изменения на ЭКГ,
  • появление патологических зубцов Q на ЭКГ,
  • выявление новых участков нарушения локальной сократимости миокарда с помощью методов визуализации,
  • выявление тромбоза коронарных артерий при коронарной ангиографии.

Дифференциальная диагностика инфаркта проводится с острым перикардитом, расслаивающей аневризмой аорты, острым миокардитом, кардиомиопатией, тромбоэмболией легочной артерии.

Основные используемые лабораторные исследования:

  • Клинический анализ крови (включая тромбоциты, лейкоцитарную формулу и СОЭ).
  • Тропонин I и Тропонин Т.
  • Креатинкиназа МВ..
  • ЛДГ-(1-2).
  • Миоглобин.
  • Биохимический анализ крови расширенный (включая – АЛТ; АСТ; глюкозу, креатинин, мочевину).
  • Показатели жирового обмена: холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, аполипопротеин В, аполипопротеин А1.
  • С-реактивный белок.
  • Коагулограмма.
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка.

Дополнительные используемые лабораторные исследования:

  • Генетические исследования на генетическую предрасположенность к инфаркту миокарда, гены – F7, ITGB3, ACE, APOE, NOS3, F2.

Основные используемые инструментальные исследования:

  • ЭКГ в покое (12 стандартных отведений).
  • Эхокардиография (Эхо-КГ).
  • Коронарная ангиография.
  • Рентгенография органов грудной клетки.

Дополнительные используемые инструментальные исследования:

  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ).
  • Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом.
  • МРТ сердца.

Проверить результат анализа

Введите результаты ваших анализов и получите подробное заключение и персональные рекомендации

Лечение

Важнейшими принципами лечения инфаркта миокарда являются борьба с болевым синдромом (в первые сутки заболевания), для чего наиболее эффективно использовать сочетание наркотических анальгетиков и нейролептиков – нейролептанальгезия (препарат таламонал).

Так как инфаркт миокарда – это тромбоз коронарных артерий, проводится борьба с повышенной свертываемостью крови (ранее для этих целей применялся гепарин, сейчас – его современные аналоги – фраксипарин, эноксапарин). В последние десятилетия большие успехи в ограничении зоны некроза при инфаркте миокарда связаны с использованием в остром периоде заболевания препаратов, растворяющих тромб, который привел к образованию инфаркта (стрептокиназа, урокиназа), или активирующих собственную систему организма, разрушающую данный тромб (актилиза). Восстановление кровообращения с помощью тромболизиса возможно в первые 24 часа после развития инфаркта миокарда.

Дальнейшее лечение пациента с острым инфактом миокарда предполагает борьбу с болевым синдрома, возможными нарушениями ритма и проведение дефибрилляции в случае развития фибрилляции (аритмогеннлй остановки сердца). С этой целью больной с острым инфарктом миокарда в течение острого периода должен находиться под постоянным наблюдением медицинского персонала в блоке интенсивной терапии (БИТ).

После перевода пациента из БИТа в общее отделение терапия пациента во многом зависит от того, осталась ли у пациента постинфарктная стенокардия. В случае постинфарктной стенокардии проводится терапия с использованием антиангинальных препаратов (нитраты, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция). Во всех случаях продолжается противосвертывающая терапия, коррекция возможного нарушения липидного обмена.

Важнейшим этапом лечения пациента является его физическая реабилитация, которая проводится с помощью лечебной физкультуры. Занятия проводит специально подготовленный инструктор.

Если коронароангиография не была проведена в первые 24 часа (с целью тромблизиса), данной исследование проводится после завершения процесса формирования рубца с целью определения дальнейшей тактики ведения пациента.

Осложнения

Наиболее опасными осложнениями инфаркта миокарда, которые являются наиболее частой причиной смерти данных пациентов, являются нарушения ритма и развивающаяся на их фоне фибрилляция сердца. В дальнейшем возможно развитие экстрасистолии, мерцательная аритмия, пароксизмальной тахикардии. Возможно также развитие острой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, аневризмы левого желудочка, перикардита, постинфарктного синдрома Дресслера, кардиогенный шок, а также нарушения психики.

Записаться к врачу

Квалифицированное лечение вашего заболевания уже сейчас

Задать вопрос врачу

Анонимный вопрос врачу по вашей проблеме абсолютно бесплатно

Профилактика

Профилактика инфаркта миокарда включает ранее выявление и своевременную коррекцию факторов, способствующих возникновению и прогрессированию ишемической болезни сердца – профилактику развития атеросклероза (контроль содержания холестерина, сахара) и контроль состояния свертывающей системы крови. Кроме того, профилактика инфаркта миокарда предусматривает регулярные физические нагрузки, здоровое питание, отказ от курения, борьбу со стрессами.

Какие вопросы следует задать врачу

Что нужно делать, чтобы не произошел повторный инфаркт миокарда?

Какие лекарства нужно принимать постоянно?

Какие показатели и как часто нужно проверять?

Нужна ли операция на сосудах сердца и какая?

Советы пациенту

Если человек перенес инфаркт миокарда, он должен помнить, что это – уже в прошлом. А теперь его задача – не допустить повторного инфаркта. А для этого нужно:

  • Постоянно находиться под наблюдением врача и выполнять его рекомендации, включая прием назначенных им препаратов
  • Постоянно принимать препараты для разжижения крови (аспирин-кардио, клопидогрел и др.) – по назначению лечащего врача.
  • Ежедневно проходить не менее 5 000 шагов.
  • Ежедневно контролировать артериальное давление, оно должно быть ниже, чем 140/90 мм рт.ст. При необходимости – принимать препараты для снижения давления (по назначению лечащего врача).
  • Не реже 1 раза в год контролировать уровень холестерина в крови. Он должен быть ниже 5,0 ммоль/л. При необходимости – принимать препараты для снижения уровня холестерина (по назначению лечащего врача).
  • Если человек курит – отказаться от этой вредной привычки.
  • Контролировать вес и уровень сахара крови. При необходимости соблюдать соответствующую диету.
  • Спать 7-9 часов в сутки.
Читайте также:  Крупноочаговый инфаркт экг признаки

Лекарства, которые может назначить врач

  • Актилизе®
  • Алисат®
  • Алликор®-драже
  • Ангиокс®
  • Аспаркам-Фармак
  • Аспирин® Кардио
  • Аторвастатин
  • Беталок®
  • Бревиблок®
  • Брилинта®
  • Бупранал®
  • Вазомаг
  • Варфарекс®
  • Вобэнзим

Купить лекарства

Заказывайте необходимые лекарства онлайн

Источник

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

Читайте также:  Ночные смены после инфаркта

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник