Инфаркт в верхушке сердца
ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда
Циркулярный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка развивается часто при тромбозе передней межжелудочковой артерии. В таких случаях некроз передней стенки, как правило, значительно обширнее заднего. Возможно, правильнее называть такие инфаркты распространенными передними инфарктами с циркулярным поражением верхушки левого желудочка.
Раньше эти инфаркты относили к «переднезадним», так же как и глубокие перегородочные инфаркты, т. к. на ЭКГ при них возникают одновременно изменения, характерные для инфаркта передней стенки (в отведениях V1 – V6 или V1 – V3) и для инфаркта задненижней стенки левого желудочка (в отведениях II,III,aVF или III,aVF).
В противоположность повторным инфарктам передней и задней стенок, при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда или глубоком перегородочном смещения сегмента RS – Т в острой стадии одинаково направленные, т. е. при крупноочаговом инфаркте сегмент RS – Т смещается вверх от изоэлектрической линии и в отведениях II.III.aVF и в отведениях V1 – V6 (или V1 – V3).
Основным признаком циркулярного верхушечного инфаркта на ЭКГ является увеличение зубца Q (QS или QR) в отведениях II,III,aVF (или III,aVF) и V – V6. В этих же отведениях имеется подъем сегмента RS – Т и инверсия зубца Т. Иногда при таких инфарктах определяются изменения и в I отведении. В других случаях изменения могут отсутствовать в отведении V6 или V1.
В этих же 9 отведениях одновременно регистрируется инверсия зубца Т при интрамуральных циркулярных верхушечных инфарктах или смещение вниз от изолинии сегмента RS – Т при субэндокардиальных инфарктах данной локализации. Регистрация однонаправленных изменений зубцов и сегментов ЭКГ одновременно в 8 — 10 отведениях обусловлена локализацией инфаркта на обширном пространстве в передней стенке (векторы QRS и Т отклоняются назад к отрицательным полюсам отведений V1 – V6 и вектор S – Т к «+» этих отведений) и циркулярно в верхушке левого желудочка, т. е. внизу сердца (векторы QRS и Т отклоняются вверх к «-» отведений II.III.aVF, а вектор S – Т к «+» этих отведений).
Циркулярные инфаркты верхушки сердца довольно частая патология, нередко течение такого инфаркта тяжелое, возможны разрывы наружной стенки в области верхушки и изредка разрывы межжелудочковой перегородки. Однако никакой фатальности прогноза нет. В ряде случаев нами наблюдалось течение такого инфаркта без осложнений, и больные полностью восстанавливали свою работоспособность на длительное время.
Вероятно, компенсация наступает за счет гиперфункции большей части задней стенки и базальных отделов передней и боковой стенки ЛЖ.
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
– Также рекомендуем “Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте”
Оглавление темы “ЭКГ при инфаркте миокарда”:
1. ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда
2. Пример инфаркта боковой стенки. ЭКГ при боковом инфаркте
3. Пример бокового инфаркта миокарда. Течение инфаркта боковой стенки левого желудочка
4. ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда
5. Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте
6. Глубокий перегородочный инфаркт. ЭКГ при аневризме сердца
7. Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда
8. Пример интрамурального инфаркта миокарда. Пример инфаркта без зубца Q
9. Динамика интрамурального инфаркта миокарда. Течение инфаркта без зубца Q
10. Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда
Источник
Инфаркт миокарда (острая ишемическая болезнь сердца) – это очаговый некроз сердечной мышцы, развивающийся при недостатке кровообращения. Форма и обширность зависит от калибра и расположения закупоренного сосуда. Инфаркт миокарда циркулярный – поражение верхушки сердца. Имеет полукруглую форму, направленную с задней на переднюю стенку через боковую или нижнюю поверхность – инфаркт захватывает все стенки левого желудочка.
Причины, вызывающие ишемическую болезнь сердца
При неспособности коронарных артерий обеспечить потребности миокарда в кислороде возникает очаг ишемии, а затем некроза. Этиологические факторы инфаркта:
- Атеросклероз с преимущественным поражением аорты и венечных артерий сердца.
- Гипертоническая болезнь, кардиальная форма.
- Тромбоз и эмболия коронаров, связанная с гиперкоагуляцией крови.
- Васкулит (артериит), приводящий к пролиферации внутрисосудистого эпителия и склерозу стенки.
- Сильное физическое или психоэмоциональное напряжение.
- Избыточный вес, вредные привычки, гиподинамия, погрешности в еде.
Циркулярный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка развивается часто при тромбозе передней межжелудочковой артерии
Острый циркулярный инфаркт – трансмуральное крупноочаговое поражение сердца, связанное с облитерацией огибающей артерии. Приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти от кардиогенного шока или разрыва миокарда. Клинически проявляется:
- острой сжимающей болью за грудиной;
- чувством панического страха;
- гиперидрозом – повышенным потоотделением;
- резкой слабостью;
- коллаптоидным состоянием;
- нехваткой воздуха;
- ощущением сердцебиения и пульсации.
Крупноочаговый инфаркт всегда виден на ЭКГ. Основным проявлением является появление патологического зубца Q, поэтому он называется Q-инфарктом. В зависимости от локализации поражения сердца, изменения фиксируются в определенных отведениях.
Циркулярные инфаркты верхушки сердца довольно частая патология, нередко течение такого инфаркта тяжелое, возможны разрывы наружной стенки в области верхушки
Циркулярный инфаркт миокарда с вовлечением нижней стенки левого желудочка проявляется в отведениях II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. При поражении через боковую стенку, кроме перечисленных, изменения зубца Q наблюдаются в отведениях I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.
Повреждение сердечной мышцы протекает в 4 стадии:
- Досуточный инфаркт (острейшая стадия) – характеризуется наибольшим риском развития тяжелых осложнений. Представлен некробиозом мышечных волокон со слабой клеточной реакцией по периферии.
- Острая стадия длится 1 неделю, очаг некроза четко сформирован, пронизан сегменто-ядерными лейкоцитами, вокруг него – «геморрагический венчик» (зона точечных кровоизлияний). Состояние больного тяжелое, но стабильное.
- В область омертвения врастает грануляционная ткань – подострая стадия. Длится она до месяца, состояние пациента постепенно улучшается, работа сердца восстанавливается.
- Стадия рубцевания продолжается в течение 2 месяцев. Инфаркт миокарда на стадии рубцевания прорастает соединительной тканью, образуется рубец.
Если в период до 2 месяцев появился новый очаг некроза миокарда, говорят о рецидиве. Повторным называют инфаркт, развившийся поле окончания стадии рубцевания.
Затяжная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда может объясняться рецидивирующим течением, образованием новых очажков некроза или длительной ишемией периинфарктной зоны
При циркулярном инфаркте миокарда некроз распространяется на всю толщу стенки левого желудочка, приводит к тяжелым нарушениям в деятельности сердца:
- острой сердечной недостаточности с отеком легких;
- аритмиям и блокадам при поражении проводящей системы сердца;
- кардиогенному шоку с развитием ДВС-синдрома;
- множественным кровоизлияниям при снижении коагуляции крови;
- мигрирующему венозному тромбозу в результате последующего усиления свертывания;
- пристеночному внутрисердечному тромбозу;
- разрыву стенки с гемотампонадой сердечной сорочки, приводящей к смерти.
Атипическое течение
Циркулярный инфаркт миокарда часто протекает в атипической абдоминальной форме, что обусловлено его расположением. Проявляется болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, поносом, симулируя острые заболевания желудочно-кишечного тракта. Верификация диагноза происходит при обнаружении патологического зубца Q на ЭКГ.
Проявления сердечного рубца
Постинфарктный кардиосклероз представлен очагом фиброзной ткани, не обладает сократительной способностью, приводит к прогрессирующей недостаточности сердца. Рубцы после инфаркта определяются на ЭКГ.
При развитии крупноочагового инфаркта миокарда могут быть признаки недостаточности кровообращения
Часто тонкая фиброзная стенка провисает, образуется аневризма сердца. При рубцевании волокон проводящей системы развиваются стойкие нарушения ритма, блокады сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к гипертензии в малом кругу кровообращения, которая заканчивается эмфиземой и пневмосклерозом. Присоединяется легочная недостаточность.
Доврачебная помощь
При появлении первых симптомов острой ишемии сердца, необходимо безотлагательно вызвать «скорую помощь». Что сделать до приезда врача?
- Дать больному «Нитроглицерин» под язык, разрешен троекратный прием по одной таблетке через каждые 5 минут.
- Растворить 0,5 таблетки «Ацетилсалициловой кислоты» в воде, дать выпить в несколько приемов.
- Обеспечить полный покой.
- Расстегнуть стесняющую одежду.
- Обеспечить доступ свежего воздуха.
- При остановке сердечной и легочной деятельности начать неотложные мероприятия.
Профилактика ишемической болезни сердца
- Боритесь с лишним весом.
- Откажитесь от вредных привычек.
- Следите за уровнем глюкозы и холестерина крови.
- Занимайтесь спортом.
- Контролируйте артериальное давление.
Помните о возможных клинических проявлениях инфаркта, атипическом его течении. Врач «скорой помощи» определит инфаркт миокарда на электрокардиограмме. Но от ваших знаний и умений зависит дальнейшее течение заболевания и полнота восстановления функций сердца.
Источник
Количество летальных исходов от инфаркта значительно превышает смертность от инфекционных заболеваний. Всему виной ритм жизни, стрессы, нездоровое питание, малоактивный образ жизни и плохая экология. Самой тяжелой формой является инфаркт миокарда циркулярный?
Что такое циркулярный инфаркт?
Под термином инфаркт принято понимать острую форму заболевания, которое возникло на фоне внезапной остановки кровотока в одном из коронарных сосудов. Причин развития такого состояния много. По месторасположению очага различают:
- Левожелудочковый. Некроз поражает нижнюю, заднюю стенку или верхушки перегородки.
- Правожелудочковый. Очаг некроза у правого желудочка по отделам не описывается.
- Предсердный.
Циркулярный инфаркт миокарда, что это такое? Этот вид представляет очень серьезное поражение, при котором очаги диагностируются на всех стенках желудочков. Обширность и форма некроза зависит от локализации закупоренного сосуда.
Без кислорода мышечная ткань выдерживает 20–25 минут, кора головного мозга не больше 5 минут. Если кровоток не восстанавливается в миокарде на протяжении 10–15 минут, то клетки начинают гибнуть. На месте нарушенного кровотока образуется некроз. Умершие клетки не проводят импульсов, они не сокращаются и не выполняют какую-либо функцию. На фоне этого работа сердца нарушается, состояние человека резко ухудшается.
Симптомы и причины возникновения циркулярного инфаркта
Развивается циркулярный инфаркт миокарда из-за таких причин, как:
- атеросклероз, при котором поражается аорта и сердечные артерии,
- гипертония,
- тромбоз и эмболия коронарных сосудов,
- васкулит,
- ожирение,
- злоупотребление алкоголем.
К факторам риска также относится возраст и пол человека. Мужчины более подвержены развитию болезни, чем женщины. После 50 лет риск развития инфаркта уравнивается. При усиленной нагрузке на сердце, миокард нуждается в большем потреблении кислорода, но при нарушенном кровотоке эта потребность не восполняется. Спровоцировать такую ситуацию может:
- приступ аритмии,
- эмоциональный стресс,
- высокое АД.
Инфаркт миокарда циркулярный может произойти внезапно во время сна. Причиной этому является СОА (синдром обструктивного апноэ). При остановке дыхания происходит усиленная выработка гормона стресса, заставляющего сердце функционировать в ускоренном режиме.
Острый циркулярный инфаркт представляет собой трансмуральный крупноочаговый некроз, связанный с облитерацией огибающей артерии. Без оказания первой помощи возможен летальный исход. Распознать инфаркт можно по:
- острой боли в груди,
- чувству паники и страха,
- повышенному потоотделению,
- ощущению нехватки воздуха,
- слабости,
- частому сердцебиению.
Повреждение миокарда развивается в 4 стадии:
- острейшая – характеризуется высоким риском возникновения осложнений,
- острая – имеет продолжительность 5–7 дней. Характерна сформировавшимся некрозом. Состояние пациента тяжелое, но, как правило, стабильное,
- подострая стадия – продолжительность 1 месяц. Функционирование ССС восстанавливается. Самочувствие больного становится лучше,
- стадия рубцевания – длится 1,5–2 месяца. Происходит прорастание очага некроза соединительной тканью и образуется рубец.
Диагностика и лечение
Первое место в диагностике инфаркта миокарда отводится электрокардиограмме (ЭКГ). Этот метод позволяет выявить месторасположения очага некроза, определить его границы и глубину. Как выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ? Циркулярный инфаркт миокарда на кардиограмме виден всегда. Отличить его на ЭКГ можно по патологическому изменению зубца Q. Зафиксированные на ЭКГ изменения характерны в двух группах отведений:
- III, аVF, V7–V9, V3–V6 – при локализации очага некроза на задней и боковой стенке сердца.
- II, III, аVF, V3, V4 – при локализации очага некроза в базальных отделах и передней части верхушки сердца.
Помимо ЭКГ врачи проводят ряд дополнительных обследований и назначают больному лабораторные и инструментальные исследования:
- биохимический анализ крови,
- рентгенографию,
- эхокардиографию.
При инфаркте показатель нейтрофильных лейкоцитов, и скорость оседания эритроцитов в крови увеличивается. В плазме крови также обнаруживаются маркеры, свидетельствующие о некротических изменениях в сердечной мышце. Снимок грудной клетки (рентген) позволяет выявить застой в легких, а эхокардиография – скрытую ИБС. При появлении симптомов инфаркта больному следует оказать первую помощь: дать таблетку «Нитроглицерина», и ацетилсалициловой кислоты, обеспечить доступ свежего воздуха. После того как пациент доставлен в больницу, ему назначают наркотические анальгетики, антикоагулянты. Для улучшения физических возможностей и предупреждения осложнений, ему показана ЛФК.
Загрузка…
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник